Арбовирусы. Робовирусы

1. АРБОВИРУСЫ. РОБОВИРУСЫ

Зав.кафедрой
д.м.н.,профессор
Г.И.Чубенко

2.

Аrthropodan-членистоногие, borne-рожденные,
animal viruses - в переводе вирусы животных
переносимые членистоногими
Rodent- робовирусы, рожденные грызунами.
Описано более 450 возбудителей, в патологии
человека имеют значение около 100 вирусов,
из них 20 встречаются на территории РФ и
стран СНГ

3.

Вирусы обладают экологической общностью.
Семейства: Togaviridae, Flaviviridae,
Bunyaviridae, Reoviridae,
Arenaviridae,
Filoviridae, Rhabdoviridae

4. Общая характеристика

Вирион сложного плана строения, содержит липиды
РНК- содержащие, тип симметрии кубический
Размеры вариабельны (от 40 нм. до 180 нм.)
В цитоплазму клетки проникают путем эндоцитоза,
обладают ЦПД
Высоко чувствительны к действию органических
растворителей
Мало устойчивы к действию физико-химических
факторов и дезинфектантов
Патогенны для широкого круга лабораторных животных
Обладают гемагглютирующими свойствами
Образуют природные очаги инфекции
При репродукции в организме насекомых способны
образовывать аномальные вирионы (Ди-частицы)

5.

6.

Актуальными для нашей страны
являются: клещевой энцефалит,
японский энцефалит и геморрагические
лихорадки.

7. Семейство Flaviviridae

Объединяет до 63 вирусов.
Род: Flavivirus
Вирусы имеют малые размеры (45-50 нм),
РНК-содержащие, обладают ЦПД,
чувствительны к эфиру, инактивируются
формалином. В качестве переносчиков
выступают комары и клещи.

8. Вирус клещевого энцефалита (Encephalitis Ixodica acarina virus)

Синонимы: таежный энцефалит, весенне-летний
энцефалит, Дальневосточный энцефалит,
русский весенне-летний менингоэнцефалит).
Вирус открыт и изучен в 1937 г.
В.Соловьевым, М.Чумаковым, Л.Зильбером,
Е. Павловским и др.

9.

10.

Ежегодно в 20 субъектах Российской
Федерации, действуют природные очаги КВЭ.
Заболеваемость составляет 3-3,5 на 100 тыс.
населения

11. За последние 5 лет в России были инфицированы вирусом клещевого энцефалита более 60 тыс. человек, сотни из которых погибли.

12. Морфология вириона

Сферической формы, диаметром 40-45 нм.
Содержит одноцепочечную РНК.
Имеет белковый капсид и наружную
суперкапсидную липопротеиновую оболочку с
шипами - гликопротеинами.

13.

Выделяют 3 генотипа вируса:
• Европейский (желтый)
• Урало-сибирский (синий)
• Дальневосточный (красный)
При поражении Дальневосточным вариантом вируса в 20-30% случаев
наблюдается смертельный исход.

14. АГ свойства

Неоднороден. Обнаружено 29 сероваров.
Нуклеоспецифический АГ
(группоспецифический), вызывает образование
комплементсвязывающих АТ
Поверхностные оболочечные АГ, обладающие
гемагглютинирующими свойствами
(типоспецифические), образование
вируснейтрализующих АТ.

15. Культивирование

Культивируют в первично трипсинизированных
культурах клеток: почек новорожденных хомячков;
перевиваемых: Hela, СОЦ, ВНК-21; фибробластов
куриного эмбриона, эмбрионов мышей.
ЦПД - Разрушение монослоя клеток, вакуолизация
цитоплазмы.

16. Резистентность

Малоустойчив во внешней среде. Быстро разрушается
при ультрафиолетовом облучении.
При комнатной температуре сохраняется до 10 суток, при
60оС погибает через 10 минут, при 100оС гибнет через 2
минуты.
В коровьем молоке при температуре холодильника
вирус сохраняется длительное время (не менее 2
месяцев) сохраняется он в сметане.
При замораживании, высушивании при низких
температурах сохраняется годами.
Инактивируется при воздействии лизола, формалина,
спирта, хлорсодержащих препаратов.

17.

