Синдром системного воспалительного ответа (SIRS). Лекция №22

1.

Кафедра патологической физиологии им. проф. В.В. Иванова
Тема:
синдром системного
воспалительного ответа (SIRS)
лекция №22 для студентов 4 курса, обучающихся по
специальности 31.05.02 Педиатрия
Д.м.н., доцент Поливанова
Тамара Владимировна
Красноярск , 2018

2. Цель: Систематизировать и расширить знания о течении воспалительного процесса

3.

Задачи
1. Систематизировать знания о
этиопатогенезе воспаления, критерии
развития и диагностики системной
воспалительной реакции;
2. Получить знания о современных
представлениях о патогенезе, клинике и
основных маркерах синдрома
системного воспалительного ответа
(SIRS);
3. Изучить основные подходы и тактики
лечения больных С SIRS и его

4. План лекции

Актуальность
Этиология и патофизиологические механизмы воспаления,
ССВО и сепсиса
Синдром системного воспалительного ответа
1. Стадии ССВО и медиаторы воспалительной реакции
2. Критерии диагностики
3. Сепсис и синдром полиорганной недостаточности
4. Методы функциональной и лабораторной диагностики
ССВО, сепсиса, СПОН
5. Алгоритмы лечения ССВО и сепсиса
6. Выводы

5. Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие повреждающего фактора. Это фундаментальный

защитный механизм,
который необходим для элиминации
повреждающих факторов, а также
последствий повреждения
В норме воспалительный ответ организма
ограничивается местом повреждения и тонко
регулируется при помощи выработки
противовоспалительных компонентов

6. Воспалительным агентом

может быть любой фактор, способный
вызвать тканевое повреждение:
1.
физические факторы (УФ-излучение,
ионизирующая радиация, термические
воздействия);
2. химические факторы (кислоты, щелочи,
соли);
3. биологические факторы (бактерии, вирусы,
грибы, опухолевые клетки, токсины насекомых)

7.

Начальная стадия воспалительного процесса -
Альтерация - развивается после воздействия
повреждающего фактора, характеризуется
нарушением обменных процессов в ткани, ее
структуры и функции.
Первичная – результат действия самого воздействующего
фактора, поэтому выраженность изменений в ткани зависит от
повреждающих свойств воспалительного агента
Вторичная – развивается как результат воздействия на
окружающие ткани лизосомальных ферментов и активных
метаболитов кислорода, высвободившихся во внеклеточное
пространство поврежденных воспалительным агентом клеток.

8. Физико-химические изменения в клетках при воспалении

Метаболический ацидоз, за счет усиления катаболических
процессов (мочевая,пировиноградная кислоты,жирные кислоты,
продукты перекисного окисления липидов, пируват, альдегид)
Гиперонкия – как следствие активации гидролиза белков
Гиперосмия -за счет распада макромолекул
Изменение коллоидного состояния в очаге воспаления, за
счет гидролиза макромолекул
Изменение поверхностного заряда клеток, связанное с
инактивацией ионных насосов
Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран
под воздействием поверхностно-активных веществ

9. Медиаторы воспаления: принципы продукции и действия

Образуются при воспалении;
Источником их выработки являются клетки
паренхиматозных органов или белки плазмы
Обеспечивают закономерный характер развития и исходов
воспаления;
Продукция вызывается различными стимулами
Формирование его местных и общих признаков. Действие
медиатора может быть избирательным или
неселективным
Один медиатор может стимулировать выделение
других
Все медиаторы имеют короткий период полураспада

10. Медиаторы воспаления

Клеточные: а) синтизируются в клетках; б)
высвобождаются в очаге воспаления уже в
активированном состоянии
Плазменные: а) синтезируются в клетках; б)
высвобождаются в плазму крови и/или
межклеточную жидкость в неактивном
состоянии; в) Активируются
непосредственно в очаге воспаления.

