Сальмонеллёзы

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Тульский государственный университет
Медицинский институт
Лечебный факультет
Кафедра «Санитарно-гигиенические и профилактические дисциплины»
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

2.

CЕМЕЙСТВО: ENTEROBACTERIACEAE
Согласно современной классификации,
род SALMONELLA
виды:
S.Enterica
включены все
сальмонеллы,
являющиеся
возбудителями
заболеваний человека и
теплокровных животных
S.bongori
подразделяется на 10
сероваров и
включающий все
сальмонеллы,
изолированные от
холоднокровных
животных.
разделен на 6 подвидов, которые в свою очередь
разделены на серовары,соответствующие прежним
видовым названиям.Например: S. typhi -Typhi.

3. Антигенная структура

У сальмонелл выделяют:
В связи с тем, что
по биохимическим
свойствам
сальмонеллы
однотипны, их
дифференциация
внутри рода
проводится
по антигенной
структуре.

4.

их изучение положено в основу
диагностической антигенной схемы
Кауфманна –Уайта, которой в практической
бактериологии пользуются до сих пор, хотя она
является самой старой.
В основе этой классификации лежит
подразделение сальмонелл на серогруппы:
-по общности строения О – Аг
- внутри серогруппы - на серовары
-в соответсвии с различиями в строении Н – Аг.

5.

Термостабильные О – Аг
Выдерживают:
-кипячение в течение 2,5 часов
-автоклавирование при 120 гр. в течение 30 мин.
О – Аг состоит из:
боковая S – цепь
R-ядро
сахара, выполняющие
функции рецепторов, их
обозначают
цифрами
+
Критерием объединения в серогруппу является общность
конечного сахара, который является 3,6 – дидезоксигексозой.

6.

Термолабильный Н –
антиген
разрушается при температуре 75 – 100 гр.,
является двухфазным, это связано с тем, что
синтез кодируется двумя независимыми генами,
работа одного из них исключает работу другого.
Поэтому в каждой клетке может быть
синтезирован только один белок (фаза).
I фаза
Специфическая
(обозначается буквами)
II фаза
Неспецифическая
(обозначается цифрами)

7.

8.

ГРУППА
№
ТИП
О-АНТИГЕН
Н-АНТИГЕН
1-Я ФАЗА
2-Я ФАЗА
a
-
А
1
S. paratyphi A
1
B
2
3
4
S. paratyphi B
S. typhi murium
S. stanley
2 4 5 12
* * * *
* * *
b
i
d
1,2
1,2
1,2
C
17
18
19
S. paratyphi C
S.choleraesuis
S.Thompson
6 7 vi
* *
* *
c
c
k
1,5
1,5
1,5
D
34
35
36
S. typhi
S. enteritidis
S. dublin
9 12 vi
1 9 12
*
* *
d
g,m
g,p
-
E
44
45
S.senfetberg
S.london
1
g,s.t
l,v
1,6
F
56
57
S.aberdeen
S.rubislaw
11
*
i
r
1,2
e,n,x
G
58
S.worthington
1
13 23
z
1,w
H
60
S.carrau
6
14 24
y
1,7
J
64
Sgaminara
16
d
e,n,x
2 12
3 19
3
10

9.

Некоторые серовары сальмонелл имеют поверхностный К –
Аг, который по химической структуре является полимером
N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты.
Этот антиген является рецептором для
бактериофагов. По спектру чувствительности к
набору Vi –бактериофагов определяется фагавар
S. Typhi, который необходим для анализа вспышек
брюшного тифа с целью выявления источника
инфекции,
Vi –антиген может придавать бактерии
явление О – инааглютинабельности.

10.

Брюшной тиф и паратифы – антропонозы.
Источником инфекции является больной или носитель,
которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с
испражнениями, мочой и слюной.
Возбудители сальмонеллеза сохраняются длительно
почве и в воде.

11.

Пути передачи:
-водный,
-контактный,
-пищевой.
Механизмы передачи:
-фекально-оральный,
-контактно-бытовой,
-воздушно-пылевой.
Факторы передачи:
пищевые продукты (вода,
молоко, сметана, творог, яйца мясной фарш и т.д.).
Естественная восприимчивость людей очень
высока, инфицирующая доза равняется
приблизительно 1000 микробных клеток.

12. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

1. Адгезия и колонизация, факторы
инвазии
2. Белок наружной мембраны-инвазин,
обеспечивающий резистентность к
фагоцитозу;
3. Фермен супероксиддисмутаза –
обеспечивает антифагоцитарную
активность сальмонелл;
4. Эндотоксин – развитие лихорадки;
5. Энтеротоксин – обладает
гомологией с холерным энтеротоксином.

13.

У человека сальмонеллы могут вызывать
две группы заболеваний:
Антропонозные
(брюшной тиф и
паратиф А,Б,С)
Зооантропонозные
(сальмонеллезы)
В зависимости от клинических проявлений:
типичные
(стертые)
атипичные
(абортивные)

14.

По степени тяжести:
Легкие
Среднетяжелые
Тяжелые
По характеру они могут быть:
циклическими
рецидивирующими
неосложненными
осложненными
Инкубационный период 9 -14 суток.

15.

Адгезию к клеткам эпителия
обеспечивают
маннозочуствительные
пили 1 - го типа, 3-го и 4 –го типов.
В отличие от шигелл
сальмонеллы
самостоятельно не могут
проникать в эпителиальные
клетки ЖКТ

16.

посредством
эндоцитоза
бактерии мало
приспособлены к размножению в
эпителиальных
клетках
в
эпителиальные
клетки ЖКТ
и проникают в
базальную
мембрану
кровоток
вызывает
развитие местной
воспалительной
реакции и приток
жидкости в очаг
воспаления.

17.

Появление диареи обусловлено выработкой
энтеротоксинов.
-Термолабильный –LT токсин
(сходный с энтеротоксином эшерихий и
холерогеном возбудителя холеры, увеличивают
содержание цАМФ.)
-Термостабильный –ST токсин
(напоминает цитотоксин шигелл, нарушает
синтез белков, активизирует образование
простогландинов.)

18.

В отличие от прочих сальмонелл
возбудители тифа и паратифа, проникнув в
кровоток, способны выживать и
размножаться в фагоцитах, а после гибели
последних в больших количествах
высвобождаться в кровь.

19.

Иммунитет после перенесенного заболевания
напряженный и длительный.
Протективность иммунитета обеспечивается
синергичностью клеточного иммунитета, в котором ведущая
роль принадлежит активированным макрофагам.
Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает
протективной активностью, а является свидетелем
инфекционного процесса. К концу первой недели
заболевания появляются антитела к О – Аг, титры которых
достигают максимального значения к разгару заболевания, а
затем исчезают. Антитела к Н – Аг появляются в период
реконвалесценции и у привитых лиц и длительно
сохраняются.
У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются
антитела к Vi –Аг, возникновение носительства связано с
недостаточностью макрофагов.

20.

острая кишечная зоонозная
инфекция, вызываемая
многочисленными
сероварами сальмонелл,
характеризующаяся
преимущественным
поражением ЖКТ и
протекающая:
-чаще в виде локальной инфекции
(в форме гастроэнтерита),
-реже в виде генерализованных
форм:
тифоподобной или септико – пиемической.

21.

Возбудители согласно современной классификации относятся
к подвиду enteric,вызывают заболевание как у животных,так и у
человека. В настоящее время на территории Росси доминирует в
качестве возбудителя сальмонеллеза серовар S.Enteritidis.
Основным резервуаром возбудителя в природе являются
сельскохозяйственные животные. У животных заболевание протекает
как в форме клинически выраженной системной инфекции так и в форме
бактерионосительства, при этом животные выделяют возбудителя с
мочой, испражнениями, слюной и молоком.
Дополнительным резервуаром инфекции являются так же птицы
(водоплавающие и куры). У них происходит трансовариальная передача
возбудителя.
Основными факторами передачи являются:
мясо, молоко, яйца, субпродукты,
особенно – печень крупного рогатого скота и свиней, а так же вода.
Естественная восприимчивость людей
к сальмонеллезам -высокая

22.

Заражение происходит
алиментарным и водными путями.
Заражающая доза – от одного миллиона до
ста миллионов микробных клеток.
Больной сальмонеллезом человек
выделяет возбудителя в период от трех
дней до трех недель, иногда до года.

23.

Заболевание протекает чаще в
локальной форме гастроэнтерита,
ведущий симптом – диарейный.

24.