Вирус клещевого энцефалита при pH 8,0 (А), 10,0 (В), 5,4 (С)

18. Эпидемиология

Природный резервуар вируса — мелкие грызуны,
зайцы, белки, ежи, птицы (переносят вирус на
большие расстояния).
Переносчики - иксодовые клещи на всех стадиях
своего развития. Нападая на зараженных животных,
клещ насасывается кровью и вирус попадает в его
слюнные железы, где и сохраняется даже в зимний
период.

19.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща (в
течение 2-4 лет), что делает его природным
резервуаром инфекции.
Показатель зараженности клещей неоднороден от
региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в
пределах от 1% до 20% (максимальный
зарегистрированный показатель составляет 70%).
Вирус передается между поколениями клеща.
Насекомое способно паразитировать на 100 видах
животных

20.

Вирус передается: через укус клеща (80%) и
фекально- орально при употребление в пищу
некипяченого молока (20%), возможен воздушнокапельный путь передачи.
Инкубационный период от 1 до 30 дней (в среднем 1-2
недели), при пищевом заражении- более короткий.

21. Патогенез

При трансмиссивном заражении:
Первичная репродукция вируса происходит в
месте укуса (подкожно-жировая клетчатка),
лимфатические узлы здесь развивается первичная
воспалительная реакция,

22.

Затем проникает в кровяное русло- первичная вирусемия
(до 4-х суток).
Разносится по внутренним органам, где репродуцируется и
накапливается без повреждения клеток;
Вирус проникает в кровяное русло с развитием вторичной
вирусемии и появлением клинических проявлений;

23.

Из крови в следствие
нейротропности внедряется в
нервные клетки больших
полушарий, мозжечкадвигательные нейроны спинного
мозга (интерстициальный неврит)
с развитием параличей, и
поражением оболочек головного
мозга.
Способен к персистенции при
интеграции в геном клеток
головного мозга

24.

Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество
(кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного
мозга и периферические нервы, что клинически выражается в
судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых
конечностей и нарушении чувствительности кожи.

25.

При алиментарном заражении накопление
вируса происходит в тканях ЖКТ. Первичная и
вторичная вирусемия наблюдается как при
трансмиссивном заражении.

26.

Три основных синдрома:
общего инфекционный
менингеальный
очаговых поражений нервной системы. При всех
клинических формах у больных КЭ наблюдается
синдром общей инфекционной интоксикации. Болезнь
часто начинается остро, с озноба и повышения
температуры тела до 38–40°С.

27. Клинические формы заболевания:

•Лихорадочная
•Менингеальная
•Менингоэнцефалитическая
•Полиомиелитическая
•Полирадикулоневритическая

28. Особенности КЭ у детей

Постоянно наблюдаются общемозговые
симптомы
Протекает крайне тяжело с трудно купируемым
судорожным синдромом.

29.

Летальность 2%-20%

30. Иммунитет

Постинфекционный- напряженный, пожизненный с
образованием вируснейтрализующих и
комплементсвязывающих АТ. Появляются в конце
первой недели заболевания
Поствакцинальный- относительно
непродолжительный, затухает. Необходимы
ревакцинации.

31. Лабораторная диагностика

Вирусологический метод. В качестве материала
использует кровь, ликвор, секционный материал,
насекомые-переносчики.
Кровь используют как цельную, так и в разведении 1:10
или 1:50 для устранения ингибирующего действия
интерферона. Проводят раздельное выделение
вируса из сыворотки крови и ее сгустка

32.

- Выделение культуры вируса в организме
лабораторных животных или культурах клеток.
- Идентификацию вируса проводят в реакциях
нейтрализации

33. Серологический метод

выявление антител в крови и ликворе- в РА,
РСК, РПГА, ИФА и др. (в парных сыворотках)
IgM. Диагностический титр 1:40.
Экспресс- диагностика: РИФ, РИА, ИЭМ, ПЦР

34.

Современные методы диагностики основываются на
применении ИФА, ПЦР для выявления как
специфических антител, так и антигена вируса КЭ.

35. Лабораторная диагностика

36. Дополнительные методы

кожно-аллергическая проба- в стадии лихорадки.
Внутрикожно вводят 0.1 мл аллергена из
очищенного инактивированного ультразвуком
штамма вируса клещевого энцефалита,
выращенного на культуре ткани.
ЭЭГ, МРТ.

