Гипоксия. Классификации высотной гипоксии

1. Гипоксия

ГИПОКСИЯ

2.

Гипоксия - патологическое состояние, возникающее в
организме при неадекватном снабжении тканей и органов
кислородом или при нарушении утилизации в них
кислорода. В результате клетка не может поддерживать
структурно-метаболический гомеостаз.
Выделяют 8 видов гипоксии:
- гипоксическая
- дыхательная
- гемическая
- циркуляторная
- гипероксическая
- гипербаричская
- тканевая
- смешанная

3.

Гипоксическая гипоксия
После 7000 м, как правило, уже
используют баллоны с кислородом
Гипоксический тип гипоксии
(экзогенная гипоксия) развивается в
результате снижения рО2 во вдыхаемом
воздухе.
Наиболее типичным ее проявлением
являются горная и высотная болезни.
Гипоксическая гипоксия может возникнуть
во всех случаях, когда осуществляется
дыхание газовыми смесями с
недостаточным парциальным
давлением кислорода.
Необходимо помнить, что гипоксическая
гипоксия может возникнуть при дыхании
в замкнутом пространстве (отсеки
подводной лодки, хранилища, бункера,
ангары), а также при неисправности
дыхательной аппаратуры.

4.

Классификации высотной гипоксии:
1) 1000-3000 м — скрытая гипоксия;
2) 3000-5000 м — компенсированная гипоксия;
3) выше 5000 м — декомпенсированная гипоксия.
Известный советский географ Л.С. Берг считал, что условия для
постоянной жизни людей существуют лишь до высоты 4800 м.
Установлено, что в различных географических условиях одни и те
же симптомы горной болезни развиваются на разных высотах.
Наблюдения показали, что, например, в горах Камчатки горная болезнь
возникает иногда с высоты 1500 м, в Альпах — 2500-3000, на Кавказе
— 3000-3500, на Тянь-Шане — 3500, в Андах — с высоты 4000 м. На
Памире можно подняться до высоты 4500 м, не испытывая какого-либо
дискомфорта в своем самочувствии. В Гималаях эта высота сдвигается
порой до 5000 м. К тому же оказалось, что в разных горных районах
усиление с увеличением высоты гипоксии неодинаково.
(http.//alp.org.ua)

5.

Развивается при уменьшении
кислородной емкости крови из-за
снижения содержания гемоглобина
или вследствие образования его
разновидностей, не способных
транспортировать кислород, таких
как карбоксигемоглобин и
метгемоглобин.
Снижение содержания гемоглобина
имеет место при различных видах
анемий и при гидремии,
возникающей в связи с избыточной
задержкой воды в организме.
Эритроциты при
пернициозной анемии и талассемии.

6.

Развивается при нарушении
кровообращения, может иметь
генерализованный и местный
характер.
Причины развития:
1.Недостаточность функции сердца
2.Снижение сосудистого тонуса
3.Уменьшение общей массы крови в
организме после острой кровопотери и
при обезвоживании
4.Усиленное депонирование крови
5.Нарушение текучести крови в
случаях сладжа эритроцитов и при ДВС
– синдроме
6.Централизация кровообращения, что
имеет место при различных видах
шока

7. Ишемия мозга

ИШЕМИЯ МОЗГА

8.

Гемодинамика при острой фокальной ишемии мозга и
реперфузии
1.Первый критический уровень – уменьшение кровотока
до 70-80% от нормы. Торможение белкового синтеза.
2.Второй критический уровень – уменьшение кровотока
до 50% от нормы. Активация анаэробного гликолиза,
увеличение концентрации лактата, тканевой ацидоз,
цитотоксический отек.
3.Третий критический уровень – уменьшение кровотока
до 30% от нормы. Снижение синтеза АТФ, энергетический
дефицит,
ингибирование
активного
транспорта,
дестабилизация
мембран,
избыток
возбуждающих
медиаторов.
4. Четвертый критический уровень
- уменьшение
кровотока до 20% от нормы. Аноксическая деполяризация
мембран – необратимое повреждение клеток.

9. Микроциркуляторно-клеточный каскад при ишемии

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНО-КЛЕТОЧНЫЙ КАСКАД ПРИ ИШЕМИИ

10. Гемодинамика церебральной ишемии и реперфузии

ГЕМОДИНАМИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ И
РЕПЕРФУЗИИ

11. Реакции ткани мозга на снижение мозгового кровообращения

РЕАКЦИИ ТКАНИ МОЗГА НА СНИЖЕНИЕ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

12. Формирование инфаркта мозга на фоне снижения мозгового кровотока

ФОРМИРОВАНИЕ ИНФАРКТА МОЗГА НА ФОНЕ
СНИЖЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

13. Ишемизированная область головного мозга

ИШЕМИЗИРОВАННАЯ ОБЛАСТЬ ГОЛОВНОГО
МОЗГА

14.

15.

16.

17. Повреждающее действие метаболического ацидоза

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

18. З парадокса, развивающиеся при гипоксии

З ПАРАДОКСА, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГИПОКСИИ
1.Гипоксический парадокс
2. Кальциевый парадокс
3. Кислородный парадокс

19. Молекулярный механизм различных типов гипоксии – митохондриальная дисфункция

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ –
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

20.