11. Основные классы клеточных медиаторов воспаления

Производные жирных кислот (простогландиды,
лейкотриены, липопероксиды)
Биогинные амины (гистамин, серотонин)
Нейропептиды (норадреналин; адреналин; ацетилхолин)
Оксид азота
Петиды и белки (лейкокины, цитокины, ферменты)
Нуклеотиды и нуклиозиды (адениннуклиозиды, циклические
нуклеотиды, свободные нуклеотиды)

12. Основные классы плазменных медиаторов воспаления

Кинины (брадикинин, каллидин)
Факторы системы комплемента
Фактоы системы гомеостаза (прокоагулянты,
антикоагулянты, фибринолитики)

13. Нарушения кровообращения в очаге воспаления

Вазодилятация – вследствие воздействия медиаторов
воспаления (оксид азота, гистамин).
Повышение проницаемости капилляров (расширение
межэндотелиальных щелей, что позволяет плазме крови и
форменным элементам крови мигрировать в очаг воспаления);
Замедление сосудистого кровотока - с развитием
венозной гиперемии и развитием престаза и стаза;
При развитии стаза нейтрофилы куммулируются рядом с
эндотелиоцитами, что индуцирует их миграцию в очаг воспаления

14. Механизм эксудации (2 стадия воспаления)

1.Повышение проницаемости
сосудов за счет воздействия
медиаторов воспаления, а в ряде
случаев посредством воздействия
самого воспалительного агента;
2. Повышение кровянного
гидростатического давления в
сосудистом очаге воспаления за счет
гиперемии;
Повышение онкотического и
осмотического давления за счет
альтерации и частично начавшейся
эксудации.

15. Условия для миграции лейкоцитов

Изменение адгезивных
свойств эндотелия
сосудов и лейкоцитов
Повышение
проницаемости мелких
сосудов;
Основная причина
лейкоцитарной
инфильтрации ткани хемо- и электротаксис
лейкоцитов.

16. Функции лейкоцитов при воспалении

Фагоцитоз.
Синтез и выделение медиаторов
воспаления.
Презентация антигена лимфоцитам. Эта
функция фагоцитов реализуется за счёт
процессинга (поглощение и
трансформация антигенных структур) и
представления Аг клеткам иммунной
системы (передача информации об Аг
лимфоцитам).

17. характеристика экссудата

Серозный (содержит альбумины)
Катаральный (помимо альбуминов, секреторный
иммуноглобулин ;
Фибринозный (в составе секрета присутствует
фибрин);
Геморрагический ( в составе секрета определяются
эритроциты);
Гнойный ( в содержимом - как правило стафилококк,
стрептококк);
Гнилостный (анаэробная флора).

18. стадии фагоцитоза:

1. распознавание;
2. активный захват и
поглощение объекта;
3. инактивация и
разрушение объектов
фагоцитоза
специализированными
клетками;
4. выделение ими
секретов во внеклеточную
среду.

19. Фагоцитоз

Объектами фагоцитоза являются:
микроорганизмы
Инородные неживые частицы;
Поврежденные, поврежденные, погибшие
и разрушенные клетки ( чужеродные или
собственного организма)

20. Факторы бактериоцидности

Система комплемента- система сывороточных
белов крови, каскадная активация которых
приводит к лизису бактерий, собственных
клеток, инфицированных внутриклеточными
паразитами, разрушению иммунных комплексов.
Состоит более, чем из 20 инертных белков
сыворотки, 9 из которых являются основными и
обозначаются как С1, С2 и т.д. - С9.
Формирование комплемента в единое целое или
его активация происходит при внедрении в
организм чужеродных антигенов.

21. Факторы бактериоцидности

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ.
С-реактивный белок (СРБ) - синтезируется гепатоцитами,
способствует лизису бактериальных клеток Альфа-1антитрипсин, альфа-2-макроглобулин связывают избытки
протеолитических ферментов, которые продуцируют
нейтрофилы в очаге воспаления и предотвращают вторичное
повреждение собственных тканей.
Фибриноген является важнейшим белком системы
свертывания крови. Служит источником образования
фибринопептидов, обладающих противовоспалительной
активностью.
Церрулоплазмин - поливалентный окислитель. Оказывает
прямое ингибирующее действие на размножение вирусов.
Усиливает антителообразование, активность Т-киллеров,
макрофагов.
Инактивирует продукты перекисного окисления липидов,
образующиеся при воспалении и защищает биологические
мембраны.