37.

МУ 3.1.1027-01
«Сбор, учет и подготовка к
лабораторному исследованию
кровососущих членистоногих –
переносчиков возбудителей природноочаговых инфекций»

38.

Специфическая профилактика
По стандартной схеме:
Культуральные очищенная концентрированная
инактивированная сухая ФГУП «ПИПВЭ им. М.П.
Чумакова РАМН» (Россия) для детей старше 3 лет. –
1-я доза (назначенный день), 2-я доза через 5-7 месяцев.

39.

По ускоренной схеме:
культуральная очищенная концентрированная инактивированная
сухая – 1-я доза (назначенный день), 2-я доза через 2 месяца.
«ЭнцеВир» - 1-я доза (назначенный день), 2-я доза через 14 дней.
ФСМЕ-ИММУН ИНЖЕКТ (взрослый) – 1-я доза (назначенный
день), 2-я доза через 14 дней.

40.

ФСМЕ-ИММУН Джуниор (Baxter Vaccine AG, Австрия)
— для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого
года жизни следует назначать вакцину в случае риска
заражения клещевым энцефалитом).
Страна: Австрия

41.

Энцепур Взрослый и Энцепур Детский – культуральные инактивированные
высокоочищенные концентрированные вакцины для профилактики
клещевого энцефалита
(Германия) — для детей с 12 лет и с 1 года до 11 лет.
Защитный уровень антител достигается через 2 недели после 2-ой
вакцинации (на 42 день от начала курса). Защитный уровень антител
сохраняется по крайней мере 12 мес, затем рекомендуется однократная
ревакцинация.

42.

Курс вакцинации должен быть закончен за 2
недели до посещения эндемичного района.
Ревакцинация через год, затем - через 3 года.

43.

Специфические иммуноглобулины:
Иммуноглобулин жидкий человеческий для
профилактики клещевого энцефалита
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита
(из сыворотки лошади).

44. Экстренная профилактика и лечение

Интерфероны (анаферон, реаферон, виферон)
Химиопрофилактика:
Йодантипирин - стимуляция выработки
собственного интерферона.

45. Неспецифическая профилактика кэ

Избегать посещения мест обитания клещей (лесные
биотопы с высокой травой, кустарником) в мае-июне. В
походах следует держаться троп.
Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин.
Следует надевать одежду с длинными рукавами и
штанинами, штанины заправлять в длинные носки. Волосы
следует прятать под головной убор. Чтобы клещей было
легче заметить, предпочтительно надевать светлую
одежду.

46.

Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно
осматривать одежду.
По возвращении из леса производится осмотр одежды
и тела (самоосмотр, взаимоосмотр).
При обнаружении присосавшегося клеща, его следует
немедленно удалить.
Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность
заражения.
Удалять клеща можно нитью, обвязав ее вокруг
хелицеров паразита. Клещ удаляется раскачивающевыкручивающими движениями. Избегайте
раздавливания клеща! Ранку можно обработать
любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин,
раствор йода, спирт, и т. п.).

47. Вирус японского энцефалита

(Encephalitis japonica viruses- JEV)
Выделен в Японии Hajashi в 1934 г,
на ДВ - А.А.Смородинцевым в 1938 г.
Распространен в Китае, Японии, ЮгоВосточной Азии, Индии, Филиппинах,
Австралии

48. Вирус японского энцефалита (JEV)

Семейство: Flavivurudae
Род: Flavivirus
Возможен занос вируса с перелетными
птицами и насекомыми на территорию
юга Приморского края.

49. Морфология JEV

Вирион округлой формы, диаметром 42 нм.,
содержащий одноцепочечную РНК.
Устойчив до внешней среде. При кипячении
сохраняется в течение 2-х часов. При низких
температурах сохраняется до 1,5 лет.
Спирт, эфир и ацетон снижают активность вируса
спустя 3 дня воздействия.

50. Культивирование

В куриных эмбрионах
Культуре эмбриональных клеток почек хомячка

51.

Резервуаром и источником инфекции являются
дикие и домашние животные, птицы.
Механизм передачи- гемоконтактный, при укусе
комаров Culex и Aedes, существует
трансовариальная передача.
Инкубационный период 5-15 дней.

