Сепсис. Етіопатогенез, класифікація

1.

Сепсис. Етіопатогенез,
класифікація.

2.

Класифікація
Форми сепсису класифікують залежно від локалізації первинного інфек
ційного вогнища. На підставі цієї ознаки розрізняють первинний і втори
нний сепсис. За первинного сепсису вхідні ворота виявити не вдається.
Вторинний септичний процес поділяють на:​
хірургічний - при занесенні інфекції в кров із післяопераційної рани
акушерсько-гінекологічний - після ускладнених абортів і пологів
уросепсис характеризується наявністю вхідних воріт у відділах сечостатевого апарату (пієлонефрит, цистит, простатит)

3.

шкірний - гнійні захворювання шкіри та пошкоджені шкірні покриви (фурункули, абсцеси, опіки, інфіковані рани)
перитонеальний - з локалізацією первинних вогнищ у черевній порожнині
плевро-легеневий - на тлі гнійних захворювань легень (абсцедуючої пневмонії, емпієми плеври)
одонтогенний - зумовлений захворюваннями зубощелепної системи (карієсом, кореневими гранульомами,
апікальним періодонтитом, періоститом, навколощелепними флегмонами, остеомієлітом щелеп)
тонзилогенний - на тлі важких ангін, спричинених стрептококами або стафілококами
риногенний - розвивається внаслідок поширення інфекції з порожнини носа і придаткових пазух, зазвичай за
синуситів
отогенний - пов'язаний із запальними захворюваннями вуха, частіше гнійним середнім отитом.
пупковий - зустрічається в разі омфаліту новонароджених

4.

За часом виникнення сепсис підрозділяється на ранній (протягом 2-х тижнів з
моменту появи первинного септичного вогнища) і пізній (пізніше
цього терміну).
За темпами розвитку сепсис може бути блискавичним (зі швидким розвитком
септичного шоку та настанням летальних наслідків протягом 1-2 діб), гострим
(4 тижні), підгострим (3-4 місяці), рецидуючим (до 6 місяців із чергуванням
загасань і загострень) та хронічним (тривалістю понад рік).
У своєму розвитку проходить три фази: токсемії, септицемії та септикопіємії.
Фаза токсемії характеризується розвитком системної запальної відповіді
внаслідок початку поширення мікробних екзотоксинів із первинного вогнища
інфекції; у цій фазі бактеріємія відсутня. Септицемія знаменується
дисемінацією збудників, розвитком множинних вторинних септичних вогнищ
у вигляді мікротромбів у мікроциркуляторному руслі; спостерігається стійка
бактеріємія. При септикопіємії характерне утворення вторинних метастатичних
гнійних вогнищ в органах і кістковій системі.

5.

6.

Етіологія
Велике значення має внутрішньолікарняна інфекція: її зростанню сприяє
широке застосування інвазивних діагностичних процедур,
імуносупресивних лікарських препаратів (ГКС, цитостатиків). В умовах
імунодефіциту, на тлі травми, операційного стресу або гострої
крововтрати інфекція з хронічних вогнищ безперешкодно поширюється
організмом, викликаючи сепсис. До розвитку сепсису більш схильні
недоношені діти, хворі, які тривалий час перебувають на ШВЛ,
гемодіалізі; онкологічні, гематологічні пацієнти; хворі на цукровий
діабет, ВІЛ-інфекцію, первинні та вторинні імунодефіцити.

7.

Патогенез
Із первинного інфекційного вогнища патогени та їхні токсини проникають у
кров або лімфу, зумовлюючи розвиток бактеріємії. Це спричиняє активацію
імунної системи, яка реагує викидом ендогенних речовин (інтерлейкінів,
фактора некрозу пухлин, простагландинів, фактора активації тромбоцитів,
ендотелінів та інших), які спричиняють ушкодження ендотелію судинної стінки.
У свою чергу, під впливом медіаторів запалення активізується каскад
коагуляції, що зрештою призводить до виникнення ДВЗ-синдрому. Крім цього,
під впливом токсичних кисневмісних продуктів (оксиду азоту, перекису водню,
супероксидів), що вивільняються, знижується перфузія, а також утилізація
кисню органами. Закономірним підсумком у разі сепсису є тканинна гіпоксія й
органна недостатність.