22. Факторы бактериоцидности

Активные формы кислорода являются очень мощными
окислителями, вызывают повреждение липидов, белков,
ДНК мироорганизмов, оказывают летальное действие на
биологические системы.
Комплекс перекись водорода + миелопероксидаза окисляет
галогены клеточной стенки, приводит к нарушению ее
поверхности и гибели микроорганизма.
Оксид азота (NO) токсичен в отношении большинства
бактерий и опухолевых клеток.
К кислороднезависимой группе бактерицидных факторов
относятся лизоцим, некоторые протеолитические ферменты,
лактоферрин, катионные белки, дефенсины.
Лактоферрин – связывает железо, предотвращает рост и
размножение бактерий. Катионные белки – вызывают
повреждение клеточных мембран, лизируют бактериальные
клетки.

23. синдром системного воспалительного ответа

универсальный ответ организма
на воздействие сильных
раздражителей, включающих и
инфекцию. В его основе лежит
образование большого количества
БАВ.

24. Синдром системного воспалительного ответа

1.
Является полиэтиологичным
патологическим процессом;
1. Может развиться на фоне как инфекционных,
так и неинфекционных заболеваний
1. Из инфекционных заболеваний следует
отметить практически все болезни,
протекающие в тяжелой форме, независимо
от вызвавшего их возбудителя.
любое заболевание или критическое состояние,
сопровождающееся истощением резервных систем
организма может явиться причиной развития ССВО и
нарастания органной дисфункции

25. синдром системного воспалительного ответа

Синдром системного воспалительного
ответа (англ. systemic inflammatory
responce syndrome — SIRS) - системная
неспецифическая реакция организма на
воздействие различных раздражителей
или патологических агентов,
проявляющаяся активацией всех
медиаторных систем и патобиохимических
каскадов, ответственных за воспаление.

26. критерии диагностики ССВО:

Клинические критерии ССВО, как и сама дефиниция, были
предложены Роджером К. Боуном (иногда его называют Боне) в
1991 году (не<2).
1. t тела выше 38°С или ниже 36°С;
2. ЧСС свыше 90 в 1 мин;
3. ЧДД свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ PаСО2
меньше 32 мм рт. ст.);
4. L более 12х109 /л или ниже 4х109/л,
или
количество незрелых форм более 10%.

27.

Все критерии диагностики синдрома системной
воспалительной реакции у взрослых, применимы и
у детей.
Тахикардия и тахипноэ являются наиболее
частыми симптомами большинства детских
болезней.
При диагностике ССВО необходимо в большей
степени ориентироваться на наличие повышенной
температуры тела и патологического количества
лейкоцитов.
Синдром не диагностируют, если у ребенка имеется
только повышение ЧСС и ЧД.

28.

В основе патогенеза ССВО
Активация всех компонентов цитокиновой сети:
полиморфноядерных лейкоцитов,
моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, выделяемых ими
цитокинов и других медиаторов воспаления.
Повышение активности всех биологических
структур и клеток, ответственных за гомеостаз, среди
которых наибольшее значение имеют эндотелиоциты.
Параллельно
1.подавление полисистемы каскадного протеолиза
плазмы крови:
2. ингибирование синтеза
противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL -13).

29. Классы цитокиновой системы

1. Интерлейкины (IL).
2. Интерфероны.
3. Фактор некроза опухоли (ФНО).
4. Хемокины.
5. Колониестимулирующий фактор.

30. Цитокины

Цитокины — это белково-пептидные молекулы, продуцируемые
ядерными клетками макроорганизма.
Обеспечивают оптимальный метаболический, клеточный
гомеостаз и являются необходимыми
трансмиттерами межклеточного
взаимодействия.
Постоянный синтез и секреция.
Обеспечивают согласованность
действий иммунной, эндокринной и
нервной систем в нормальных условиях
и в ответ на патологические воздействия,
а их накопление в крови многими учеными
рассматривается как ССВО.

31. Цитокины

могут находиться в 3 формах
внутриклеточной,
мембраносвязанной,
секретируемой.
Различают интракринный,
аутокринный, паракринный и
эндокринный механизм действия
цитокинов.

