Воспаление

1. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – реакция организма на
местное повреждение.
Флогогены - причины воспаления.
Флогогены: 1) внешние (экзогенные)
2) внутренние (эндогенные)
Экзогенные флогогены - паразиты,
микроорганизмы, простейшие, грибы.
Эндогенные флогогены – опухоли,
тромбы, кровоизлияния, инфаркты.

2. Признаки воспаления

Внешние признаки
воспаления:
Rubor
Tumor
Calor
Dolor
functio laesa
Внутренние
признаки
воспаления:
альтерация
нарушения
микроциркуляции
экссудация
эмиграция лейкоци
тов
пролиферация.

3. Альтерация

Альтерация – все изменения, которые
возникают в результате прямого
действия флогогена.
Изменения в тканях могут быть двух
типов:
изменения структуры и функции клеток
физико-химические изменения ткани

4. Изменения структуры и функции клеток

Набухание цитоплазмы
Увеличение проницаемости мембраны
Набухание митохондрий
Выход активных лизосомных
ферментов в цитоплазму и за мембрану
клетки

5. Физико – химические изменения тканей

Ацидоз
Гиперосмия
Гиперонкия
Гипериония
Дизиония
Нарушение обмена веществ - обмен
веществ сначала усиливается, затем
ослабевает

6. Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления –
биологически активные вещества,
которые начинают и поддерживают
воспаление.
Медиаторы воспаления – это
вещества, которые синтезируются и в
норме, но только в небольших,
физиологических концентрациях

7. Комплемент

Комплемент - система сывороточных
белков.
Эффекты комплемента:
увеличение образования и выделения
гистамина
увеличение проницаемости сосудистой
стенки
усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН

8. Кинины

Кинины – вазоактивные пептиды.
Синтезируются из α2 - глобулинов
(кининогены) в плазме и тканевой
жидкости.
Представители – брадикинин и каллидин
Эффекты кининов:
сокращение гладкой мускулатуры полых
органов
расширение артериол
увеличение проницаемости сосудов
боль и зуд

9. Арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота – производное
полиненасыщенной жирной кислоты (не
более 20-ти углеродных атомов в
цепочке)
Из арахидоновой кислоты
синтезируются
простагландины
лейкотриены
тромбоксаны

10. Простогландины

Расширение сосудов
Усиление гиперемии
Усиление экссудации
Увеличение чувствительности болевых
нервных окончаний к
гистамину и
брадикинину
Увеличение температуры в очаге воспаления
Увеличение эмиграцию лейкоцитов в очаг
воспаления

11. Гистамин

Гистамин – синтезируется в базофилах
и тучных клетках
Эффекты гистамина:
сокращение гладких мышц стенок полых
органов
расширение микрососудов

12. Серотонин

Серотонин – синтезируется в
тромбоцитах, хромаффинных клетках
слизистой оболочки кишок
Эффекты серотонина:
сужение венул
увеличение проницаемости сосудов
тромбообразование

13. Активные формы кислорода

Активные формы кислорода
Супероксидный анион-радикал
Гидроксил-радикал ОН Перекись водорода Н2О2
Эффекты активных форм кислорода
Усиление фагоцитоза и бактерицидной
способности фагоцитов
Увеличение проницаемости сосудов
Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов

14. Нейропептиды

Нейропептиды - кальциотонин и
нейрокинин А.
Эффекты нейропептидов:
увеличение проницаемости сосудов
увеличивают эмиграцию нейтрофилов в
очаге
увеличивают чувствительность
ноцицепторов к различным
медиаторам

15. Ацетилхолин и катехоламины

Ацетилхолин - расширение сосудов и
воспалительная артериальная
гиперемия
Адреналин и норадреналин снижение проницаемости стенок
сосудов

16. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления

Кратковременный спазм артериол
(наблюдается не всегда).
Расширение артериол и артериальная
гиперемия.
Венозная гиперемия.
Стаз.

17. Кратковременный спазм артериол

Механизм – действие норадреналина на
гладкие мыщцы стенки сосуда
Продолжается от нескольких десятков
секунд до нескольких минут. Затем - сосуд
расширяется
Почему недолго? Норадреналин быстро
разрушается моноаминооксидазой

18. Артериальная гиперемия

расширение артериол, капилляров и
венул;
увеличение Q и V в очаге воспаления;
увеличение давления крови в сосудах
очага воспаления.