инвазия
трансцитозом
через Мклетки в
подслизистый
слой
захват
сальмонелл
макрофагами
перенос
сальмонелл в
пейрова
бляшки
размножение в
макрофагах,
формирование
первичного
очага
воспаления
одновременное
размножение в
подслизистой
5. развитие
обезвоживания,
нарастание
интоксикации
4. развитие
диареи и
рвоты
3.поступление
в просвет
кишечника
жидкости, К,
Na, хлоридов
выделение
эндотоксина и
белкового
энтеротоксин*
энтеротоксин:
1.активирует Сазависимую
аденилатциклазу
эпителиальных
клеток крипт
тонкого кишечника
2. повышение
уровня цАМФ
*энтеротоксин у сальмонелл содержится в периплазматическом пространстве
эндотоксин,
накопившийся в
результате
гибели
сальмонелл,
усиливает
синтез
простагландинов из
арахидоновой
кислоты,
входящей в
состав
фосфолипидов мембран

25.

Ненапряженный, серовароспецифический ,
опосредованный секреторным Ig A, который
предотвращает процесс пенетрации
сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В
крови могут определяться антитела, которые
являются свидетелями инфекционного процесса.

26.

Возбудителями нозокомиальных
сальмонеллезов являются
полиантибиотикорезистентные штаммы:
S. Typhimurium , S.Enteritidis, S.Virchov, S.
Infantis, S. Haifa и т.д.
Госпитальные штаммы сальмонелл
отличаются от прочих сальмонелл и
представляют особую биологическую группу.

27.

наличие криптичной плазмиды с
характерной молекулярной массой;
отсутствие типируемости типовыми
бактериофагами;
изменение биохимических свойств.

28.

Источником инфекции и основным резервуаром
возбудителей являются дети и взрослые: больные и
бактерионосители
( находящиеся или поступающие в стационар).
В эпидемический процесс вовлекаются прежде
дети в возрасте до одного года, особенно
новорожденные, а так же взрослые: пациенты
хирургических стационаров и реанимационных
отделений, перенесших тяжелые обширные
операции, пожилые люди, пациэнты с тяжелой
самотической патологией, сопряженные с
иммуносупрессией.

29.

•Основной путь передачи инфекции – воздушно –
пылевой ( при вдыхании воздуха, содержащего
пылевые частицы с адсорбированными на них
сальмонеллами);
•Контактно – бытовой путь - через предметы обихода,
посуду, грязные руки мед. персонала;
•Алиментарный путь – через пищевые продукты и
воду.
Заражающая доза – от одной одной тысячи до десяти
тысяч клеток.

30.

Материалом для исследования могут быть:
испражнения, моча, промывные воды желудка и
рвотные массы, кровь. При брюшном тифе так
же, производят забор проб из кожных
высыпаний, а при
наличии специальных
показаний – из желчи , дуоденального
содержимого, СМЖ и секционного материала.
Можно исследовать остатки пищи, съеденной
заболевшим,
исходные
продукты
и
полуфабрикаты,
использованные
для
ее
приготовления,
корма
растительного
и
животного происхождения, смывы с различного
оборудования
и
других
предметов,
подозреваемых в качестве фактора передачи
возбудителя.

31.

При брюшном тифе и паратифах кровь исследуют для
выделения возбудителя в течение всего лихорадочного
периода
и при рецидивах; желчь и дуоденальное
содержимое – в течение всего периода заболевания и
после выздоровления; материал из розеол – в период их
появления; исследование испражнений и мочи начинают
с конца второй недели заболевания, а при других
клинических формах заболевания – с первого дня. При
необходимости делают стернальную пункцию. При
обследовании на бактерионосительство исследуют желчь
испражнения и мочу. При гастроэнтеритах – рвотные
массы, промывные воды желудка и кал. Постмортально
материалом для исследования
могут быть кусочки
желчного пузыря, селезенки, содержимое кишечника,
мезентериальные лимфатические узлы, костный мозг,
кровь из сердца.

32.

тест
РПГА

33.

Реакция пассивной гемагглютинации - РПГА
(реакция непрямой гемагглютинации - РНГА)
выявляет АТ к О –Ar
Если РА при брюшном тифе в острый период болезни
выявляет АТ к О-Ar лишь у 92% больных, к Н- Ar – у 43%, к
Vi –Ar у 50 – 70% заболевших, то при РНГА эти цифры
значительно выше. РНГА выявляет даже низкие титры АТ.
Кроме того, обнаружение Vi – АТ – диагностический
признак заболевания.

34.

В РНГА выявляют антитела сыворотки крови с
помощью
антигенного эритроцитарного диагностикума,
который представляет собой эритроциты с
адсорбированными на них антигенами.

35.

