Сучасні погляди на патогенез бронхіальної астми. Особливості клініки, перебігу, діагностики та диференійної діагностики у дітей

1.

СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ПАТОГЕНЕЗ
БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ. ОСОБЛИВОСТІ
КЛІНІКИ, ПЕРЕБІГУ, ДІАГНОСТИКИ ТА
ДИФЕРЕНІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ У ДІТЕЙ
РІЗНИХ ВІКОВИХ ГРУП. ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ
Д-р мед. н., професор
Цимбаліста О.Л.

2.

МЕТА: удосконалити знання
лікарів з питань патогенезу,
клініко-параклінічної
діагностики та сучасних підходів
до лікування бронхіальної астми
у дітей

3.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ
Вступ. Визначення поняття “бронхіальної астми”
як захворювання. Актуальність проблеми
Фактори ризику. Етіологія бронхіальної астми
Сучасні погляди на патогенез бронхіальної астми
Класифікація, клініка бронхіальної астми у дітей:
а) характеристика перебігу бронхіальної астми
залежно від ступеня тяжкості загострення і
перебігу
б) особливості перебігу бронхіальної астми у
дітей раннього віку

4.

в) клініка бронхіальної астми залежно від
патогенетичного варіанту
г) інші ускладнення бронхіальної астми у
дітей
Діагностика, диференційна діагностика
бронхіальної астми у дітей
Ступенева терапія бронхіальної астми
Принципи диспансеризації

5.

Бронхіальна астма (БА) – хронічне
запальне захворювання,асоційоване
з варіабельністю обструкції
дихальних шляхів і бронхіальною
гіперреактивністю, маніфестує
повторними епізодами візингу,
кашлю, затрудненого дихання з
відчуттям здавлення у грудній клітці

6.

Фактори ризику БА
Прогностичний індекс високого ризику розвитку БА – АРІ
(Asthma Predictive Index)
Великі критерії: наявність БА у батьків, атопічного
дерматиту (АД) у дитини
Малі критерії: еозинофілія периферійної крові, візинг при
вірусних інфекціях, алергічний риніт (АР)
Діти раннього віку з повторними епізодами візингу мають
вищий ризик розвитку персистуючої астми у зрілому віці
Індекс АРІ є досить інформативним у визначенні прогнозу
персистенції БА до шестирічного віку дітей, котрі в перші три
роки мали інтермітуючий візинг
У дітей з атопією частіше виникає візинг
Використання АРІ у дітей молодшого шкільного віку немає
суттєвого значення

7.

Обтяжений антенатальний анамнез
Патологія вагітності: екстрагенітальна,
акушерська → хронічний дистрес плода
Вплив шкідливих факторів виробництва на
плід
Патологія пологів
Передчасне народження
Перинатальне ураження ЦНС
Мала маса тіла при народженні
Вік матері
Пасивне і активне куріння

8.

Особливості конституції: алергічний, лімфатичний
діатези
Особливості розвитку дитини
Вірусно-бактеріальні інфекції
Контакт з різними алергенами
Нервово-психічні стреси, травми головного мозку
Дизоваріальні порушення у дівчаток
Ожиріння
Чоловіча стать
Медикаменти (бета-адреноблокатори)
Інтраназальні вакцини
Вроджені і набуті біологічні дефекти

9.

Етіологія БА
Сенсибілізація до побутового пилу і основним
компонентом його є алергени кліщів роду
Dermatophagoides, сирість, пліснява в приміщеннях
кліща (85-90%)
Побутові алергени: плісняви і дріжджові гриби
(Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Clodosporium і
Candida), домашній (книжковий) пил, продукти
метаболізму кліща домашнього, шерсть домашніх
тварин, риби домашнього акваріуму (зокрема дафнії
– корм для риб), комахи
Забруднення атмосфери промисловими викидами
(двоокис сірки, окисли вуглецю)
Пасивне і активне куріння

10.

Фізичне навантаження
Ацетилсаліцилова кислота, НПЗП
Емоційні стреси
Харчові алергени
Пилок рослин, спори грибів
Метереологічні реакції: висока вологість
повітря, швидка зміна тиску, вологості
температури повітря
Гастроезофагальний рефлюкс
Інфекція

11.

ПАТОГЕНЕЗ
Генетична детермінованість (30-60%)
Алергічні механізми розвитку БА зв’язані з
реакціями негайного типу
Функція пускового механізму при алергічних
реакціях негайного типу належить ІgЕ
Алергічні реакції третього типу формуються
циркулюючими імунними комплексами (ЦІК)
Інфекційно-алергійний варіант БА розвивається
за четвертим механізмом алергійних реакцій
Гастроінтестінальна алергія

12.

Неімунні механізми патогенезу бронхіальної
астми
Псевдоалергія
Харчові алергени (гаптени)
Порушення метаболізму арахідонової кислоти
Інфекції
Патологія верхніх дихальних шляхів
Спадковий дефіцит альфа-1 антитрипсину

13.