52. Особенности японского энцефалита

Четкая летне-осенняя сезонность
Внутри организма распространяется гематогенно
или периневрально.
Накопление вируса наблюдается вначале в месте
внедрения, затем – в паренхиме ГМ.
Это генерализованный эксудативнопролиферативный процесс в веществе мозга.

53. Специфическая профилактика

вакцина JE-VАХ, производимая в Японии
(Осака).Показана для лиц от 1 года и старше
Ежегодная ревакцинация.
Инактивированная вакцины JEV (Китай)
Для иммунизации животных используют живые
аттенуированные вакцины.

54.

Возбудители
геморрагических лихорадок

55. Классификация геморрагических лихорадок (М.Чумакова,1979)

Клещевые ГЛ (Конго-Крымская, Омская,
Кьясанурская)
Комариные ГЛ (Денге, карельская, желтая)
Зоонозные (ГЛПС, аргентинская,
боливийская, Марбурга, Эбола и др.)

56. Семейство Bunyaviridae

более 250 вирусов (80-110 нм).
Роды:
Orthobunyavirus ( энцефалита Ла-Крос,
калифорнийского энцефалита и др.)
Phlebovirus (сицийская, неополитанская москитные лихорадки, лихорадка долины Рифт и др.)
Nairovirus (Конго-крымская геморагическая
лихорадка, болезнь овец Найроби и др.)
Hantavirus (Возбудители ГЛПС, вирус Каньона,
вирус Муэрта и др.)
Tospovirus

57.

Вирусы округлой формы
Липидсодержащая суперкапсидная оболочка
Поверхностные гликопротеины (Gn)
Имеют вирусную транскриптазу
Проникновение в клетку путем эндоцитоза

58.

Для РФ и Дальнего Востока
актуальными являются представители
рода Hantavirus
Род включает 45 вирусов.

59. Род Hantavirus

Клинические формы заболеваний
ГЛПС –вирусы Hantaan, Seul, Puumala,
Dabrava/Belgrade, Tula, Khabarovsk
Хантавирусный кардиопульмональный
синдром- Sin Nambre, New York, Bayon, Laguna
Negra, Black Greck Canal.

60.

Вирусы имеют генетическое и эволюционное
родство.
Обладают высокой мутационной изменчивостью
(ошибки репликации), связанной с видовой
принадлежностью позвоночных хозяев-грызунов,
нет механизмов генетической репарации.

61.

У животных развивается безсимптомная
инфекция, при которой вирусный АГ
обнаруживается во многих органах (легких).
Вирус выделяется у животных со слюной,
фекалиями, мочой.
У людей инфекция протекает по-разному от
крайне тяжелых, до стертых форм заболеваний.

62. Вирус ГЛПС

Вирус обнаружен в Южной Корее
в 1976 г.
(Epidemic Hemorrhagic Fever virus)
Вызывают природно-очаговое заболевание.
Летальность по регионам РФ составляет от 2 до 5%

63.

Заболевание выделено в самостоятельную
нозологическую форму еще в 30-х годах
ХХ века
(А.Смородинцевым, В.Неустроевым)
- геморрагический нефрозонефрит.

64.

Гемморрагическая лихорадка с почечным синдромом –
острая инфекционная болезнь с геморрагическим
синдромом, преимущественным поражением почек и
центральной нервной системы.
Группы риска:
- люди, работающие в лесу: лесозаготовители,
строители, геологи:
- сельскохозяйственные работники: механизаторы,
работники зерновых дворов, животноводческих
комплексов;
- туристы и участники лагерных сборов, собиратели
грибов и ягод.

65. Морфология

Сложный вирус, диаметром 90-120 нм.
Геном представлен сегментированной однонитевой,
негативной РНК. В РНК различают большой сегментL, средний – M и малый- S.
Капсид имеет спиральный тип симметрии.
Нуклеокапсидный белок обозначают-N.
На суперкапсидной оболочке располагаются
гликопротеины (G1, G2)

66. Антигенные свойства

Связаны с белками нуклеокапсида
и поверхностными гликопротеинами

67. Резистентность

Относительно устойчивы во внешней среде при
температуре от 4° до 20°С.
В сыворотке крови, взятой у больных людей,
сохраняются свыше 4 суток при 4°С. Инактивируются
при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С
стабилен 12 час.
Быстро теряют инфекционность при +37оС и рН 5,0
при рН 7,0 – 9,0, но длительно сохраняются в
лабораторных условиях при минусовой температуре.
Чувствительны к эфиру, хлороформу, ацетону,
бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым
лучам.