19. Венозная гиперемия (застой крови)

Механизм венозной гиперемии
Нарушение реологических свойств крови:
увеличение вязкости крови из-за перехода плазмы в ткань
набухание форменных элементов в кислой среде
пристеночное стояние лейкоцитов
активации свёртывания.
Изменения сосудистой стенки:
снижение тонуса стенки сосуда
уменьшение эластичности сосудистой стенки
набухание стенки сосуда в кислой среде
создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.
Тканевые изменения:
сдавление венул и лимфатическихз сосудов
снижение упругости соединительной ткани.

20. Стаз

Стаз – местная остановка кровотока,
чаще всего в капиллярах

21. Экссудация и экссудаты

Расстройство микроциркуляции
всегда сопровождается двумя
явлениями:
экссудацией;
эмиграцией.
Экссудация – это выпотевание жидкой
части крови в воспалённую ткань
Экссудат – вышедшая в ткань
жидкость

22. Механизм экссудации

Повышение проницаемости сосудов.
Увеличение гидростатического давления в
сосудах очага воспаления.
Увеличение коллоидно-осмотического
давления в очаге воспаления в результате
гиперосмии и гиперонкии.

23. Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов

Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется
при заболеваниях центрального кровообращения
Главный фактор транссудации:
повышение гидростатического давления в венозной
части русла
Главные факторы экссудации:
повышение проницаемости стенки сосудов;
увеличение гидростатического давления в сосудах
органа;
увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
нарушения лимфооттока.

24. Виды экссудатов

серозный;
фибринозный;
гнойный;
гнилостный;
гемморрагический;
смешанный

25. Биологическое значение экссудации

Экссудат содержит вещества, которые усиливают
фагоцитоз и эмиграцию лейкоцитов в очаг
воспаления.
Удаление токсинов.
Усиливает венозный застой, тромбирование вен и
лимфотических сосудов для задержки в очаге
микробов и токсинов.
Локализация воспалительного процесса.

26. Серозный экссудат

1. Прозрачный.
2. Удельный вес 1015 – 1020 (не
высок). 3. Белок 3 – 5% (мало),
4. ПЯН и СЯН – мало.
5. Встречается при воспалении
серозных оболочек: серозный
перикардит, перитонит, плеврит,
артрит.

27. Фибринозный экссудат

содержит фибриноген
наблюдается при дифтерии,
дизентерии, туберкулёзе

28. Гнойный экссудат

содержит погибшие лейкоциты, белки, нуклеиновые
кислоты, фибрин.
вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.
наблюдается при: а) инфекциях, вызванных
кокковой флорой,
патогенными
грибами.
б) действии химических флогогенов
(скипидара)
Пример гнойного экссудата:
а) фурункул – воспаление
околоволосяного
мешочка кожи;
б) карбункул – слияние многих фурункулов
в один воспалительный очаг;
в) флегмона – острое разлитое гнойное
воспаление подкожной клетчатки.

29. Гнилостный экссудат

Гнойный + присоединение
патогенных анаэробов.
Имеет грязно-зелёный цвет и дурной
запах.

30. Геморрагический экссудат

содержит эритроциты.
цвет розовый или красный.
характерен для туберкулёза, чумы,
сибирской язвы, чёрной оспы,
токсического гриппа, аллергических
воспалений.
значительное увеличение
проницаемости стенки сосудов

31. Эмиграция лейкоцитов (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.
Сначала в очаг воспаления выходят
нейтрофилы, затем – моноциты.

32. Роль нейтрофилов в очаге воспаления

Появляются в очаге воспаления через 10
мин. после начала воспаления.
Количество нейтрофилов максимально через
4 – 6 часов после начала воспаления.
Фагоцитоз бактерий и разрушенных клеток.
Поставка нужных ферментов
Разрушение нейтрофилов – их остатки есть
стимул для поступления и активности
моноцитов.

33. Роль моноцитов в очаге воспаления

1. Появляются в очаге воспаления
через 16 – 24 час. после начала
воспаления.
2. Количество моноцитов
максимально через 72 час после
начала воспаления.
3. Трансформируются в макрофаги
4.Начинается фагоцитоз бактерий,
разрушенных клеток и обломков
нейтрофилов

34. Пролиферация

Пролиферация - размножение клеток в
очаге воспаления.
Фазы пролиферации
очищение очага и образование полости
в очаге появляются фибробласты и
фиброциты
фибробласты образуют новые
межклеточные вещества
образование рубцовой ткани