Нейрогуморальні механізми патогенезу
бронхіальної астми
Дефекти інгібіторних систем: зниження активності
ацетилхолінестерази
Дефекти рецепторного апарату: чутливості бетаадренорецепторів в т.ч. і їх блокада; утворення
антитіл до бета-адренорецепторів; збільшення числа
М-рецепторів і їх чутливості в умовах запалення
Порушення продукції медіаторів і біологічно
активних речовин: підвищене виділення медіаторів
запалення; підвищене виділення ацетилхоліну;
пригнічення секреції норадреналіну

14.

Дефекти взаємної дисфункції різних
частин нервової системи: порушення
балансу між збудливими і гальмівними
стимулами на різних ділянках впливу
вегетативної нервової системи, в т.ч. і
медіаторами запалення; підвищення
тонусу вагусу під впливом медіаторів
запалення та ірритантів; посилення
тонусу вагуса центрального походження

15.

Дефекти взаємної функції нервової системи з
іншими системами організму: гальмування
секреції адреналіну наднирниками;
підвищений синтез ІgЕ в зв’язку низьким
рівнем адреналіну; порушення рівноваги між
імунною системою, особливо місцевою,
органами дихання і парасимпатичного
інервацією; дисбаланс функції гіпоталамогіпофізарно-наднирникової осі
нейропептиди (синтезуються клітинами
нервової системи), які регулюють тонус
бронхів: субстанція Р, вазоактивний
інтестинальний пептид (ВІП), нейрокіни,

16.

Емоційні стреси: гіпервентиляція,
взаємодія гормонів і нейромедіаторів
Ендокринні механізми: в період
загострення знижується вміст кортизолу
в крові, при тиреотоксикозі, розладах
оваріального циклу перебіг БА стає
тяжким, напади стають частішими

17.

Патогенетичні варіанти БА
імунозалежне, в т.ч. алергічне
інфекційне
нейрогенне
дисметаболічне
токсичне
від впливу фізичних та механічних
факторів
змішане

18.

Обструкція внутрішньогрудних відділів
дихальних шляхів зумовлена поєднанням
спазму (скорочення) гладких м’язів (зворотній при
лікуванні)
набряку слизової дихальних шляхів
гіперсекреції слизу, що веде до оклюзії просвіту
бронха
інфільтрації клітинами запалення
десквамації епітелію
Ці зміни переважно є зворотніми. При прогресуванні
БА формується постійне звуження дихальних шляхів
Потовщення стінки бронха в результаті структурних
змін – ремоделювання

19.

Класифікація
За етіологією
Алергічна (екзогенна, J. 45,0) – виникає під
впливом неінфекційних іналяційних алергенів:
атопічна, неатопічна (не IgE залежна)
Неалергічна (ендогенна, J. 45,1) – неімунні
форми БА (астма фізичного навантаження,
аспіринова)
Змішана (J. 45,8) – розвиток і подальший перебіг
захворювання відбувається під дією як
інфекційних, так і неінфекційних алергенів

20.

За ступенем важкості
Клінічні симптоми до початку лікування
Ступінь № 1 – Інтермітуюча бронхіальна астма
Короткотривалі симптоми виникають рідше 1
разу на тиждень
Короткочасні загострення (від декількох годин
до декількох днів)
Нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на
місяць
Нормальні значення показників ФЗД між
загостреннями
Добові коливання ПШ або ОФВ1 < 20%

21.

Ступінь № 2 – Легка персистуюча
бронхіальна астма
Симптоми виникають частіше 1 разу на
тиждень, але рідше 1 разу на день
Загострення можуть порушувати активність
і сон
Нічні симптоми виникають частіше 2 разів
на місяць
ОФВ1 або ПШ ≥ 80% від належних
Добові коливаня ПШ або ОФВ1 – 20-30%

22.

Ступінь № 3 – Середньої тяжкості
персистуюча бронхіальна астма
Симптоми виникають щоденно.
Загострення призводить до порушення
активності і сну
Нічні симптоми астми виникають частіше 1
разу на тиждень
Необхідність у щоденному прийомі ß2агоністів короткої дії
ОФВ1 або ПШ в межах 60-80% від належних
Добові коливаня ПШ або ОФВ1 > 30%

23.

Ступінь № 4 – Тяжка персистуюча
бронхіальна астма
Постійна наявність денних симптомів
Часті загострення
Часті нічні симптоми
Обмеження фізичної активності зумовлена
БА
ОФВ1 або ПШ < 60% від належних
Добові коливаня ПШ або ОФВ1 > 30%

24.