Реакция непрямой (пассивной) агглютинации.
Эритроциты (или частицы латекса) с
адсорбированными на них антигенами взаимодействуют
с соответствующими антителами сыворотки крови,
что вызывает склеивание и выпадение эритроцитов на
дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка.
При отрицательной реакции эритроциты оседают в
виде пуговки.

36.

РПГА ставят в
пластиковых планшетках
или в пробирках сразведениями
сыворотки крови больного, к
которым
добавляют эритроцитарный
диагностикум.

37.

Реакция обратной непрямой гемагглютинации
Иногда применяют антительный эритроцитарный
диагностикум - эритроциты, на которых адсорбированы
антитела. Например, можно обнаружить ботулинический
токсин, добавляя к нему эритроцитарный антительный
ботулинический диагностикум (такую реакцию называют
реакцией обратной непрямой гемагглютинации (РОНГА).

38.

-РЕАКЦИЯ КУМБСА на основе РНГА.
Ставят ее тех случаях, когда при проведении
РПГА АТ не обнаруживают или выявляют в
небольших количествах. Титры АТ в реакции
Кумбса на основе РНГА – в 8-16 раз выше титров
АТ, выявляемых простой РПГА . При этом
неполные антитела у больных появляются
раньше и исчезают позже, поэтому реакцию
КУМБСА можно ставить при ранней и
ретроспективной диагностике.

39.

Иммунофлюоресцентные методы в диагностике
сальмонеллезов
Для экспресс-диагностики применят РИФ и РНИФ,
выявляющие Arсальмонелл. Метод применяют для
обнаружения сальмонелл в испражнениях, рвотных
массах, в объектах окружающей среды. Можно готовить
мазки – отпечатки со слизистой кишечника, взятых при
ректороманоскопии. Достоверность метода варьирует в
диапазоне от 80 до 90% и зависит от применяемого
варианта, качества и режима аппликации
люминисцирующих сывороток, а так же от антигенной
структуры возбудителя и методики подготовки
исследуемого материала. Этот метод несмотря на
достаточную чувствительность не обеспечивает
достаточную специфичность результатов. Такие
артефакты обусловлены сходством антигенной
структуры сальмонелл и некоторых энтеробактерий.

40.

Специфическая
профилактика.
Специфическую
иммунопрофилактику не проводят,
но для предупреждения заболеваний
брюшным тифом разработано три
типа вакцин –убитая (эффективность
50 -70%), живая аттенуированнная
( из штамма Ту21а ),проявляющая
больший защитный эффект,
но дающая большее количество
осложнений, и вакцина из
Vi –Ar S. typhi.
Неспецифическая
профилактика
основана на проведении
ветеринарно –санитарных
мероприятий,санитарно –
гигиенических и
противоэпидемических
мероприятий.

41.

Сальмонеллы отличает способность быстро
развивать резистентность ко многим
антибактериальным препаратам, по данным
центра по контролю за инфекционными болезнями
США, проводящих три широкомасштабных
компании с пятилетними интервалами(19701980гг.,1984-1985гг., 1989 – 1990гг.), устойчивость
«нетифозных» сальмонелл существенно
возросла, особенно за два последних периода.
Распространение резистентных изолятов приводит
к поистине драматическим ситуациям. Например в
Дании, смертность от резистентных штаммов
сальмонелл взросла в 4,8 раз.Смертность от
поражений сальмонеллами устойчивыми к
фторхинолонам возросла в 10,3 раза.

42.

Высокая химиорезистентность сальмонелл
обусловлена наличием большого количества
плазмидных генов резистентности и высокой
частотой обмена ими между бактериями –
донорами и бактериями – реципиентами. R –
плазмиды сальмонелл содержат большую группу
генов, кодирующих синтез широкого спектра
ферментов – инактиваторов.
У них выделены B- лактомазы широкого
спектра действия класса А и цефалоспориназы
класса С. Установлена способность
горизонтальной передачи генов, кодирующих Влактомазы расширенного спектра группы SHV,
от госпитальных штаммов.

43.

Росту химиорезистентности сальмонелл к β
– лактамам так же способствует применение
оксимино β – лактамов в современном
птицеводстве и животноводстве. В связи с
вышеизложенным, антибактериальную
терапию целесообразнее назначать только
после определения чувствительности к
антибиотикам выделенных изолятов.
Элиминация возбудителей в большинстве
тяжелых случаев требует применения
комбинации фторхинолонов с цефтриаксоном
или аминогликозидами.