Хвороби ендокринної системи. Лабораторна робота №15

1.

Виконав: Луканін Микола
5 курс 3 група ФВМ

2.

Гіпоадренокортицизм
Синдром Кушинга
Гіпопаратеріоз
Післяпологова кальціемія
Дифузний токсичний зоб
Гіпотеріоз
Новоутворення щитоподібної залози
Рак щитоподібної залози
Ендемічний зоб
Відеоматеріали стосовно теми та список
використаної літератури

3.

Гіпоадренокортицизм, або адренокортикальна недостатність, характеризується
зниженням секреції корою надниркових залоз мінералокортикоїдів або
глюкокортикоїдів, а частіше тих і інших.
Етіологія. Гіпоадренокортицизм може бути первинним і вторинним.
Первинний гіпоадренокортицизм виникає внаслідок деструкції кори надниркових
залоз, що є результатом аутоімунного руйнування залози. Інші, більш рідкі випадки,
пов'язані з двобічними неоплазією або адренокортикальним амілоїдозом,
крововиливом у надниркові залози або їх інфарктом, ураженням при інфекційних
хворобах, зокрема при туберкульозі.
Вторинний гіпоадренокортицизм є результатом недостатнього синтезу АКТГ
гіпофізом, пригнічення секреції кортикотропіновивільнюючого гормону в
гіпоталамусі, що й спричинює дефіцит глюкокортикоїдів. Продукція
мінералокортикоїдів при цьому, як правило, порушена незначно, оскільки вона
малочутлива до регуляції АКТГ

4.

Клініка: У собак відмічають сонливість і депресію (у 85-93 %), сильну м'язову слабість
(74 %), зниження апетиту або анорексію (92 %), блювання (77 %), зменшення маси
тіла. У деяких собак захворювання супроводжується гіпотермією, діареєю, тремором
м'язів і поліурією. Іноді у хворих виражена полідипсія. Важливим симптомом є
брадикардія (у 18 % собак) внаслідок порушення провідності міокарда.
Електрокардіографією виявляють розширення комплексу QRS, збільшення тривалості
атріовентрикулярної провідності, зниження вольтажу зубця R і, навпаки, збільшення
зубця Т. При первинному гіпоадренокортицизмі майже у всіх собак підвищується вміст
калію і знижується вміст натрію в сироватці крові, розвивається позаниркова азотемія.
У деяких хворих тварин виявляють метаболічний ацидоз. Гематологічним
дослідженням встановлюють незначну нормохромну анемію, еозинофілію і
лімфоцитоз. При вторинній адренокортикальній недостатності біохімічні зрушення в
сироватці крові, як правило, неістотні: гіперкаліємія відсутня, інколи незначно
виражена гіпонатріємія.

5.

Діагностика: попередньо можна поставити за результатами клінічного дослідження.
Підтверджується діагноз визначенням вмісту калію (гіперкаліємія), натрію
(гіпонатріємія) і особливо кортизолу у сироватці крові (менше 50 нмоль/л).Тест з АКТГ
необхідно виконувати до застосування глюкокортикоїдів для лікування собак. За
гострої необхідності можна використати дексаметазон, який не змінює результатів
визначення кортизолу в сироватці крові. При нормальному вмісті калію в сироватці
крові для більш точної диференціації первинної і вторинної форм
гіпоадренокортицизму визначають концентрацію АКТГ у плазмі крові. При первинному
гіпоадренокортицизмі концентрація АКТГ різко підвищена (більше 50 пмоль/л), а при
вторинному - гормон або не виявляється, або міститься його в плазмі дуже мало.
Терапія: Призначають внутрішньо преднізолон у дозі 0,1-0,2 мг/кг/добу,
дезоксикортикостерону ацетат внутрішньом'язово у дозі 0,1 мг/кг тричі на тиждень.
Лікування проводять протягом кількох тижнів, поступово зменшуючи дози. Додатково
застосовують вітаміни С та В12, ретаболіл, рибоксин. У кормі має бути достатня
кількість вуглеводів та кухонної солі. При гіпоадренокортицизмі, спричиненому
тривалою терапією глюкокортикоїдами, призначають ін'єкції кортикотропіну.
Для замінної мінералкортикоїдної терапії застосовують флудрокортизону ацетат
всередину по 0,02-0,03 мг/кг маси на день або дезоксикортикостерону півалат (ДОКП)
підшкірно чи внутрішньом'язово, в дозі 2,2 мг/кг маси тіла на ін'єкцію, повторюють
введення через кожні 25-30 днів

6.