Періоди захворювання
Період загострення – прогресуюче зростання
ядухи, кашлю, свистячих хрипів, відчуття
стиснення у грудній клітці або будь-якої
комбінації перерахованих симптомів (легке,
середньої тяжкості, тяжке, крайнє тяжке –
загроза асфіксії)
Контроль – усунення проявів захворювання на
тлі базової терапії БА згідно з визначенням
рівня контролю (при первинній діагностиці
рівень контролю не вказується)
Період ремісії – повне усунення симптомів
захворювання на тлі відміни базової терапії

25.

Ускладнення захворювання
Легенева гіпертензія, правощлуночкова
недостатність
Хронічна емфізема легень
Пневмосклероз
Сегментарний або полісегментарний
ателектаз легень
Інтерстиціальна, медіастинальна або
підшкірна емфізема
Спонтанний пневмоторакс

26.

Неврологічні ускладнення (беталепсія,
судоми, судомний синдром, гіпоксична
кома)
Ендокринні розлади (затримка і відставання
фізичного і статевого розвитку, при
гормонозалежній астмі у разі тривалої
системної терапії ГК – синдром ІценкаКушинга, трофічні порушення, міопатичний
синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний
діабет)

27.

Рівні контролю БА
Характеристика
Контрольована
БА (усе
перераховане)
Частково
контрольована
(наявність будьякого прояву
протягом тижня)
Денні симптоми
Немає (< 2 епізодів
на тиждень)
Обмеження активності
Немає
Нічні симптоми/пробудження
Немає
Потреба у препаратах
невідкладної допомоги
Немає (< 2 епізодів
на тиждень)
> 2 на тиждень
Показники функцій легень
(ПОШВ або ОФВ1)**
Норма
< 80% від належної
величини (або
найкращого
показнока для цього
пацієнта)
Загострення
Немає
1 або > на рік*
Неконтрольована БА
> 2 на тиждень
Наявність 3 і більше
ознак частково
Є-будь-якого прояву контрольованої БА
протягом тижня
Є-будь-якого прояву
Будь-який тиждень
із загостренням
Примітка: *Кожне загострення потребує негайного перегляду базової терапії й оцінки її
адекватності. за визначенням, розвиток загострення свідчить про те, що БА не контрольована.
**Спірометрія не є надійним методом дослідження у дітей до 5 років.

28.

Клініка БА
Гострий початок без продрому, без явної
причини на фоні відносно задовільного
стану
Поступовий початок з нападів
незрозумілого кашлю з певним добовим
ритмом (особливо вночі), надалі
приєднюється “свистяче дихання”, напади
задухи
Повторні епізоди свистячого дихання
Повторні епізоди затрудненого дихання
Повторні епізоди тяжкості в грудях

29.

Перехідні обструкції бронхів в час ГРВІ
(більше 3 разів на рік), які сприяють
формуванню ГРБ
Напад БА розвивається після першого
прийому НПЗП
Рецидивуючий синдром псевдокрупу –
гострого стенозуючого ларинготрахеїту
(більше 3-х разів на рік), зокрема,
пов’язаного з дією неінфекційних факторів
Симптоми появляються або наростають в
нічний час

30.

Симптоми появляються або наростають при
Фізичному навантаженні
Вірусній інфекції
Контакті з шерстю тварин
Контакті з кліщами домашнього пилу
Пасивному курінні, задимленості приміщення
Полінації
Зміні температури зовнішнього середовища
Надмірному емоційному напруженні
Вдиханні аерозольних хімікатів
Прийомі медикаментів (саліцилати, бетаблокатори)

31.

Зворотність і мінливість бронхообструкції, яка
визначається по піковій швидкості (ПШ):
ПШ зростає > 15% від вихідного рівня через 15-20
хв. після інгаляції бета2-агоністами короткої дії
Показники ПШ коливаються на протязі доби >
20%
ПШ знижується < 15% через 6 хв. після фізичного
навантаження
Три епізоди бронхообструкції протягом року у
дітей атопічним сімейним анамнезом і проявами
атопії (зокрема, атопічним дерматитом і
алергічним ринітом) дають підставу для
діагностики БА і призначення базової терапії

32.

В розвитку нападу БА виділяємо:
період продрому, період задухи і
період зворотнього розвитку нападу
Період передвісників: ринорея,
чхання, свербіння очей,
нападоподібний кашель, дистанційні
хрипи, утруднене відходження
мокротиння, болі голови, нудота,
слабкість, надмірний діурез

33.

Клінічні симптоми БА
– Епізоди ядухи з утрудненням при
видиху
– Сухі свистячі дистанційні хрипи
– Кашель, що посилюється у нічний і
ранковий час
– Почуття стиснення у грудній клітці

34.

Напад
Хворі приймають вимушене положення з фіксацією
плечового пояса
Задишка має експіраторний характер
Відчуття стиснення і здавлення в грудях
Сильний сухий кашель
Симптоми ДН
Симптоми гострої емфіземи легень
Відчуття задишки і задухи може виникнути раптово,
серед ночі або в ін. час доби і за декілька хвилин
досягнути значної сили без передвісників
Напад закінчується продуктивним кашлем з
виділенням тягучого слизистого мокротиння

35.

