Атриовентрикулярные блокады у детей

1. Атриовентрикулярные блокады у детей

Выполнила орд. Петрухина Е.А.
Кафедра Госпитальной педиатрии и
неонатологии СГМУ

2. Определение. Данные статистики.

• Атриовентрикулярная (АВ) или предсердно-желудочковая блокада – это замедление,
частичное и полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к
желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ
узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и
персистирующими, врожденными и приобретенными.
• АВ блокада I степени может встречаться на ЭКГ у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев.
У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ
встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в
ночное время. Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у
тренированных спортсменов - 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей
при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше - до 10-22%. Частота
АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции. Достаточно высокая
распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у
тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной
полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от
1 на 25000 до 1 на 15000. Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции
врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и
вида выполненного кардиохирургического вмешательства.

3. Классификация

• устойчивость блокады:
▫ транзиторная (преходящая);
▫ интермиттирующая (перемежающаяся);
▫ стойкая (хроническая).
• топография блокирования:
▫ проксимальный уровень - на уровне предсердий или атриовентрикулярного
узла;
▫ дистальный уровень - на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее
неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
• степень АВ-блокады:
▫ АВ-блокада I степени - замедление проводимости на любом участке
проводящей системы сердца;
▫ АВ-блокада II степени - постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на
любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным
блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
▫ АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) - полное прекращение
атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических
центров II, III порядка.

4.

характеризуется замедлением атриовентрикулярной проводимости, что
проявляется на ЭКГ прежде всего удлинением интервала P-Q (R), более 0,20с.
Различают 3 формы АВ блокады I степени: узловую, предсердную и дистальную.
Дистальная форма блокады атриовентрикулярной блокады обусловлена задержкой электрического импульса
одновременно на уровне ветвей пучка Гиса.
•правильный синусовый ритм
• увеличенный интервал P-Q (P-R); не более 0,20с
• ширина зубца P не превышает 0,1 с;
• уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.
Предсердная форма атриовентрикулярной блокады обусловлена замедлением проведения возбуждения,
прежде всего на уровне предсердий или нередко сочитанием внутрипредсердной блокады с замедлением
атриовентрикулярной проводимости в атриовентрикулярном узле.
правильный синусовый ритм;
увеличение интервала P-Q более 0,20 с (преимущественно за счет ширины зубца P,его ширина болше 0,1с);
расщепленный зубец P; снижение его амплитуды.
нормальная продолжительность сегмента P-Q (P-R) не более 0,1 с;
QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
Узловая форма атриовентрикулярной блокады развивается при увелечени времени импульса в
атриовентрикулярном узле.
•правильный синусовый ритм;
• увеличение продолжительности интервала P-Q (P-R) (более 0,20 и 0,18 с). Главным образом за счет
удлинения сегмента S-T;
• нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса;

5.

6.

Характеризуется периодически возникающим блокированием проведения электрического импульса
от предсердий к желудочкам, что обусловливает регулярное или нерегулярное выпадение
желудочковых сокращений. Принято выделять 4 типа АВ-блокада II степени: тип I Мобитца, тип II
Мобитца; АВ-блокада II степени 2:1, 3:1; АВ-блокада II степени прогрессирующая.
ЭКГ признаки АВ-блокады II степени, I тип Мобитца:
Синусовый неправильный ритм;
постепенно нарастающее увеличение продолжительности интервала P-Q (P-R) в каждом цикле,
заканчивающееся выпадением комплекса QRSТ с возникновением паузы (при сохранении зубца P
перед паузой – периодом Самойлока-Венкебаха).
прирост увеличение продолжительности продолжительности интервала P-Q прогрессирующе
понижается, несмотря на абсолютное увеличение, поэтому интервалы R-R укорачиваются по мере
приближения к паузе (самый короткий интервал R-R перед паузой)
первый после паузы интервал P-Q самый короткий и может даже быть нормальным;
форма и ширина желудочковых комплексов нормальные, однако, при длительной блокаде
комплексы QRS расщирены и имеют графику блокады одной из ножек пучка Гиса.
АВ-блокады степени II тип Мобитца
Синусовый неправильный ритм;
постоянный нормальный (уширенный) интервал P-Q без прогрессирующего удлинения;
отсутствие укорочение интервала P-Q в первом электрокардиографическом комплексе после паузы;
наличие периодов Самойлова-Венкебаха (выпадений желудочковых комплексов) - соотношение
зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5
желудочковых комплекс расширен и имеет графику блокады одной или двух ножек пучка Гиса;
значительно реже желудочковых комплекс не изменен;

7.