32. Цитокины

Противовоспалитель
ные цитокины
противодействуют
системному
воспалению в
организме. Они
подавляют синтез
провоспалительных
цитокинов.
Провоспалительные
цитокины регулируют
воспалительные
изменения в
макроорганизме,
вызываемые
патогенными
микроорганизмами,
вирусами или
аутоиммунными
процессами.

33. Роль цитокинов в патогенезе ССВО

Сложна и неоднозначна.
Взаимодействие различных цитокинов,
сложная синхронизация их поступления в
СК способствуют развитию широкого
спектра патологических изменений при
ССВО,
важную роль в появлении патологических
изменений имеет функциональное
состояние клеток-мишеней, органов и
систем пациента до развития
патологического процесса, индивидуальной
способности продуцировать те или иные
цитокины.

34. Стадии ССВО:

1 стадия - локальная продукция цитокинов
в ответ на воздействие патогенного
фактора.
Активированные провоспалительные
медиаторы выполняют защитную
функцию, которая направлена на
элиминацию причинного фактора
воспалительной реакции.

35. 2 стадия ССВО

выброс малого количества цитокинов в
системный кровоток.
Происходит активация макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов,
усиливается продукция соматотропного гормона (стрессовой
реакция).
Процесс контролируется про- и противовоспалительными
медиаторными системами и антителами.
Баланс между этими системами в нормальных условиях создает
предпосылки для сохранения гомеостаза и выздоровления.
В случае дисбаланса - прогрессирование воспалительного
процесса.
Как правило 2 стадия ССВО сопряжена с наличием инфекции

36. 3 стадия ССВО

генерализация воспалительной реакции
количество провоспалительных медиаторов в крови
максимально увеличивается (дисбаланс)
начинают доминировать их деструктивные эффекты,
нарушается функции эндотелия капилляров
повышается сосудистая проницаемость
формируются отдаленные очаги системного
воспаления, развитие моно- и полиорганной
дисфункции.

37. Некробиоз

Характеризует стадию биологических
изменений в клетках после воздействия
повреждающих факторов и предшествует
их смерти. Точка невозврата.
А) гипоксический - процесс запускается механизмами,
вызывающими выраженное кислородное голодание
Б) свободнорадикальный – клетки подвергаются
«насильственной смерти» без этапа первичной
гипоксии

38. сепсис

это типовой патологический процесс,
осложняющий течение различных
заболеваний инфекционной природы,
основным содержанием которого является
неконтролируемый выброс эндогенных
медиаторов с последующим развитием
генерализованного воспаления и органносистемных повреждений, отдаленных от
первичного очага

39.

Критерии диагностики
сепсиса
1. наличие у больного ССВО;
2. наличие подозрения или
доказанной инфекции

40. Основные патогенетические звенья сепсиса:

• бактериемия и микробная
токсемия;
1.бактериальные экзо- и
эндотоксины;
2. микроорганизмы и продукты их
жизнедеятельности;

41.

Основные патогенетические
звенья сепсиса:
эндо(ауто)токсикоз; факторы
эндогенной интоксикации
1. промежуточные и конечные продукты
нормального обмена веществ в высоких
концентрациях;
2. компоненты регуляторных систем в
повышенных концентрациях;
3. продукты патологического обмена
веществ;
4. ферменты;
5. токсические вещества кишечного
происхождения

42.

Основные патогенетические
звенья сепсиса:
• системный деструктивный васкулит;
• интенсификация процессов гиперкоагуляции с
последующим развитием коагулопатии,
тромбоцитопении потребления и
тромбогеморрагического синдрома (в крайних формах
– ДВС-синдрома);
• значительно выраженная иммунная недостаточность.
При тяжелом сепсисе названные патогенетические звенья могут иметь
крайнюю степень выраженности, обусловливая формирование и
углубление дисфункции органофункциональных систем, а также
развитие моно- и ПОН (несостоятельности), которая и является
атрибутивным признаком сепсиса.

43. Клиника сепсиса

Инфекционно-токсический синдром (температура и
симптомы интоксикации слабость, потеря аппетита,
головная боль, сердцебиение).
Спленомегалию – увеличение селезенки наблюдается
у большинства больных.
3изменения периферической крови – нейтрофильный
лейкоцитоз с воспалительным сдвигом влево,
увеличение СОЭ, гипохромная анемия.
Симптомы поражения различных органов и систем.