Зміни з боку НС
Підвищена збудливість, емоційна
лабільність, астенізація (підвищена
втома, болі голови, порушення сну),
інколи галюцинації, неадекватна
поведінка
У 15% випадків серед дітей з БА має
місце і складна неврологічна патологія
(енурез, логоневроз, тики, неврозоподібні
стани, епілепсія)

36.

У хворих з БА кандидозна колонізація
(10-4, 10-5 од/мл мокротиння і нижніх
дихальних шляхів) – 30%
(використанням іГК)
Кандидозна колонізація тісно пов’язана з
бактеріальною, в т.ч. сапрофітною
флорою, що сприяє збільшенню
виділення мокротиння
Кандидоз в мокротинні зростає з віком,
тяжкістю перебігу БА, прогресуванням
емфіземи легень

37.

Бактеріальна колонізація н.д.ш. погіршує
перебіг БА: сприяє збільшенню
мокротиння, умовно патогенні штами
погіршують прохідність бронхів шляхом
розвитку запалення у слизовій оболонці
Грамнегативні бактерії та гриби сприяють
росту еозинофілії крові, наростанню
обструкції (зниження показників
прохідності особливо дрібних бронхів) і
емфіземи легень, зниженню легеневих
функцій, гіперсекреції трахеобронхіального
секрету

38.

Фактори ризику тяжкого перебігу БА у
дітей
Обтяжена спадковість по БА по двох
лініях у родичів перших двох рівнів
родинних зв’язків
Обтяжений перинатальний анамнез
Перинатальна гіпоксія плоду
Епізоди синдрому бронхіальної обструкції
(СБО) на першому році життя
Повторні пневмонії з ускладненнями в
анамнезі
Поствакцинальні реакції

39.

Інтервал між першим епізодом СДО і першим
нападом БА < 2 років
Дебют захворювання із тяжких нападів БА
Неатопія (рівень IgE загального або
специфічного непідвищений)
Парадоксальний бронхоспазм при
використанні небулайзера
Низька культура в сім’ї (нерозуміння
батьками і хворою дитиною виконання
програми лікування)

40.

Ступені тяжкості загострення
Легке загострення
Задишка при фізичному навантаженні, мова
звичайна
Дитина м.б. збуджена
ЧД збільшена до 30% від вікової норми
Допоміжні м’язи не приймають участь в акті
дихання
Дистанційних свистячих хрипів немає
Гемодинаміка не порушена
ПШ після інгаляції бронходилятаторами >80%
РаСО2<45мм рт.ст.; SatO2 >95%; парадоксального
пульсу немає (<10мм рт.ст.)

41.

Загострення середньої тяжкості
Задишка при фізичному навантаженні, розмові
Мова окремими фразами
Дитина переважно збуджена
ЧД збільшена >30% від вікової норми
Участь допоміжних м’язів в акті дихання
Помірні свистячі дистанційні хрипи
ЧСС збільшена на 20-30% від вікової норми
ПШ – 60-80%
РаО2 – >60мм рт.ст.; РаСО2 – <45мм рт.ст.
SaO2 91-95%
Парадоксальний пульс м.б. 10-25 мм рт. ст.

42.

Тяжке загострення
Незвичайний за тяжкістю напад на думку дитини
Дифузний ціаноз шкіри і слизових
Відсутність позитивної динаміки в результаті лікування
Задишка в спокої
Відмова від їжі
Дитина сидить з нахилом тулуба вперед
Дитина розмовляє окремими словами, збуджена
ЧД збільшена >30% від вікової норми
Виражена участь допоміжних м’язів в актів дихання
свистячі дистанційні хрипи
ЧСС збільшена – >30% від вікової норми
ПШ – < 60%
РаО2 – <60мм рт.ст., може бути ціаноз; РаСО2>45мм рт.ст.
SatO2 – <90%; парадоксальний пульс: 20-40мм рт.ст. – у дітей
раннього віку, >25мм.рт.ст. – у дітей старшого віку

43.

Загроза асфіксії
Ризик зупинки дихання
Дитина не розмовляє, загальмована, свідомість
спутана
Дифузний ціаноз шкіри і слизових
Парадоксальне дихання
Парадоксальні рухи грудної клітки і черевної
стінки
Аускультативно – «німа легеня», немає дихальних
шумів; брадикардія
РаО2 – <60мм рт.ст., РаСО2 >45мм рт.ст.
SaO2 – <90%; парадоксальний пульс відсутній
(втома дихальних м’язів)

44.

Фактори ризику загрози асфіксії
Безконтрольний прийом і передозування
симпатоміметиків
Безконтрольний прийом, глюкокортикоїдів (іГК),
різке припинення прийому останніх
Пубертатний вік
Гостра або загострення хронічної віруснобактеріальної інфекції
Травми, операції
Медикаментозна алергія на фоні використання
НПЗП
Нервово-психічний стрес

45.