Синдром Кушинга - хронічне захворювання, зумовлене гіперфункцією гіпофізнаднирковозалозної системи, тобто підвищеною продукцією глюкокортикоїдів.
Захворювання зустрічається у собак, частіше у самок середнього віку, можливе у котів
та інших тварин.
Етіологія:Гіперкортизолізм виникає внаслідок ураження гіпоталамуса та гіпофіза чи
безпосередньо кори надниркових залоз. За повідомленням Л.Барлерин (1998), у 80-85
% випадків спонтанного гіперкортизолізму у собак відбувається гіперстимуляція кори
надниркових залоз внаслідок надлишкового утворення в гіпофізі AKТЕ Реєструють
таке явище при гіпертрофії чи аденомі задньої або проміжної частки гіпофіза.
Причинами гіперкортизолізму можуть бути пухлини кори надниркових залоз, а також
надлишкове застосування глюкокортикоїдів. Виражена генетична схильність до
хвороби у боксерів і пуделів.

7.

Клініка: Першими ознаками хвороби є полідипсія і поліурія, поліфагія. Пізніше в
симптоматиці хвороби провідне місце займають ожиріння, ураження шкіри та м'язова
слабість (міопатія). В більшості випадків захворювання починається з надлишкового
відкладення жиру в підшкірному шарі живота, плечового пояса, крижово-поперекової
ділянки, стегон.
Характерними ознаками є: екзофтальм, лордоз, відвислий живіт, ожирілий тулуб, тонкі
кінцівки, атрофовані м'язи. Шкіра тонка і легко раниться, на дотик холодна, суха,
гіперпігментована, нібито "посилана чорним перцем"(відмерлі волосяні фолікули
заповнені кератином і детритом). Внаслідок зниження трофіки шкіри у куточках губ
відмічають піодермію, у місцях виступів кісток - пролежні. Нерідко в товщі дерми
знаходять білі плями, що являють собою відкладання вапна. Волосяний покрив рідкий
з ділянками алопецій. Інколи волоссям залишаються покриті лише голова, шия і
кінцівки. Тонус м'язів ослаблений. У хворих собак розвивається остеопороз, що часто
призводить до переломів ребер і трубчастих кісток
Загальний стан депресивний, тварини не реагують на оточуючу обстановку. При
рентгенографії виявляють остеопороз ребер, хребта, гепатомегалію. Тяжкий перебіг
закінчується колапсом і смертю. Діагноз синдрому Кушинга грунтується на клінічних
ознаках та результатах лабораторних досліджень. У крові відмічають лімфоцитопенію,
еозинопенію, гіперглікемію.
Підтвердженням діагнозу є підвищення в-крові вмісту АКТГ і кортикостероїдів
(кортизолу).

8.

Терапія: Лікування спрямоване на зниження секреції АКТГ (резерпін, дифенін,
селегілін, ципрогептадин та інші) і кортикостероїдів (хлодитан, мітотан, о-, рдихлордифенілдихлоретан). Хлодитан (мітотан, лізодрен) призначають всередину в
дозі 25 мг/кг двічі на добу протягом 2-3 тижнів до зниження рівня кортизолу в крові до
ЗО нмоль/л і нижче. Потім переходять на дозу 50 мг/кг один раз на тиждень. Стежать
за станом здоров'я тварини. Кетоконазол призначають в дозі 10 мг/кг протягом
першого тижня, 20 мг/кг - другого, 30 мг/кг - третього тижня двічі на добу. Селегілін
призначають в дозі 1 мг/кг на добу протягом двох місяців. Ці препарати
використовують під контролем рівня кортизолу в крові. Оперативне лікування полягає
в гіпофізектомії, видаленні надниркових залоз у випадку ураження їх пухлиною.
Відмінним препаратом є веторил. Він чудово справляється із завданням локалізації та
контролю розвитку синдрому Кушинга. Даний засіб регулює вироблення кортизолу та
значно покращує стан вихованця. Приймати пігулки потрібно перорально з кормом раз
на добу. Що стосується дозування, то воно залежить від маси тіла вихованця.
Препарат характеризується швидким всмоктуванням у кров та виведенням з організму
протягом доби.