8.

АВ-блокада II степени типа 2:1, 3:1
• нормальный (уширенный) интервал PQ
• интервал R-R и P-P во всех неблокированных электрокардиографических комплексах
одинаковы;
• выпадение каждого второго или двух подряд QRST-комплексов с наличием забца P
перед паузой;
• возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при
дистальной форме блокады (непостоянный признак).

9.

Прогрессирующая АВ-блокада II степени:
регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых
QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
нормальный или уширенный интервал P-Q в тех комплексах, где есть зубец P;
увеличение продолжительности комплекса QRS и изменение его формы по типу
блокады соответствующей ножки пучка Гиса при дистальном типе блокады.
нормальная ширина и формы комплекса QRS при локализации блокады на уровне
атриовентрикулярного узла;

10. АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

• Является полная невозможность проведения импульса от синусового узла к
желудочкам; возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит
независимо друг от друга, в собственном ритме.
• Различают проксимальную и дистальную формы атриовентрикулярной блокады III
степени.

11.

Проксимальная форма АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма находится в
атриовентрикулярном соединении ниже места блокады). Эктопический водитель ритма
становится одно из ножек пучка Гиса.
• регулярный желудочковый ритм.
• полное разобщение предсердного и желудочкового комплексов, отсутствие закономерной связи
зубцов Р с комплексами QRST, зубец Р может находиться впереди, позади или в каком-либо отделе
комплекса QRST;
• от 40 до 60 желудочковых сокращений в минуту;
• постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
• желудочкового комплекс имеют нормальную продолжительность и нормальную форму;

12.

Дистальная форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из
ветвей ножке пучка Гиса):
• регулярный желудочковый ритм.
• полное разобщение предсердного и желудочкового комплексов, отсутствие закономерной
связи зубцов Р с комплексами QRST, зубец Р может находиться впереди, позади или в какомлибо отделе комплекса QRST;
• постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
• 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
• QRS-комплекс уширен и деформирован.

13. Клиническая картина

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до
развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.
Атриовентрикулярная блокада I степени может встречаться у здоровых детей. АВ блокада I степени
протекают бессимптомно.
Проявления АВ блокад II-III степени зависят от величины пауз ритма, исходной частоты сердечного
ритма или активности гетеротопного ритма. Велик риск синкопальных состояний. Появление симптомов
сердечной недостаточности.
Особого внимания заслуживают плоды с диагностированной АВ блокадой. Предикторами развития
водянки плода и его гибели являются частота сокращения желудочков менее 55 в минуту, а предсердий
менее 120 в минуту. Плоды с полной АВ блокадой и структурной аномалией сердца имеют как минимум
50% риск внутриутробной или перинатальной гибели. Среди новорожденных с изолированной АВ
блокадой почти 90% асимптомны.
В дальнейшем у пациентов с АВ блокадой в различные возрастные периоды могут появиться жалобы на
утомляемость, головокружение, одышку, снижение толерантности к физической нагрузке и другие
признаки сердечной недостаточности. Часть пациентов с изолированной врожденной АВ блокадой
остаются асимптомными на протяжении многих лет.
Приступы потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) являются самым выраженным
клиническим проявлением АВ блокады II-III степени. Причиной потери сознания являются длительные
периоды асистолии желудочков, т. е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков,
возникающие в результате перехода АВ блокады II степени в полную АВ блокаду, когда еще не начал
функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня
блокады. Причиной асистолии могут служить трепетание или фибрилляция желудочков, часто
наблюдающиеся при полной АВ блокаде. При желудочковой асистолии приступы внезапно, полная
потеря сознания наблюдается спустя 5-10 секунд после исчезновения пульса.