Ускладнення СІТ-терапії
Використання седативних, снодійних,
антигістамінних препаратів
Реакція на пригнічення бетаадреноблокаторів у хворих з поєднаного
патологією
Медикаментозна алергія на фоні
антибіотикотерапії
Надмірний вплив причинно-значимих
алергенів і неспецифічних впливів
(фізичне навантаження, холодне повітря,
ін.)

46.

Ознаки загрози життю при нападі задухи
Порушення свідомості
Колапс
Парадоксальне дихання
Брадикардія (порушення провідності)
Аускультативно феномен “німої легені”
Прогресування респіраторного або
метаболічного ацидозу на фоні лікування
ПШ < 33% від нормальних величин

47.

Ускладнення БА
Ускладнення в час нападу задухи
Пневмоторакс, пневмомедіастінум (біль в області шиї,
грудної клітки, обличчя, може бути підшкірна
емфізема) частіше розвивається при загрозі асфіксії
Пневмоторакс може супроводжуватись сильними,
різкими болями на стороні ураження, задишкою,
нападоподібним кашлем. В тяжких випадках може
бути плевро-пульмональний шок
Ателектаз: набряк слизової бронхів, бронхоспазм,
обструкція бронхів густим в’язким бронхіальним
секретом
Кашльовий синкопе
Синдром гострої легеневої гіпертензії, гострі
порушення серцевого ритму і провідності

48.

Ускладнення, зумовлені тяжким перебігом БА
Емфізема легень, пневмофіброз
Легенева гіпертензія, порушення ритму і
провідності, серцева недостатність по
правошлуночковому типу
Деформація грудної клітки
Затримка росту і статевого дозрівання
Нічний енурез
Логоневроз
Нервові тики
Емоційна лабільність

49.

Ускладнення медикаментозної терапії
Ускладнення терапії ГК
Стероїдний діабет
Артеріальна гіпертензія
Стероїдна виразка шлунку, 12-палої кишки
Кушингоїд
Остеопороз
Пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової
системи
Міопатія
Порушення психіки
Розвиток вторинної імунологічної недостатності –
інфекційні ускладнення

50.

Ускладнення терапії теофіліном
Нервова система: епілептиформні
припадки, головокружіння, болі голови
Серцево-судинна система: серцебиття,
тахікардія, порушення ритму і
провідності, артеріальна гіпотензія
З боку шлунково-кишкового тракту:
нудота, блювота
Ексфоліативний дерматит
Гарячкові реакції

51.

Фактори ризику смерті при бронхіальній астмі
Підлітковий вік хворих
Тяжкий перебіг захворювання з епізодами загрози
асфіктичного синдрому один і більше разів на рік
Діти із групи соціального ризику (нерозуміння батьками
необхідності регулярного лікування, пізнє звертання за
допомогою)
Лікарські помилки (неадекватні дози ГК, відказ від
призначення чи збільшення дози при загостренні БА,
нерозуміння обмеженого ефекту бета-адреноміметиків і
теофіліну при наростанні тяжкості перебігу)
Відсутність клінічного ефекту на протязі 3 годин від бета-2агоністів короткої дії
Відсутність клінічного ефекту від використання ГК системної
дії на протязі 3-6 годин від початку їх використання

52.

Особливості бронхіальної астми у дітей
раннього віку
Відмінності у перебігу БА у дітей раннього віку
зумовлені морфо-функціональними особливостями
органів дихання, кровообігу, системи імунітету і
нейроендокринних порушень
Немаловажне значення на перебіг БА має
тімомегалія різного ступеня вираженості,
гіповітаміноз Д, незрілість центру терморегуляції,
висока чутливість дихального центру до гіпоксії
Перинатальні ушкодження ЦНС
Висока інфекційна захворюваність
Антигенні навантаження в зв’язку з
профілактичними щепленнями

53.

Особливості перебігу БА у дітей
раннього віку
Задуха розвивається поступово з періоду
передвісників
Загострення починається поступово з легких
катаральних симптомів, непродуктивного
кашлю, частота якого наростає, набираючи на
протязі кількох годин кашлюкоподібного
характеру
Дитина не приймає вимушеного положення,
неспокійна, метушлива
Задишка має змішаний характер

54.

Аускультативно: в легенях переважають
симптоми ексудації – вологі хрипи
Низький ефект бета-2-агоністів і високий
ефект від використання М-холінолітиків
З 3-4 дня появляється субфебрильна
температура тіла
Затяжний період після нападу задухи
бронхіту
Після закінчення нападу і післянападного
періоду тривалий час утримується
“компенсована” обструкція бронхів і
проявляється симптомами помірної
емфіземи

55.