9.

Гіпопаратиреоз (Hypoparathyreosis, tetania) - захворювання, зумовлене зниженою
секрецією паратгормону, характеризується гіпокальціємією та нападами тетанічних
судом. Прикладом гіпопаратиреозу є післяродова гіпокальціємія корів.
Етіологія: Причинами хвороби може бути випадкове видалення прищитоподібних
залоз по ходу операції на щитоподібній залозі, травми, аутоімунні процеси в залозі,
вплив радіоактивних речовин, інфекції, надлишкове вживання кальцію як підгодівлі
(крейда та ін.). Зниження секреції параттормону супроводжується недостатнім
засвоєнням кальцію з корму, посиленим його виведенням нирками, що спричинює
гіпокальціємію. Різке зниження кальцію в крові і тканинах зумовлює підвищення
нервової та м'язової збудливості з наступним розвитком симптомокомплексу тетанії,
що проявляється судомними скороченнями поперечносмугастих і гладких м'язів.
Клініка: Оскільки при гіпопаратиреозі відбувається різке зниження вмісту кальцію в
крові і тканинах, то переважним симптомом є тетанія. Напади тетанічних судом
охоплюють окремі групи м'язів: грудних і тазових кінцівок, м'язів голови, шлунка,
кишечнику, діафрагми. Збіднена на кальцій кісткова тканина замішується фіброзною. У
собак уражуються насамперед кістки щелеп, спинка носа розширена, зуби зміщені,
відмічаються болі в суглобах.

10.

Клініка:На рентгенограмах виявляють остеопороз, "здуття" кісток верхньої та нижньої
щелеп, стоншення кортикального шару кісток (остеоліз). Спостерігають алопеції,
дефекти емалі зубів, кахексію. У дорослих самок малих та карликових порід
захворювання має прихований перебіг, а перед тічкою або в період вагітності чи
лактації розвивається тетанія. Характерною ознакою гіпопаратиреозу (тетанії) є різке
зниження в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію і підвищення
вмісту неорганічного фосфору. Вміст загального кальцію буває нижче 7,5 мг/100мл(<
1,85 ммоль/л), іонізованого кальцію - нижче 4,3 мг/100 мл (< 1,07 ммоль/л),
неорганічного фосфору в сироватці крові собак більше 6 мг/100 мл (1,94 ммоль/л).
Терапія: Для припинення нападу тетанії внутрішньове'зо вводять 10 %-ний розчин
кальцію хлориду чи глюконату. Кальцію глюконат не викликає подразнення судинної
стінки і некрозу при попаданні в навколосудинні тканини, проте містить на 50 % менше
іонів Са++ на одиницю об'єму 10 %-го розчину, тому його доза має бути збільшена,
порівняно з дозою кальцію хлориду. В 1 мл 10 %-го розчину кальцію глюконату
міститься 9 мг кальцію. Для припинення нападу тетанії внутрішньовенно повільно
вводять 10 %-ний розчин кальцію глюконату з розрахунку: максимально 15-20 мг
кальцію на 1 кг маси тіла. Великим собакам достатньо ввести 5-10 мл 10 %-го розчину
кальцію глюконату. Для корекції фосфорно-кальцієвого обміну призначають
дегідротахістерол: по 1-15 крапель 0,1 %-го олійного розчину щоденно. Періодично
контролюють вміст кальцію та фосфору в сироватці крові з метою недопущення
лікарської гіперкальціємії та гіпофосфатемії.

11.