44. Характеристика поражений внутренних органов при сепсисе

Поражения кожи (пустулы, везикула,
геморрагическая сыпь);

45.

Характеристика поражений органов
при сепсисе
Поражения опорно-двигательного
аппарата:
1. моноартриты,
2. полиартриты,
3. остеомиелит

46.

Характеристика поражений
внутренних органов при сепсисе
Поражения дыхательной системы:
1. пневмонии,
2. плевриты
Поражение сердечно-сосудистой
системы:
1. васкулиты,
2. тромбофлебиты,
3. эмболии,
4. нарушение в системе гемостаза,
5. нередко встречается эндокардит;

47.

Характеристика поражений
внутренних органов при сепсисе
Поражение органов
пищеварения:
1. энтероколиты,
2. нарушение функции печени;
Поражение почек:
1. нефроз,
2. диффузный нефрит с развитием
ОПН;

48.

Характеристика поражений внутренних
органов при сепсисе
Поражение ЦНС
не более чем в 2% случаев
ГЭБ – препятствие для микроорганизмов
1 Менингит,
2.Энцефалит.

49.

50. Сепсис:формы заболевания

тяжелый сепсис –
1. органная дисфункция,
2.гипоперфузия или
артериальная гипотония
или два критерия ССВО,
3. Гипоперфузия
проявляется лактат –
ацидозом, олигоурией,
острым нарушением
сознания

51.

Сепсис:формы заболевания
септический шок –
это состояние
неадекватной
перфузии внутренних
органов, при котором,
несмотря на адекватную
трансфуззионную
терапию, сохраняется
потребность в
вазопрессорах для
поддержания АД.
-

52. Диагностические критерии тяжелого сепсиса

характеризуется наличием сепсиса плюс не менее одного
из следующих критериев:
1. Угнетение сознания (оценка по шкале комы Глазго
<15 при отсутствии заболевания центральной нервной
системы).
2. Уровень лактата в артериальной крови >1,6 ммоль/л
или в венозной крови >2,2 ммоль/л.
3. Диурез <1 мл/кг/ч в течение 2 последовательных часов,
измеренный мочевым катетером.

53.

I. Индекс оксигенации
( PaO2 / FiO2 ) :
* менее 400 мм. рт. ст.
* 300 – 399 мм. рт. ст.
* 200 – 299 мм. рт. ст.
* 100 – 199 мм. рт. ст.
* менее 100 мм. рт. ст.
=0
=1
=2
=3
=4
Оценочные критерии шкалы SOFA
I. Индекс оксигенации ( PaO2 /FiO2 )
II. Уровень общего билирубина в крови
III. Количество тромбоцитов
IV . Уровень креатинина в крови (или суточный диурез)
V. Уровень среднего АД (расчетная величина)
VI. Функциональное состояние ЦНС (по шкале Глазго)
V. Среднее артериальное давление:
II.Общий билирубин:
* менее 20 мкмоль/л
* 20 – 32 мкмоль/л
* 33 – 101 мкмоль/л
* 102 – 204 мкмоль/л
* более 204 мкмоль/л
=0
=1
=2
=3
=4
III. Кол - во тромбоцитов:
* более 150000/мл
* 100000/мл – 149999/мл.
* 50000/мл – 99999/мл
* 20000/мл – 49999/мл
* менее 20000/мл
=0
=1
=2
=3
=4
более 70 мм. рт. ст. …………………………..= 0
менее 70 мм. рт. ст. :
* без использования вазоконстрикторов
=1
* при использовании допамина ( < 5 мкг/кг в мин.) = 2
* при использовании допамина ( 5 – 15 мкг/кг в мин.),
адреналина/ норадреналина (< 0.1 мкг/кг в мин.) = 3
* при использовании допамина (>15 мкг/кг в мин.), адреналина/
норадреналина (> 0.1 мкг/кг в мин.) ……………… = 4
IV.Креатинин / суточный диурез:
* Креатинин < 100 мкмоль/л
= 0
* Креатинин 100 – 170 мкмоль/мл = 1
* Креатинин 171 – 299 мкмоль/л = 2
* Креатинин 300 – 400 мкмоль/л = 3
* Креатинин > 440 мкмоль/л
= 4
Суточный диурез 200 – 499 мл = 3
Суточный диурез < 200 мл
= 4
VI. Оценка ЦНС по шкале Глазго(GCRS):
* Больной контактен, адекватен, алло- и
аутопсихическая ориентация не нарушены,
критика сохранена ( GCRS = 14-15)
=0
* Торможение или возбуждение ЦНС с
сохранением алло- и аутопсихической ориентации,
критика сохранена (GCRS = 11-13)
=1
* Возбуждение или торможение ЦНС с нарушением
алло- и ауто-психической ориентации,
критика нарушена.(GCRS = 8-10)
=2
* Кома II - III ст. (GCRS= 6 – 8)
=3
* Глубокая кома (GCRS = 3-5)
=4
СПОН с тремя и более органными дисфункциями сопряжен с
высоким риском развития летального исхода !!!

