Похожие презентации:
Нормальная печень
1. Нормальная печень
2. Нормальная печень, гистология
CVPT
3.
Печеночная недостаточность — состояние,характеризующееся стойким снижением или
полным выпадением одной или нескольких
функций печени, что приводит к нарушению
жизнедеятельности организма.
По течению различают:
острую печеночную недостаточность,
развивающуюся в течение нескольких часов
или суток;
хроническую печеночную недостаточность,
которая формируется в течение нескольких
месяцев или лет.
4.
Желтуха — синдром, характеризующийсяизбыточным содержанием билирубина в крови
и интерстициальной жидкости, в связи с чем
происходит желтушное окрашивание кожи,
склер, слизистых оболочек и мочи. Многие
формы патологии печени сопровождаются
желтухой. Иначе говоря, желтуха —
гипербилирубинемия, достигшая уровня, при
котором она проявляется клинически.
Виды желтух:
печеночная (или паренхиматозная)
надпеченочная, или гемолитическая
подпеченочная или механическая
5.
Желтуха6.
Желтуха7.
Холестаз может быть результатом пораженияпечени (внутрипечёночный холестаз) или
обструкции внепечёночных жёлчных протоков
(внепечёночный холестаз).Внутрипечёночный
холестаз развивается при заболеваниях,
повреждающих гепатоциты и холангиоциты.
Развёртывание картины внутрипечёночного
холестаза по преимуществу определяют
нарушения функций клеток печении транспорта
жёлчи. Внепечёночный холестаз обычно
обусловлен обструкцией жёлчных путей и
сдавлением жёлчных протоков снаружи. При
обструкции жёлчных путей развивается
механическая желтуха, которая характеризуется
гистологическими признаками холестаза и
гипербилирубинемией.
8.
9. ХОЛЕ
Холестаз10.
Цитолитический синдром (синдром нарушенияцелостности гепатоцитов) обусловлен
нарушением проницаемости мембран
гепатоцитов и их органелл, что приводит к
выделению составных частей клеток в
межклеточное пространство и кровь.
Причины: вирусный гепатит, токсические
поражения печени, цирроз печени, быстро
развивающаяся и длительная подпечёночная
желтуха.
Для синдрома характерно повышение уровня
АлАТ, АсАТ, появление печеночноспецифических ферментов, увеличение
концентрации сывороточного железа, витамина
В12 в крови, гипербилирубинемия.
11.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатозпечени) — хроническое заболевание, при котором
в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в
виде мелких или крупных капель.
Основное значение в развитии жирового гепатоза
имеют алкогольная интоксикация, сахарный
диабет и общее ожирение.
Различают следующие стадии жирового гепатоза:
1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;
2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных
гепатоцитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с
некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией,
склерозом и началом перестройки печеночной
ткани. Эта стадия необратима.
12. Стеатоз печени
13. Стеатоз печени
14. гепатит
Термином ”гепатит” обозначают диффузноевоспаление ткани печени различной
этиологии. Среди гепатитов различают
первичные (самостоятельные
нозологические единицы) и вторичные
(развивающиеся при других заболеваниях).
По этиологии первичные гепатиты чаще
бывают вирусными, алкогольными,
лекарственными, аутоиммунными.
По течению различают острые (до 6 мес) и
хронические (свыше 6 мес) гепатиты.
15.
16.
Алкогольный гепатит.Большинство гепатологов признают только
острый алкогольный гепатит.
Морфологические признаки:
жировая дистрофия гепатоцитов; фокальные
некрозы отдельных гепатоцитов; наличие
внутриклеточных эозинофильных включений
(алкогольный гиалин — тельца Мэллори);
преимущественно лейкоцитарный клеточный
инфильтрат; развитие соединительной ткани
преимущественно вокруг центральных вен
(перивенулярный фиброз).
Прогрессирует с выходом в мелкоузловой
цирроз печени.
17.
Микроскопическая картина: гидропическая ибаллонная дистрофия гепатоцитов;
некроз отдельных клеток или больших или меньших групп
клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы; образование
телец Каунсильмена (путем апоптоза); инфильтрация
портальной и дольковой стромы преимущественно
лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью
ПЯЛ; пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
холестаз (различной степени выраженности),регенерация
гепатоцитов.
Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с
помощью следующих маркеров:
а) иммуногнстохимических (при реакции со специфическими
к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (орсеином по Шиката выявляют HBsAg);
в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма
гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии
HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные
включения — «песочные ядра»).
18.
19.
20.
•ФИБРОЗ (поV.J.Desmet, 1994)
нет
- 0 баллов
слабый
- 1 балл
умеренный - 2 балла
тяжелый - 3 балла
цирроз
- 4 балла
Хромотроп-2Б-водный
голубой, х80.
21. Цирроз печени
Цирроз печени характеризуется следующимипризнаками: - диффузный фиброз (в виде
тонких прослоек или широких септ)
- деформация органа, нарушение долькового
строения паренхимы печени, образование
узлов-регенератов (ложных долек)
- вследствие регенерации гепатоцитов,
- дистрофия и некроз гепатоцитов,
- воспалительная инфильтрация в паренхиме и
септах.
22.
Алкогольный мелкоузловой портальный циррозпечени.
Макроскопическая картина: печень может быть
увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5
см; узлы ярко-желтого цвета.
Микроскопическая картина: паренхима
представлена ложными дольками равномерной
величины,
разделенными узкими прослойками соединительной
ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная
инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация
желчных протоков. В ложных дольках отсутствует
балочное строение, характерна жировая дистрофия
гепатоцитов.
Как правило, выражена портальная гипертензия.
Частая причина смерти - кровотечение из
варикознорасширенных вен пищевода.
23. мелкоузловой цирроз
24. мелкоузловой цирроз
25. цирроз
FibrosisRegenerating Nodule