Післяпологова гіпокальціємія (післяпологовий парез - Paresis puerperalis) - хвороба
з гострим перебігом, що характеризується зниженням вмісту кальцію в крові і
тканинах, супроводиться парезом гладеньких і поперечно- смугастих м'язів,
паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику і коматозним станом.
Етіологія. Хвороба поліетіологічної природи. Основними причинами є надлишкова
кальцієва годівля у період згасання лактації та сухостою і нестача вітаміну D. Сприяє
розвиткові хвороби надмірна енергетична і протеїнова годівля корів. Несприятливий
вплив надлишку кальцію особливо яскраво проявляється за енергетичного та
білкового перегодовування тварин. Безперечно, що в етіології захворювання певну
роль відіграє нестача в організмі вітаміну D, біологічно активні метаболіти якого беруть
участь у регуляції кальцієвого обміну. Підтверджується це профілактичним ефектом
препаратів вітаміну D.
Клініка:Ознаки захворювання типові, з деякими особливостями їх прояву залежно від
стадії хвороби та ступеня ураження. Отелення у корів проходить легко. У хворих
тварин знижується апетит, вони часто глухо мукають, неспокійні. Після цього настає
пригнічення, втрата реакції на зовнішні подразники, розслаблення м'язового тонусу,
залежування. У тварин швидко настає коматозний стан, хворі лежать з витягнутими
кінцівками і повернутою набік головою, появляється 8-подібний вигин шиї. Чутливість
шкіри, м'язів, сухожилків, рефлекси рогівки, зіниці, ануса і піхви зникають.

12.

Клініка:Внаслідок парезу чи паралічу глотки і язика акт ковтання порушений частково
або повністю, з'являється слинотеча, язик випадає з рота. Перистальтика рубця,
книжки, сичуга і кишечнику не прослуховується. Виділення сечі припиняється
внаслідок парезу сфінктера сечового міхура, який переповнений. Частота пульсу
збільшується до 130 ударів за хвилину, тони серця слабкі, приглушені. Дихання на
початку хвороби часте, в період коми - рідке, поверхневе, хрипле. Температура тіла
часто знижується до 35-36°С, при атиповій формі хвороби залишається в межах
норми. У хворих тварин відмічають незначне зниження рівня фосфору в крові, а
концентрація магнію істотно не змінюється.
Діагноз: Характерні клінічні ознаки дають підставу для постановки безпомилкового
діагнозу. Післяпологовий парез схожий з післяпологовим залежуванням, післяродовою
гіпофосфатемією, тяжкою формою кетозу, пасовищною тетанією. При післяпологовому
залежуванні (остеодистрофії), пов'язаному із збідненням кістяка на мінеральні
речовини, та післяродовій гіпофосфатемії чутливість шкіри, рефлекси та "свідомість"
збережені, в крові знаходять різке зниження вмісту фосфору і незначне - кальцію.
Гостра форма кетозу, коли можливий розвиток коматозного стану, супроводжується
високою концентрацією в крові, сечі та молоці кетонових тіл.

13.

Терапія: Спрямовується насамперед на нормалізацію гомеостазу кальцію, підвищення
його концентрації в циркулюючій крові до нормального рівня. Це досягається
парентеральним введенням солей кальцію і вітаміну D або його активних форм.
Коровам внутрішньовенно вводять 10 %-ний розчин кальцію хлориду в дозі 300-400
мл, 20 %-ний розчин глюкози в дозі 300-400 мл у поєднанні з внутрішньом'язовим
введенням 40 мл 25 %-ного розчину магнію сульфату і вітаміну D 3. Більш ефективне
внутрішньом'язове введення оксидевіту Бз в дозі 800-1200 мкг на корову. Замість
олійного концентрату вітаміну D3 краще застосовувати водорозчинний препарат
вітаміну D 3 - ліповід. Кальцію хлорид можна замінити кальцію глюконатом. Глюконат
кальцію легше переноситься тваринами, але він слабший за своєю дією, тому
перевагу віддають кальцію хлориду. Після внутрішньовенного введення розчину
кальцію хлориду тварина може піднятися через 10-20 хв. Якщо дія лікарських речовин
не проявляється, то введення розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату
повторюють у тих самих дозах через 6-8 годин. Наступну ін'єкцію цих засобів, а також
внутрішньом'язову ін'єкцію магнію сульфату та оксидевіту в тих самих дозах можна за
необхідності зробити через 24 години, повторюючи її до повного видужання тварини
(як правило, 1-3 рази). Для лікування можна вводити камагсол - препарат, що містить
кальцій і магній в дозі 0,5 мл на 1 кг маси тварини.
Внутрішньовенно вводять глюкал, що містить кальцій і глюкозу, в дозі 250-750 мл на
корову. З інших засобів призначають підшкірно 20 %-ний розчин кофеїну бензоату
натрію в дозі 10-20 мл. Після появи ковтальних рухів всередину дають 200-300 г
натрію сульфату або магнію сульфату, розчинених у 2-3 л води з додаванням 10—15 г
іхтіолу і 10-15 мл настойки білої чемериці.