68. Культивирование

Способен реплицироваться в 6-7 дневных куриных
эмбрионах при заражении в алантоисную полость и
желточный мешок
Плохо репродуцируется в культурах клеток.
Используют культуру клеток почек зеленых
мартышек- VERO-E6. В культуре не дают ЦП
эффекта.

69.

70.

Вирус обнаруживается в
крови, фекалиях, моче мышей
от которых и происходит заражение.
Проникновение в организм человека с пищей,
инфицированной выделениями грызунов
Возможен аспирационный путь инфицирования (с
пылью)

71. Периоды в развитии ГЛПС

Инкубационный
Предгеморрагический
Олигоурический с геморрагическим
поражением почек и др, внутренних органов
Полиурический
Реконвалесценции

72.

Инкубационный период в среднем
7-15 сут, иногда до 45 дней.
Первичная репродукция в клетках РЭС с
последующим выделением в кровь- вирусемия
Характерно внезапное начало заболевания, высокая
температура (38-40), мучительная рвота, боли в
области поясницы, геморрагические пятна на коже

73.

В ранний период наблюдается нарушение цитокиновой
регуляции (увеличение уровня провоспалительных
цитокинов (TNF- альфа, ИЛ-1) стимулирующих
увеличение проницаемости эндотелия;
Развитие поликнональной активации В-лимфоцитов с
образованием ЦИК, которые взаимодействуют с
системой комплемента и активируют каллекреинкининовую систему;
Нарушение микроциркуляции с поражением почек,
печени (тромбозы, некрозы), нарушение свертывающей
системы и развитием ДВС и полиорганной
недостаточности

74.

75. Иммунитет

Клеточный- против инфицированных клеток
Гуморальный- против циркулирующих вирусов.
Вируснейтрализующие антитела сохраняются
пожизненно.

76. Лабораторная диагностика

С учетом эпидемиологических особенностей
Вирусологический метод- выделение вируса из
крови и мочи больных при заражении полевых
мышей или клеток культуры тканей с
последующей идентификацией в РИФ, РИА,
ИФА, реакциях нейтрализации.
Серологический метод- при исследовании
парных сывороток в ИФА. Титры АТ могут
достигать величины 1: 16000
Детекция в ПЦР генома вируса

77. Профилактика

Неспецифическая профилактика (борьба с
грызунами)
Специфическая: инактивированная
культуральная вакцина против хантавирусов
(Seul и Puumala)
ХАНТА-вакс - инактивированная мозговая
вакцина против вирусов
(Ю.Корея)

78. Терапия

Специфическая терапия – иммунная донорская
плазма от переболевших людей и специфический
иммуноглобулин.
Интерферонотерапия
Этиотропная терапия- виразол внутривенно
или рибамидил в таблетках) –
эффективна в первые 3-4 дня болезни.

79. Семейство Filoviridae

Род: Ebolavirus,
типовой вид Zaire ebolavirus.
(вирусы Эбола)
род: Marburgvirus
(вирусы Марбурга)
Характеризуются высокой изменчивостью
и приспосабливаемостью к макроорганизму

80. Вирус Эбола

Нитевидной или извитой формы в виде буквы «У».
Длина вириона от 300 до 14000 нм., диаметр 80-100
нм.
Имеет спиральный нуклеокапсид (диаметром 20-30 нм),
и поверхностную липопротеиновую оболочку. В
составе вируса различают 7 белков. На его
поверхности находятся спикулы.

81. Ebolavirus по АГ-свойствам

4 генотипа вируса.
Три вида вызывают
заболевания у людей:
Ebola-Zaire
Ebola-Sudan
Ebola-Ivory Coast.
Один- вид
высокопатогенен для
животныхEbola-Reston.

82.