14. Диагностика

ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ
Эхокардиография
Лабораторная диагностика (антител класса анти SS–A/Ro и анти SS–B/La, уровень
электролитов в сыворотке крови, вирусных и бактериальных агентов, КФК-МВ,
тропонин I , белоксвязывающие жирные кислоты, ЛДГ; антифибриллярные,
антисарколеммные и антинуклеарные антитела, АТ к эндотелию, антинуклеарный
фактор)

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21. Лечение

Лечение пациентов с бессимптомной АВ блокадой не требуется. Исключение составляют случаи необходимости проведения
этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии заболеваний, ставших причиной развития АВ блокады. Но независимо от
причины АВ блокады, при появлении симптомов, связанных с брадикардией, проводится хирургическое лечение – имплантация ЭКС.
Лечение атриовентрикулярной блокады у плода
Применение эхокардиографии плода позволяет выявить блокаду сердца уже на 16-24 неделе беременности. Ранее выявление АВ
блокады и своевременное медикаментозное лечение способно купировать или полностью устранить проявления данного нарушения
сердечного ритма. При выявлении у плода с полной АВ блокадой признаков застойной сердечной недостаточности, а также при частоте
сердечных сокращений менее 55 ударов в минуту, матери назначаются следующие препараты (табл. 2) (уровень доказательности С):
-Гормональные препараты (глюкокортикоиды). Назначаются при АВ блокадах, не связанных со структурной патологией
сердца. При терапии глюкокортикоидами необходимо осуществлять постоянный мониторинг побочных эффектов от лечения
как у матери, так и у плода.
-Стимуляторы β-адренергических рецепторов: сальбутамол, тербуталин. Доза подбирается индивидуально до достижения
приемлемой частоты сердечных сокращений плода.В случае отсутствия эффекта от терапии во избежание внутриутробной
гибели плода проводится родоразрешение на любом сроке беременности.
Лечение АВ блокады в постнатальном периоде.
Независимо от возраста пациента лечение направлено на купирование симптомов, связанных с брадикардией.
Цель медикаментозной терапии (табл. 3) - купирование критической брадикардии в неотложных ситуациях (блокаторы М–
холинергических рецепторов, стимуляторы β-адренергических рецепторов) и подавление возможного воспалительного
процесса в ткани АВ узла сразу после рождения ребенка в отсутствии структурной патологии сердца (гормональные препараты
– глюкокортикоиды).
Электрокардиостимуляция
-Временная электрокардиостимуляция (чрескожная кардиостимуляция, установка временной эндокардиальной системы
электрокардиостимуляции). Выполняется при отсутствии эффекта от использования блокаторов М–холинергических рецепторов и
симпатомиметиков.
-Постоянная электрокардиостимуляция (имплантация электрокардиости-мулятора).

22.

23. Прогноз

• Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени за счет нарастания
фиброза либо из-за апоптоза клеток проводящей системы сердца. Для детей с
АВ блокадой III степени без имплантации кардиостимулятора прогноз
заболевания в целом неблагоприятный.

24. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Кемеровская государственная медицинская академия, НИИ
Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, г.
Кемерово.
ВРОЖДЕННАЯ
ПОЛНАЯ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА У НОВОРОЖДЕННОГО
Представлен случай врожденной полной атриовентрикулярной
блокады у плода, выявленный в сроке беременности 21 неделя
и завершившийся постановкой искусственного водителя ритма
новорожденному.

25.

Беременная имела миопию высокой степени, ожирение II степени. В анамнезе аллергическая
реакция на новокаин по типу крапивницы. Наследственность отягощена ожирением у матери.
Вредные привычки отрицает. Брак первый, не регистрированный. Мужу 34 года, здоров.
Менструальная функция не нарушена. Настоящая беременность вторая, желанная,
планированная, без прегравидарной подготовки. Первая беременность в 2010 году завершилась
срочными родами, родилась дочь 4150 г, здорова. Послеродовый период протекал без осложнений.
Состояла на учете в женской консультации по поводу настоящей беременности с 9 недель,
наблюдалась регулярно. В сроке 3 недели перенесла острую респираторную вирусную инфекцию,
самостоятельно принимала ампициллин. С ранних сроков до 23 недель получала утрожестан по 400
мг в сутки по поводу угрозы прерывания беременности.
Ультразвуковое исследование плода проведено по месту жительства, заключение: беременность
12,6 недель. Толщина воротникового пространства 1 мм. При первом комбинированном скрининге
расчетные риски низкие.
При проведении второго ультразвукового скрининга плода выявлено, что размеры плода
пропорциональные, соответствуют 21 неделе беременности. Диагностирована брадиаритмия, что
расценено как эхо-признаки гипоксии плода. Отнесена в группу риска по врожденному пороку сердца
и внутриутробному инфицированию.

26.