Фенотипи БА (Gina, 2018)
Алергійна
починається в дитинстві
обтяжений генеалогічний анамнез по
алергічних захворюваннях
еозинофільне запалення дихальних шляхів.
Добрий ефект на іГКС
Неалергійна
маніфестує в зрілому віці і не зв’язана з
алергією; запалення в дихальних шляхах м.б.
еозинофільним, нейтрофільним змішаним або
малогранулоцитарни
Залежно від характеру запалення пацієнти з
неалергійною БА можуть не відповідати на
терапію іГКС

56.

•БА з пізнім дебютом
•БА розвивається в дорослому віці, особливо у
жінок
•Алергія переважно відсутня
•Вимагають високих доз іГКС або є
рефрактерними до неї
•БА з фіксованою обструкцією дихальних шляхів:
в окремих пацієнтів з тривалим анамнезом БА
спостерігається фіксована обструкція дихальних
шляхів в результаті ремоделювання бронхів
•БА у хворих з ожирінням має виражені
респіраторні симптоми, не пов’язані з
еозинофільним запаленням

57.

Диференційна діагностика
Бронхолегенева дисплазія (анамнез захворювання,
рентгенологічне дослідження)
Гіперчутливий пневмоніт
Пневмонії на тлі дифузних форм гнійного ендобронхіту
(рентгенологічне обстеження, бронхоскопія)
Пневмонії, викликані внутрішньоклітинними
збудниками (рентгенологічне обстеження, імунологічне,
ПЛР )
Аспірація стороннього тіла (рентгенологічне
обстеження, бронхоскопія)
Муковісцидоз (рентгенологічне обстеження, хлориди
поту, генетичні дослідження)

58.

Спадковий дефіцит α1-антитрипсину (визначення
рівня α1-антитрипсину в сироватці крові та
генетичних маркерів)
Вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи
(рентгенологічні дослідження в т.ч. КТ з
контрастуванням судин малого кола кровообігу,
бронхоскопія)
Патологія мукоціліарного кліренсу (рентгенологічне
дослідження, в т.ч. КТ, бронхоскопія, гістологічне,
електронномікроскопічне дослідження біоптату
слизової дихальних шляхів, ультразвукове
дослідження серця і магістральних судин, органів
черевної порожнини, огляд отоларинголога,
уролога)

59.

Пухлини бронхів, середостіння, метастази пухлин
у середостіння і легені (рентгенологічне
дослідження, в т.ч. КТ з контрастуванням судин
малого кола кровообігу, бронхоскопія, гістологічне
дослідження біоптату об’ємного процесу,
ультразвукова, радіоізотопна діагностика)
Первинні імунодефіцитні захворювання (вивчення
імунного статусу)
Вроджені вади серця і магістральних судин
(ультразвукова діагностика)
Патологія нервової системи (ЕЕГ, РЕОЕГ,
транскраніальна доплерографія, МРТ головного
мозку)

60.

Патологія носа і приносових пазух (огляд
отоларинголога, рентгенологічне
дослідження, в т.ч. КТ)
Вірусні інфекції нижніх дихальних шляхів
(клініка, рентгенологічне, імунологічне
дослідження –ІФА, ПЛР)
Туберкульоз (рентгенологічне дослідження, в
т.ч. КТ, бронхоскопія, посів аспірату нижніх
дихальних шляхів і індукованого мокротинні
на МБТ, Діаскін-тест)

61.

Діагностичні критерії бронхіальної астми у
дітей
В процесі обстеження хворих на БА необхідно вияснити
Наявність, ступінь вираженості і зворотності обструкції
бронхів
Наявність і локалізацію вогнищ інфекційного запалення в
бронхолегеневій системі і верхніх дихальних шляхах
Наявність, ступінь вираженості і причинний зв’язок
сенсибілізації до алергенів з урахуванням алергологічних,
імунологічних досліджень, клініко-анамнестичних даних
Діагностика клініко-патогенетичних варіантів
Наявність і характер ускладнень
Наявність супутніх захворювань
Ступінь достовірності діагнозу і необхідність диференційної
діагностики

62.

Клінічні критерії
Типові повторні напади задухи, переважно у
нічний та ранковий час, які проявляються
затрудненим видихом і сухими свистячими
хрипами над усією поверхнею грудної клітки,
частіше дистанційними
Клінічними еквівалентами типового нападу
задухи є епізоди затрудненого на видиху
свистячого дихання (wheezing) і напади
спазматичного сухого кашлю, який
супроводжується гострим здуттям легенів і
затрудненням видиху
Експіраторна задишка, а у дітей раннього віку –
змішана з переважанням експіраторного
компонента

63.

Симетричне здуття грудної клітки,
особливо у верхніх відділах
Втяжіння міжреберних проміжків, у тяжких
випадках – трахео-стернальна ретракція
Коробковий тон перкуторного тону
Дифузні сухі свистячі хрипи на фоні
послабленого дихання
Висока пробна ефективність
протиастматичної, протизапальної терапії

64.