14.

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, базедів зоб, хвороба Грейвса) захворювання, що характеризується підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів,
дифузним збільшенням щитоподібної залози, змінами серцево-судинної та нервової
систем.
Етіологія: Причинами імунних порушень у щитовидній залозі є генетична схильність,
стреси, інфекція (чума м'ясоїдних), травми черепа, енцефаліт, пухлини гіпофіза.
Причиною дифузного токсичного зоба може бути первинний тиреоїдит, у тому числі,
що розвивається внаслідок впливу іонізуючої радіації.
Клініка: Швидка стомлюваність, підвищена реакція зовнішні подразники, зниження
вгодованості при поїданні достатньої кількості корму. Очні щілини розширені,
відзначається витрішкуватість, можливий кератит, помутніння рогівки. Захворювання
супроводжується вираженою тахікардією, яка не піддається лікуванню серцевими
глікозидами. Щитовидна залоза дифузно збільшена, але не так сильно виражена.
Зазначається порушення функції статевих залоз.
Для дифузного токсичного зобу характерне підвищення у сироватці крові вмісту Т4 і
Т3, йоду, пов'язаного з білком (СБІ). Зміст у сироватці крові загального Т4 та Т3
залежить від віку тварини. У молодняку ​їхня концентрація значно вища, ніж у дорослих
тварин. Наприклад, у сироватці крові корів-мам вміст Т4 становить 62,6-73,2 нмоль/л,
Т3 - 2,65; у новонароджених телят віком 48 годин відповідно 128-140 і 4-6 нмоль/л.

15.

Діагноз: Встановлюють на підставі клінічних ознак, спостережень за тваринами даних
лабораторного дослідження крові. Необхідно відрізняти від ендемічного зоба, у якому
збільшення щитовидної залози пов'язані з недоліком йоду.
Терапія: Для лікування дифузного токсичного зоба застосовують тірео-статичні
препарати, препарати йоду. Використовують розчин Люголю або насичений розчин
йодиду калію, який собаці призначають у дозі 1-2 краплі двічі на день.
Люголівський розчин готують за прописом: йодид калію – 2,0, йод чистий – 1,0, вода
дистильована – 30,0. У 5 краплях розчину міститься 180 мг йодидів. Ефект
проявляється через 3 тижні. Препарати йоду гальмують оіосинтез тиреоїдних
гормонів, при цьому порушується здатність щитовидної залози поглинати з крові
неорганічний йод і знижується секреція Т4, Т3. Показано застосування резерпіну,
карбонату літію (стабілізує мембрани і тим самим знижує стимулюючу дію ТТГ, а
відтак і вміст Т4 та Т3).
Застосовують і тиреостатичні препарати: метилтіурацил, мерказоліл, карбімазол,
метимазол, пропілтіоурацил. Вони блокують утворення тиреоїдних гормонів. При
тривалому призначенні тиреостатиків показані невеликі дози тиреоїдних гормонів
(0,05-0,1 мг тироксину на добу).

16.