В сроке 21 неделя госпитализирована в гинекологическое отделение Областного клинического
перинатального центра (ОКПЦ) по поводу угрозы прерывания беременности, проводилась сохраняющая
терапия. При проведении динамического УЗИ плода сохранялась выраженная брадиаритмия у плода, в связи с
чем пациентка была переведена в отделение патологии беременности для дальнейшего лечения с диагнозом:
«Беременность 22 недели. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Хроническая гипоксия плода,
субкомпенсация. Нарушение сердечного ритма плода: выраженная брадикардия, экстра-систолия».
Проведен пренатальный консилиум, определивший прогноз для здоровья и жизни новорожденного как
неблагоприятный, независимо от метода и срока родоразрешения. Женщина категорически настаивала на
пролонгировании беременности. Согласно рекомендациям Белозерова Ю.М. (2004), было рекомендовано
провести курс лечения глюкокортикостероидами (дексаметазон 4 мг/сут в/м 7 дней) с целью снижения
активности аутоиммунного процесса. По результатам обследования — СРБ 2,32 мг/л, волчаночный
антикоагулянт — 1,20 (серонегативная зона), у матери данных за течение системного аутоиммунного
заболевания нет.
Несмотря на проведенное лечение, брадикардия у плода сохранялась в пределах 50-58 ударов в минуту. В
сроке 22 недели у пациентки, по результатам ИФА, выявлена острая герпесвирусная инфекция.
Проведена консультация инфекционистом, назначен курс иммуномодулирующей терапии вифероном 1 млн
ЕД 2 раза в день 7 дней. После стационарного лечения женщина выписана под наблюдение врача-пре-натолога
поликлиники ОКПЦ.
С 24 недель женщина находилась под наблюдением гематолога с диагнозом: «Гестационная тромбине-мия.
Гестационная анемия легкой степени». Рекомендован фраксипарин по 0,3 мл 2 раза в день подкожно, сорбифер
по 1 т 2 раза в день. С 30 недель доза фрак-сипарина увеличена до 0,6 мл 2 раза в день, а с 33 недель
беременности фраксипарин отменен и начат прием весел-дуэф по 250 мг 2 раза в день до 36 недель.

27.

Третий ультразвуковой скрининг проведен в ОКПЦ. Заключение: «Размеры плода соответствуют 31,5
недель. Группа риска по врожденному пороку сердца (ВПС): эхопризнаки брадикардии (ЧСС 50 ударов в
минуту), кардиомегалии (за счет дилатации правых и левых отделов сердца), гипертрофии миокарда
правого, левого желудочков и межжелудочковой перегородки, группа риска по стенозу фиброзного кольца
аорты. Группа риска по врожденному пороку дыхательной системы — гипоплазия легких. Эхо-признаки
фетоплацентарной недостаточности, низкой плацентации, гипоксии плода.
С целью контроля функционального состояния плода проводилась допплерометрия в динамике
каждые 12-14 дней. Нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока не выявлено.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) плода регистрировалась в пределах 46-56 в мин.
Пациентка родоразрешена в плановом порядке операцией кесарево сечение в сроке 39 недель. Родился
мальчик массой 4010 г, длиной 51 см с оценкой по шкале Apgar 4/5 баллов. Выявлен истинный узел
пуповины. Состояние ребенка после рождения тяжелое, обусловленное выраженной дыхательной
недостаточностью, брадиаритмией. В родильном зале проведена санация верхних дыхательных путей,
лучистое тепло, затем интубация трахеи, из эндотрахеальной трубки санировалось умеренное количество
светлой мокроты. Через 10 минут после рождения новорожденный транспортирован в отделение
реанимации.

28.

В первые часы после рождения у ребенка по ЭХО-КГ выявлены дилатация желудочков; гипертрофия
миокарда межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков; стеноз аортального клапана;
ускоренный кровоток в легочной артерии; функциональное сужение перешейка аорты; функционирующий
открытый артериальный проток; открытое овальное окно; умеренное снижение сократительной способности
миокарда левого желудочка; аномальные хорды; выраженная брадикардия; аритмия. ЧСС желудочков 44-54
ударов в минуту, предсердий — 110-114 ударов в минуту. Отмечается склонность к гипотонии. Эффект от
введения М-холиномиметиков отсутствовал. Начата кардиотоническая поддержка добутрек-сом 0,05 мкг/кг в
час.
Силами выездной неонатальной реанимационноконсультативной бригады новорожденный переведен в
ФГНУ «НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» (г. Кемерово) для оперативного лечения
с диагнозом:
«Врожденный кардит, врожденная АВ блокада, полная. Недостаточность кровообращения II-III
степени».
Сочетанный: «Врожденный порок сердца, стеноз клапана аорты».
Сопутствующий: «Аспирационный синдром околоплодными водами. Дыхательная недостаточность 3
степени, острый период. Открытое овальное окно, функционирующий открытый артериальный проток».
Фоновый: «Макросомия».
Через три часа после рождения проведена экстренная операция: через субксифридальный доступ рассечен
перикард, к правому желудочку и правому предсердию подшито по 2 электрода для временной
электрокардиостимуляции (ЭКС).
Временная миокардиальная электростимуляция проводилась в течение 8 суток, новорожденный получил
противоспалительную терапию глюкокортикоидами в возрастной дозировке. Учитывая бесперспективность
восстановления синусового ритма, на девятые сутки выполнена повторная операция — имплантация
миокардиальной системы (двухкамерный электрокардиостимулятор «Medtronic» и два эпикардиальных
униполярных электрода «Medtronic» epicapsure).