Анамнестичні критерії
Періодичність виникнення характерних
астматичних симптомів, часто сезонний характер
загострень астми
Розвиток проявів астми переважно у нічний і
вранішній час
Почуття стиснення у грудній клітці
Зв’язок появи вище зазначених ознак з
перебуванням в атмосфері аероалергенів,
полютантів, на фоні респіраторних інфекційних
захворювань, після фізичного або психо-емоційного
навантаження, а також після дії інших чинників,
зникнення симптомів астми після припинення
контакту з причинно-значимим алергеном

65.

Ознаки супутніх атопічних захворювань
у дитини, особливо атопічного дерматиту,
алергічного ринокон’юктивіту або
алергічної риносинусопатії,
дермореспіраторного синдрому,
медикаментозної і/або харчової алергії,
прояви яких передують до маніфестації
астматичних симптомів
Обтяжений по алергічній патології
сімейний анамнез

66.

Допоміжні критерії
Рентгенологічні критерії
Під час нападу – ознаки гострої
емфіземи: підвищена прозорість обох
легень, фіксація грудної клітки в
інспіраторній позиції, горизонтальне
розташування ребер, розширення
міжреберних проміжків, низьке стояння,
сплющення і мала рухомість діафрагми

67.

В період ремісії – ознаки хронічного
бронхіту: дифузне посилення легеневого
малюнка, збільшення, посилення і
неструктурність коренів легенів; при
прогресуванні процесу зростають прояви
хронічної емфіземи
При легкому перебігу бронхіальної астми
часто протягом тривалого часу (декілька
років) будь-яких змін при рентгенографії
поза нападом

68.

Функціональні критерії
Обструктивний тип ВН (за даними
спірометрії)
Зниження ОФВ1, РОВи, МОШ25, ПШ –
порушення прохідності великих бронхів
Зниження МОШ50, СОШ25-75 порушення
прохідності середніх бронхів
Зниження МОШ75, СОШ25-75, ЗОЛ
порушення прохідності дрібних бронхів
Рестриктивний тип ВН: зниження ЖЄЛ,
ОФВ/ЖЄЛ, МВЛ, ЗЄЛ, ФЖЕЛ, ДО, ФЗЄ

69.

Щоденна пікфлоуметрія з
визначенням ПШ 2-3 рази на день з
розкидом величин
ПШ > 20%
Бронхоскопія при БА показана:
При наявності гнійно-обструктивного
синдрому
Відсутності ефекту від традиційного
лікування
Загроза асфіксії

70.

ЕКГ: оцінка основних функцій
міокарду, ознаки гіпоксії та
перевантаження правих відділів
серця
УЗД серця і магістральних судин:
визначення стану особливо правих
відділів серця, тиску в легеневій
артерії, стану клапанів, скоротливої
функції міокарду, фракції вигнання

71.

Лабораторні критерії
Цитограма мокротиння (патофізіологічні
фенотипи)
Еозинофільний (еозинофілія мокротиння
≥3%, Т2-ендотип, атопічна неатопічна БА;
Нейтрофільний (нейтрофіли мокротиння >61% при неТ2-ендотипі
Змішаний: в мокротинні еозинофіли - >3%,
нейтрофіли - >61%
Малогранулоцитарний: нормальний вміст
еозинофілів і нейтрофілів

72.

Алерготестування (період ремісії >2
міс.)
Моніторинг імунного статусу:
клітинна ланка (СД3+, СД4+, СД8+,
СД16+, СД19+); гуморальна ланка
(В-лімфоцити, протеїнограма, Іg А,
М, G, ЦІК і специфічний Іg Е);
функція комплементу (С3, С4),
фагоцитарна активність лейкоцитів

73.

Визначення вмісту α1- антитрипсину у
сироватці крові
Виключення муковісцидозу
Торпідний перебіг гнійного ендобронхіту
Відсутність ефекту від традиційного
лікування
Тяжкий перебіг з відставанням у
фізичному розвитку
Діагностика клініко-патогенетичних
варіантів БА

74.

Лікування
Лікування поєднує етап тактичної терапії: фазу
загострення, направлену на зняття чергового
загострення; етап стратегічної терапії проводиться в
фазі ремісії з метою профілактики загострень
Лікування БА передбачає
Вік, супутні захворювання, побут, а також
характеристику перебігу БА
Тяжкість перебігу
Фазу перебігу (загострення, ремісія)
Тяжкість загострення
Клініко-патогенетичний варіант перебігу

75.

Досягнення контролю над БА
Відсутність симптомів вдень або ≤ 2 міс. в
тиждень
Відсутність обмежень в руховій активності
Відсутність нічних симптомів або
пробуджень від БА
Відсутність потреби в препаратах
невідкладної допомоги (<2 рази на добу)
Нормальна або майже нормальна ФЗД
Відсутність загострень

76.