83. Культивирование

В организме новорожденных мышей, морских
свинок, низших обезьян
В культуре клеток VERO со слабым ЦПД в виде
округления клеток и увеличения их оптической
плотности

84. Резистентность

Высокая, способен сохраняться при действии
факторов внешней среды (инсоляция, влажность,
колебания рН).
Относится к возбудителям особо опасных
(карантинных) инфекций

85. Патогенез

Источник инфекции- грызуны и приматы
(циномолгус), больной человек.
Передается вирус прямым и непрямым путем от
больных людей через кровь, мочу, отделяемое
носоглотки и др. биологические жидкости
Возможен аэрогенный путь передачи.
Инкубационный период от 4 до 20 дней
Вирус проникает через поврежденную кожу и
неповрежденные слизистые оболочки

86.

Из ворот инфекции вирус попадает в регионарные
лимфатические узлы, а затем в кровь;
Разносится в паренхиматозные органы (печень,
селезенка, почки, головной мозг, железы внутренней
секреции).
В результате прямого воздействия вируса,
наблюдается тромбоз мелких сосудов (некротические
очаги во внутренних органах, мышцах, коже),
геморрагии обычно на 6 день болезни
Расстройства психики в следствии дегенеративных
изменений в клетках глии.
Смерть наступает на 7-8 день болезни.

87.

88.

Показатель
летальности
превышает 50%
Иммунитет:
постинфекционный
- напряженный,

89. Лабораторная диагностика

Экспресс-методы: ЭМ биоптатов тканей и
сыворотки крови
Обнаружение вирусного АГ в непрямой РИФ
Вирусологическое исследование -только в
специализированных лабораториях
Серологическое исследование. Обнаружение АТ
к возбудителю (вспомогательный метод) в РСК,
ИФА,РИА.
Молекулярно-генетический
(ПЦР)

90. Лечение

Плазма переболевших людей или
Специфический донорский иммуноглобулин
Возможно применение интерферонов.

91. Профилактика

Российские вакцины: «Гам-Эвак» и «Гам-Эвак Комби».

92. Вирус Зика

Семейство: Flaviviridae
Род: Flavivirus
Открыт в 1947 г.- единичные случаи
заболеваний.
В 1952 г. впервые обнаружен в крови человека
В 2015 г.- пандемия. 15 февраля 2016 г.,
зарегистрирован первый завозной случай
лихорадки Зика в РФ.

93.

Икосаэдр, диаметром 50 нм.
Одноцепочечная, линейная, РНК+
На суперкапсиде находятся белки Е и М
Имеет неструктурные белки NS
Сохраняет регулярную структуру даже при 40 °C
(благодаря наличию водородных связей)

94. Этиопатогенез

От человека к человеку и от
животных вирус передается
с укусами комаров
рода Aedes (A. aegipti и А.
albopictus).
Репликация вирусной РНК
происходит на поверхности
эндоплазматического
ретикулума в цитоплазме
клеток-мишеней. Для
синтеза собственного
полипротеина вирус
использует белки
зараженных им клеток
хозяина.

95.

Вирус поражает дермальные фибробласты,
кератиноциты, незрелые дендритные клетки в
месте внедрения, затем достигает
лимфатических узлов с последующим
гематогенным распространением.
За адгезию и проникновение вируса внутрь
клеток-мишеней отвечает
фосфатидилсериновый рецептор AXL,
находящийся на поверхности иммунных клеток
кожи.

96.

Основной механизм
передачи возбудителя —
трансмиссивный.
В настоящий момент
описаны случаи заражения
половым путем и при
переливании крови].
По данным бразильских
ученых, вирус проникает
через гематоплацентарный
барьер, вызывая
внутриутробное
инфицирование плода с
последующим развитием
тяжелой врожденной
патологии.

97. Лихорадка Зика

У людей характерные симптомы: сыпь, утомление, головная и
суставная боль, лихорадка, опухание суставов

98. Диагностика

выделение вируса из образцов крови, вещества
головного мозга методом ПЦР и электронной
микроскопии.
Серологическая диагностика малоинформативна
в силу перекрестных реакций с другими
флавивирусами.
Лечение
Доказана высокая чувствительность вируса к
интерферонам I и II типа.
Специфического нет.

99.

Благодарим за внимание!