54. Признаки септического шока

Доказательство инфекционного начала;
Признаки ССВО (2 критерия)
Артериальная гипотензия, не
компенсируемая с помощью инфузионной
терапии;
Необходимость использования
вазопрессоров и кардиотоников.
Отсутствие от терапевтических мероприятий –
характеризует необратимость септического
шока.

55. Критерии начала ЗПТ:

олигурия (менее 500 мл мочи в сутки)
анурия (полное отсутствие мочи более 12ч)
уровень мочевины плазмы выше 35 ммоль/л
уровень креатинина плазмы выше 500
мкмоль/л
гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л
отек легких, резистентный к диуретикам
метаболический ацидоз (рН менее 7,2)
уремическая энцефалопатия

56. Лабораторная диагностика сепсиса

Изменения общего анализа крови: анемия, лейкоцитоз чаще
нейтрофильный со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Экспресс-диагностика сепсиса по прокальцитонину (PCT-Q)
— одному из воспалительных медиаторов :0,05 нг/мл. →
норма; 2 нг/мл → повышенная вероятность наличия
бактериального сепсиса; 10 нг/мл → тяжелый сепсис с
развитием синдрома полиорганной недостаточности.
Выделение возбудителя из биологических сред: кровь,
моча, кал, жидкости из полостей

57. Принципы лечения сепсиса

I.
II.
III.
IV.
V.
Организационно-режимные мероприятия (госпитализация
больного в стационар, ухода (санация полости рта, поддержание
гигиены, профилактика пролежней), полноценное питание пациенту.
Этиотропная терапия (антибактериальная). Принципы:
антибиотики широкого спектра действия) до результатов
антибиотикограммы; далее назначаются к терапии препараты узкой
направленности с учетом очага поражения и симптомов болезни.,
Санация первичного очага — удаление или дренирование очага
инфекции.
Повышение иммунологической активности макроорганизма
Патогенетическая терапия - направлена на детоксикацию
организма, коррекцию нарушений гемостаза.

58. Синдром полиорганной недостаточности, (СПОН) 

Синдром полиорганной
недостаточности, (СПОН)
тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма,
совокупность недостаточности двух и более
функциональных систем, развивающаяся как терминальная
стадия большинства острых заболеваний и травм.
Основу патогенеза СПОН составляет“Синдром
системной воспалительной реакции”
Главной особенностью полиорганной недостаточности
является неудержимость развития повреждения органа или
системы до такой глубины, что он не способен
поддерживать жизнеобеспечение организма.
до 80 % общей летальности палат реанимации и
интенсивной терапии хирургических стационаров.

59.