Гіпотиреоз у собак – патологічний стан організму, що розвивається внаслідок
тривалої нестачі гормонів щитовидної залози. У собак реєструється досить часто.
Етіологія: Уроджений гіпертиреоз у собаки. Існують експериментальні дані, які
говорять про те, що якщо під час вагітності у матері було, наприклад, виснаження, яке
спровокувало порушення обміну речовин у її організмі, то це безпосередньо викликає
вплив на високий рівень тиреоїдних гормонів у новонароджених щенят. Однак після
народження тканини починають інтенсивно зростати, для чого потрібно більше
гормонів щитовидної залози. Тому, чим сильнішим було виснаження у матері, тим
щеняті потрібно більше гомонів, і до віку приблизно 4 місяці їх рівень у крові стає
нижчим за норму. У цьому випадку виникає інше, найбільш поширене та небезпечне
захворювання щитовидної залози у собак – гіпотиреоз, тобто недостатня кількість
гормонів щитовидної залози.
Придбаний гіпертиреоз у собаки може розвиватися внаслідок:
надлишкового введення в організм тиреоїдних гормонів;
розвитку гормональноактивної злоякісної пухлини щитовидної залози (тиреоїдна
карцинома) Але це рідкісний випадок, лише 25% всіх пухлинних процесів у залізі;
захворювання гіпофіза.
Збільшення кількості гормонів щитовидної залози можливе також під час вагітності.

17.

Клініка: Клінічні особливості гіпотиреозу собак сильно варіюють і можуть включати
системні симптоми, так і дерматологічні симптоми. Білатерально симетрична тулубова
алопеція з потовщеною, гіперпігментованою та холодною шкірою (мікседема) є
класичним симптомом. Часті дерматологічні проблеми включають суху, ламку, тьмяну
вовну, себоррею, утворення лусочок, алопецію після стрижки, гіперпігментацію та
рецидивні вторинні інфекції. Алопеція може бути обмежена хвостом та спинкою носа.
Деякі собаки мають порушення випадання волосся (гіпертрихоз) замість алопеції.
Часті симптоми: тонка, погана якість вовна; алопеція (включаючи алопецію після
стрижки); освіта лусочок; вторинні інфекції, демодекоз; летаргія та збільшення ваги.
Терапія:Головним завданням є нормалізація роботи щитовидної залози. Для цього
застосовують препарати, які заповнюють дефіцит гормонів щитовидної залози. Як
правило, це синтетичні аналоги гормонів. При адекватній схемі лікування перші
позитивні зміни в стані собаки будуть помітні через тиждень - півтора, а ефективність
гормональної терапії в цілому - через 3 місяці. Паралельно буде призначено лікування
супутніх патологій.

18.

Тиреоїдит - запалення щитоподібної залози. Враховуючи перебіг і патогенез хвороби,
виділяють: гострий (пгійний і негаійний); шдгострий, або гранульоматозний (одна з
найбільш поширених форм), та хронічний тиреоїдит.
Хронічний тиреоїдит включає кілька форм:
а) аутоімунний (зустрічається досить часто);
б) хронічний фіброзно-аутоімунний (зоб Ріделя) і специфічний (туберкульозний,
актиномікозний тощо).
Токсична аденома щитоподібної залози характеризується наявністю вузла
(аденоми), в якому автономно у великій кількості виробляються тиреоїдні гормони
незалежно від дії ТТГ, гіпоплазією і зниженням функції неушкодженої тканини
щитоподібної залози.

19.

У кішок зазвичай зустрічаються доброякісні аденоми та аденоматозна гіперплазія
щитовидної залози, які зумовлюють розвиток гіпертиреозу. За статистикою, злоякісні
пухлини щитовидної залози у кішок з гіпертиреозом спостерігаються в 1-2% випадків –
найчастіше це фолікулярна карцинома, папілярний рак. У поодиноких випадках у кішок
діагностують нефункціональні пухлини.
Клініка:Клінічно у кішок відзначається втрата ваги та поліфагія, полідипсія та поліурія,
збудження, гіперактивність, агресивна поведінка, шерсть стає недоглянутою, тьмяною,
може спостерігатися хронічне блювання та діарея, голова нахиляється вперед
(вентрофлексія). При пальпаторному дослідженні шиї може визначатися освіту.
Терапія:Терапевтичне лікування для кішок з гіпертиреозом за наявності доброякісних
новоутворень передбачає прийом антитиреоїдних препаратів (метимазол, тіамазол,
карбімазол), контроль артеріальної гіпертензії та лікування супутніх ускладнень.
Хірургічне лікування полягає у видаленні пухлини щитовидної залози (тиреоїдектомія).
Тиреоїдектомія є стартовою терапією вибору для кішок з підозрою на рак щитовидної
залози.