29.

Использовалась левосторонняя боковая миниторокато-мия по 4-му межреберью с погружением петель
электродов в левую плевральную полость. Данная методика позволяет избежать проблемы натяжения
электродов при росте ребенка.
Во время операции проводилось восполнение кровопотери эритроцитарной массой и свежезамороженной
плазмой, без осложнений. В послеоперационном периоде отмечался выраженный лейкоцитоз, что потребовало
проведения антибактериальной терапии.
При выписке на 26-е сутки состояние ребенка удовлетворительное, вес — 4500 г, ЧСС 127 ударов в минуту,
частота дыханий — 38 в мин, АД 90/58 мм рт. ст., сатурация О2 — 98 %. По ЭКГ регистрируется работа ЭКС в
режиме DDD (Р-синхронизированная желудочковая стимуляция в течение всей записи). По ЭХО-КГ
сократительная способность левого желудочка умеренно снижена, открытое овальное окно.
По данным Udink ten Cate F.E. (2011), врожденная полная АВ-блокада может произойти из-за материнских
аутоиммунных заболеваний. Однако в нашем случае клинических или лабораторных доказательств
аутоиммунных заболеваний у матери не было. Следует предположить, что причиной развития тяжелого
нарушения ритма у новорожденного в данном случае, вероятнее всего, явилась ОРВИ, перенесенная в ранние
сроки беременности.
Согласно руководству Американской ассоциации сердца, Американского колледжа кардиологии и общества
сердечного ритма (2008), пациентам с врожденной полной АВ-блокадой рекомендуется имплантация
постоянного кардиостимулятора без промедления. Однако существует множество проблем: новорожденные
малы и очень быстро растут, и возникает необходимость изменения расположения кардиостимулятора или его
замены.
Таким образом, своевременная антенатальная диагностика, родоразрешение и адекватное лечение —
постоянная электрокардиостимуляция, показаниями к которой послужили нестабильная гемодинамика с
частотой сердечных сокращений менее 55 ударов в минуту и дилятация полостей сердца, позволили получить
благоприятный исход для ребенка.

30. Список используемой литературы:

Основная литература:
Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи
атриовентрикулярными блокадами 2015 г.
Неотложная педиатрия под редакцией профессора Блохина Б.М., 2019/ стр. 130-138.
детям
с
Дополнительная литература:
• Макаров Л.М. Фармакотерапия нарушений ритма у детей// Лечащий врач/ 2000/ №10/ с. 48-51.
• Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии/ 3-е издание/ М.Медпрактика, 2013/ с. 698.
• Кардиология// Национальное руководство/ М. под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова/ ГЭОТАР-МЕДИА,
2008/ с. 601.
• ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the
American College of Cardio-logy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to revise the ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and
Society of Thoracic Surgeons /Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., Estes N.A., Freedman R.A., Gettes
L.S., Gillinov A.M., Gregoratos G., Hammill S.C., Hayes D.L. et al. //J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - V. 51. - P.
e1-e62.
Friedman, R.A. Congenital complete atrioventricular block /Friedman R.A., Fenrich A.L., Kertesz N.J. //Pacing
Clin. Electrophysiol. - 2001. -V. 24. - P. 1681-1688.
Udink ten Cate, F.E. Pacing therapy in infants and children with congenital and acquired complete
atrioventricular block: optimal pacing strategies, management, and follow-up / Udink ten Cate F.E., Sreeram N.
//In: Modern pacemakers - present and future /editor Das M.K. - Intech Publisher, 2011. - P. 89-117.