РДС – “pace - maker” синдрома полиорганной недостаточности
Патогенный фактор
Локальное
повреждение
ткани, органа
Воспаление
(неадекватное)
Чрезмерный синтез и выброс в
системный кровоток провоспалительных медиаторов
“Синдром системной
воспалительной реакции” - SIRS
(“Systemic Inflammatory Response
Syndrome”)
Повреждение альвеолокапиллярных мембран
Синдром
«гиперметаболизма»
Синдром
энтеральной
недостаточности“motor” СПОН
РДС
Генерализованное поражение
организма: септицемия/
эндотоксинемия, значительная
кровопотеря, обширные ожоги...
Чрезмерный синтез и выброс в
системный кровоток противовоспалительных медиаторов
Компенсаторный системный противовоспалительный ответ - СARS
(“Compensatory Anti - Inflammatory
Response Syndrome”)
Острая дыхательная недостаточность
Расстройства системной
гемодинамики,
ЦИТОКИНЫ !!!
системы гемостаза
Простагландины.Кинины.
“Эндотелиальная
Биогенные амины. NO.
дисфункция”.
Фибронектин.Факторы роста.
Нарушения
Энзимы. Активные формы О2… микроциркуляции
Синдром полиорганной недостаточности

60.

Синдром полиорганной дисфункции
в педиатрической практике отмечается
значительно чаще, чем у взрослых
пациентов.
По данным P. Cengiz (2006), его
диагностируют у 11–27% пациентов
педиатрических отделений интенсивной
терапии и реанимации.

61. процессе выздоровления СПОН

восстановление баланса между ССВО
и компенсаторным противовоспалительным
ответом.
При этом, как правило, присутствует
вторичная инфекция вследствие иммунной
недостаточности, сопровождающей
патофизиологический комплекс.

62. Причины развития СПОН

острое снижение обмена веществ и
энергообразования в результате
асстройствметаболизма и микроциркуляции в
тканях, что приводит к нарушению функций и
структуры органов.
Этиологические факторы (тяжёлая травма,
токсические агенты и др.), повреждая клеточные и
сосудистые мембраны, приводят
полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты)
и эндотелиоциты в состояние «кислородного
взрыва», что провоцирует выброс огромного
количества медиаторов полиорганной
недостаточности, обладающих
разнонаправленными эффектами.

63.

Про - и противовоспалительные цитокины в патогенезе СПОН
Сбалансированность про- и противовоспалительных возможностей
“мира цитокинов” (“ Le Monde des Cytokines”) - одно из условий
адекватности системного (генерализованного) ответа организма
на экстремальные воздействия экзогенных инфекционных и
неинфекционных факторов, а также – на тяжелые повреждения
органов и тканей в условиях развития различных заболеваний.
IFN – α
IFN – β
M- CSF
G- CSF
TNFα
GM- CSF
Растворимые
IL-1
рецепторы противовоспалительных цитокинов
IL-6
+
IL –4
IL –8
IL –13
IL-10
TNF-β
TGF-β
IFN-γ
IL-1Rа Растворимые
рецепторы
про-воспалительных
цитокинов
“SIRS”
СПОН
(Multiple Organ Failure)
+
-

64. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ СПОН

Респираторная поддержка
Нутритивная поддержка ( энтерально - парентеральное питание,
добавление в состав энтеральных смесей пищевых добавок, в т.ч.
глутамина, аргинина и 3 - омега жирных кислот).
Антикоагулянтная терапия
Инфузионная терапия,включая коррекцию гемореологии
Иммунокоррекция
Детоксикационная терапия (гемодиализ,гемофильтрация)
Ингибирование синтеза NO
Антиоксидантная терапия
Ингибирование активности лейкоцитов
Метаболическая коррекция (коррекция КОС и водно
электролитного обмена; подавление системного “гиперметаболического
ответа”)
• Модуляция эндогенной микрофлоры кишечника

65.

Рекомендуемая литература
Обязательная
1. Патофизиология: учебник /под ред. Новицкий В.В., Гольдберг
Е.Д., Уразова О.И. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. Т.1., Т.2.
Дополнительная
1. Robbins and Cotran pathologic basis of disease = Основы
патологии заболеваний по Робинсону и Котрану / Кумар В., Аббас
А.К., Фаусто Н. [и др.] ; ред.-пер. Коган Е.А. - М. : Логосфера, 2014.
2. Патология: учебник / под ред. Черешнев В.А., Давыдов В.В. . М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т.1., Т.2.
3. Патофизиология: учебник /под ред. Литвицкого П.Ф. - М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2015. Т.1., Т.2.
4. Практикум по патофизиологии: учеб.пособие / Васильев А.Г.,
Хайцев Н.В., Трашков А.П. - СПб. : Фолиант, 2014.

66. Благодарю за внимание!