Механизмы формирования биоэнергетической
(тканевой) гипоксии (Л.Д. Лукьянова, 2001)

21. 1.Гипоксический парадокс. Влияние гипоксии на электрон-транспортную цепь митохондрий

1.ГИПОКСИЧЕСКИЙ ПАРАДОКС. ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ НА
ЭЛЕКТРОН-ТРАНСПОРТНУЮ ЦЕПЬ МИТОХОНДРИЙ

22.

23.

2. Кальциевый парадокс. Основные механизмы
глутамат-кальциевого каскада.

24.

25.

26.

Глутаматный NMDA-рецептор

27. Модель NMDA-рецептора

МОДЕЛЬ NMDA-РЕЦЕПТОРА

28.

Титр аутоантител к фенциклидин-связывающему белку
глутаматных NMDA-рецепторов в сыворотке крови в зависимости
от исходной тяжести состояния больных.
1 - состояние средней тяжести;
2 - тяжелое;
3 - крайне тяжелое.
Заштрихованная область - норма

29.

Титр аутоантител к фенциклидин-связывающему белку
глутаматных NMDA-рецепторов в сыворотке крови в зависимости
от степени восстановления неврологических функций к 21-м
суткам заболевания.
1- хорошее восстановление;
2 - умеренная инвалидизация;
3 - тяжелая инвализация.

30. Эксайтотоксическое повреждение мозговой ткани

ЭКСАЙТОТОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГОВОЙ ТКАНИ

31. 3.Кислородный парадокс при гипоксии

3.КИСЛОРОДНЫЙ ПАРАДОКС ПРИ ГИПОКСИИ

32.

33.

34.

35. Временная динамика формирования инфаркта мозга

ВРЕМЕННАЯ ДИНАМИКА ФОРМИРОВАНИЯ ИНФАРКТА МОЗГА

36. Формирование ответа клетки на внешний сигнал

ФОРМИРОВАНИЕ ОТВЕТА КЛЕТКИ НА ВНЕШНИЙ СИГНАЛ

37. Последовательность молекулярных реакций мозга на ишемию

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МОЛЕКУЛЯРНЫХ РЕАКЦИЙ МОЗГА НА ИШЕМИЮ

38. Этапы включения постишемических репарационных процессов

ЭТАПЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ПОСТИШЕМИЧЕСКИХ РЕПАРАЦИОННЫХ
ПРОЦЕССОВ

39. Терапевтические стратегии в остром периоде инсульта

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА

40. Коррекция антигипоксантами различных участков дыхательной цепи

КОРРЕКЦИЯ АНТИГИПОКСАНТАМИ РАЗЛИЧНЫХ УЧАСТКОВ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ

41.

Впервые феномен ишемического прекондиционирования был
обнаружен R. Lange et al. (1984), которые в своем экспериментальном
исследовании на животных показали, что исчерпание АТФ после
повторных коротких ишемий происходит в меньшей степени, чем в
случае однократного эпизода ишемии. Уже в 1986 г. C.E. Murry et al.
представили результаты работы, в которой были описаны
преимущества
коротких
эпизодов
преходящей
ишемии
(продолжительностью 5 мин) на миокард, а именно уменьшение
размера инфаркта на 25% при последующей окклюзии коронарной
артерии сердца собаки продолжительностью 40 мин (по сравнению с
отсутствием предварительного проведения 5-минутной ишемии в
группе контроля). Для обозначения этого любопытного феномена
авторы
предложили
использовать
термин
«ишемическое
прекондиционирование». Это исследование не только убедительно
продемонстрировало
реальные
преимущества
обнаруженного
защитного механизма, но и представило популярную впоследствии
модель изучения ишемического прекондиционирования. С тех пор этот
феномен активно изучается различными авторами.

42.

43.

44.

Важным открытием стало то, что ишемическое
прекондиционирование уменьшает
повреждения миокарда, связанные с
реперфузией. Этот феномен еще называют
«посткондиционированием». Это одно из
революционных открытий, позволяющих
изменить парадигму практического
использования феномена
прекондиционирования.

45.

Регулярная, по возможности
ежедневная физическая нагрузка
отдаляет момент «возрастного
угасания» феномена
ишемического
прекондиционирования.

46.

Стимуляция кроветворения под
действием почечного эритропоэтина.
46

47.

ЭРИТРОПОЭТИН — гормональный регулятор эритропоэза.

48.

49.

Изменение сродства гемоглобина к кислороду

50.

Уменьшение аффинности означает, что при одинаковом РО2 Hb способен
связывать О2 в меньшей степени; кривая при этом сдвигается вправо.
Причиной этого является повышение ряда факторов в эритроците (t°, рН, CO2 и
т.п.). Уменьшение этих факторов влияет, наоборот, на повышение аффинности,
т.е. сдвиг кривой влево

51.

52. Влияние цитокинов на гормональный ответ при ишемии

ВЛИЯНИЕ ЦИТОКИНОВ НА ГОРМОНАЛЬНЫЙ ОТВЕТ ПРИ ИШЕМИИ

53. Взаимодействие гормональных осей стресс-реализующей гормональной системы

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГОРМОНАЛЬНЫХ ОСЕЙ СТРЕССРЕАЛИЗУЮЩЕЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

54. Формирование низкого Т3 синдрома

ФОРМИРОВАНИЕ
НИЗКОГО Т3 СИНДРОМА