20.

Хвороба характеризується порушенням йодного обміну у тварин, збільшенням та
порушенням функції щитовидної залози та супроводжується розладом обміну речовин
в організмі. Має регіонарне поширення. Хворіють тварини всіх видів та вікових груп.
Етіологія: Основною причиною хвороби є нестача йоду в організмі, особливо на
територіях із вмістом його в ґрунтах, кормах та воді нижче критичного рівня (у ґрунтах
– 5 мг/кг, у кормах – 0,07-1,2 мг/кг). Сприяє до захворювання нестача у воді та кормах
білка, дефіцит кобальту, молібдену, вітамінів А та С та надлишок марганцю, кальцію та
сірки.
Клініка: У дорослих самок відзначається низька плодючість або безплідність, мала
продуктивність, можливі аборти та мертвонародженість. У молодняку ​- гіпотрофія і
сповільнене зростання, шерсть тьмяна, слабко відростає або відсутня, зоб при тяжкій
формі, ознаки кретинізму, анемії, низькорослість, загальна млявість, задишка,
сповільнений пульс, складчастість шкіри.
При тяжкому перебігу хвороби бувають тахікардія, глухість серцевих тонів,
витрішкуватість, зниження температури тіла, млявість, уповільнення зміни зубів.
У новонародженого молодняку ​хвороба протікає гостро і за кілька днів закінчується
смертю.

21.

Діагностика: Діагностика проводиться комплексно з урахуванням особливостей
біогеохімічної провінції, ендемічності розвитку хвороби та результатів пальпаторного
дослідження щитовидної залози, особливостей статури тварин, лабораторного
дослідження на вміст йоду у ґрунтах, воді, кормах та тканинах щитовидної залози
після діагностичного забою. Хворобу необхідно диференціювати від гіповітамінозів А,
D, Е та інших мікроелементозів.
Терапія:Найбільш поширеним та ефективним препаратом є калій йодид, який
задається внутрішньо з кормом або іншим способом із розрахунку 0,001 мг/кг маси
тварини протягом одного місяця. Недостатність щитовидної залози компенсують
дачею внутрішньо 2-3 рази на добу тиреодину по 0,1-0,2 г.
У неблагополучних з цієї хвороби регіонах застосовують стандартну йодовану сіль, в 1
кг якої міститься 25 мг калію йодиду, що становить у середньому 3 мкг/кг маси і є
достатнім для добової потреби.
Профілактика. Для профілактики застосовують йодовану кухонну сіль із вмістом 25 мг
йоду калію в 1 кг її з кормом у звичайних кількостях. Одночасно застосовують
препарати вітаміну А та кальцієво-фосфорні підживлення. Телятам можна давати
також препарат кайод у таблетках, що містять 3 мг йодиду калію та стабілізованих
гідрокарбонатом натрію у кухонній солі, по 1-2 таблетки на день.

22.

https://youtu.be/4wN33YCxbqg
https://youtu.be/dKYjLWBUrzQ
https://youtu.be/2fRn9tffX84
https://youtu.be/lCG6GhwpdJo
Cписок використаних джерел:
Внутрішні незаразні хвороби тварин: підручник / [М.І. Цвіліховський, В.І.
Береза В.С. Січкар та ін.]; За ред. М.І. Цвіліховського. – [3-є вид.] – К.:
Аграрна освіта, 2014. – 614 с.
Внутрішні хвороби тварин: практикум / [М. І. Цвіліховський, Н. І. Бойко,
С. І. Голопура та ін.]; за ред. М.І. Цвіліховського – К. : ЦП КОМПРИНТ,
2016. – 224 с
Внутрішні хворoби тварин / [В.І. Лeвченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та
ін.]; за ред. В.І. Левченка – Біла Церква, 2015. – Ч.2. – 610 c.
Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных
животных / Данилевский В.М. – М.: Агропромиздат, 1991. – 576 с.