Обов’язкова госпіталізація
Задишка спокою у пацієнта, який знаходиться в
сидячому положенні з нахилом тулуба вперед,
розмовляє окремими словами, збуджений, сонливий,
м.б. порушення свідомості, брадикардія або ЧСС >
120 /хв. (до 5 р. > 160 / хв.)
ЧД > 30 д/р хв.
Дихання свистяче, шумне або відсутнє
ПШ < 60% від належної
Виражена загальна слабкість
Уповільнена реакція на початкову терапію
бронхолітиками і не зберігається впродовж 3 годин

77.

Відсутність ефекту впродовж 2-6 год. від
початку лікування пероральними ГК
Подальше погіршення стану дитини
Діти з високим ризиком смерті
В анамнезі інтубація, ШВЛ
Госпіталізація за останній рік
Діти, які отримують як контролюючий
препарат оральні ГК
Діти, які мають залежність від β2-агоністів
короткої дії
Діти, які мають психосоціальні проблеми

78.

Пристрої для введення інгаляційних
препаратів
0-5 років: дозовані аерозольні інгалятори
(ДАІ) зі спейсером і маскою або
небулайзери
Старше 5 років: ДАІ з фіксованим
спейсером, дозатором і мундштуком
Небулайзери – в будь-якому віці

79.

Постійне навчання батьків і пацієнтів у веденні
астми
В міру можливостей уникати контакту з тригерами
розвитку нападу задухи
Фармакотерапія
Мета – досягнення контролю при використанні
мінімальної кількості лікарських препаратів
Контроль не досягнуто впродовж 1-3 міс. → step up
(крок вверх) після оцінки правильності діагнозу і
лікування
Контроль досягнуто і зберігається щонайменше 3
міс. → step down (крок вниз)

80.

Для лікування БА використовуємо
кортикостероїди, антилейкотрієнові
препарати i β2 – агоністи (SABA)
Кромони і ксантини в даний час не
використовуються в результаті їх
неефективності, а ксантини – великої
кількості тяжких ускладнень
Біологічна терапія

81.

Препарати для надання невідкладної допомоги
Бета-2-агоністи короткої дії
Сальбутамол (вентолін). Форма випуску:
аерозольні алюмінієві балончики об’ємом
10 мл, в якому є 200 доз. Одна доза
містить 0,1 мг препарату. Для зняття
приступу вдихають 1-2 дози препарату.
Наступні інгаляції проводять з
інтервалом 4-6 годин (не > 6 разів за добу)

82.

Саламол (легке дихання)
Фенотерол (беротек) – аерозоль, одна доза
містить 0,2 мг препарату. Проводимо один
вдох 2-3 рази за добу. Помимо впливу на
бета-2-аденорецептори стимулює функцію
війчастого епітелію. Особливо є ефективним
при БА фізичного навантаження
Бронходилатуючий ефект β2-антагоністів
короткої дії, зокрема і фенотеролу, настає через 45 хв., сягаючи максимуму через 40-60 хв.,
тривалість дії – 4-5год.

83.

М- холінолітики
Іпрапроміум бромід (атровент) – аерозоль: одна
доза 0,02 мг, в балонах 15 мл- 300 доз
Антихолінергічна дія, особливо блокує
холінорецептори бронхів - зменшення набряку
слизової. Ефект через 3-5 хв. до 30 хвилин і
утримується максимально від 1,5-2 до 5-6 годин.
Використовуємо 4-6 разів в добу
Оксіпропію бромід (тровентол, трувент):
аерозоль по 0,04 мг (балон по 12,5 мг) і 0,08 мг
(балон 25 мг) одна доза. Починати слід з
інгаляції 0,04 мг, при відсутності ефекту
інгаляція 0,08, повторити через 4-6 годин

84.

Комбіновані препарати
Беродул: фенотерол +
іпрапропіюброміт (беротек +
атровент)
Безфреонний комбінований
препарат Беродуал Н
Комбівент: сальбутамол + атровент

85.

Інгаляційні глюкокортикоїди
Бекломезатон (бекотид, беклазон, беклофорт, бекломет) –
1-2 інгаляції (50-100мкг) 2-4 рази в добу, максимально до
10 інгаляцій (до 12років-500мкг); старшим 12 років – 12-16
інгаляцій – 600-8000 мкг. (макс. доза 1 мг), в т.ч. легке
дихання
Беклазон (легке дихання)
Будесонід (пульмікорт, бенакорт)
Флунісолід (інгакорт) – інгаляційний кортикостероїд
добова доза не > 1 мг, дітям після 6 років
Флютіказону пропіонат Фліксотид (фліксоназе) для
ендоназального використання після 12 років по 2 інгаляції
в кожню ніздрю 1-2 рази в добу
Флутіксон (флютіказону пропіонат) – циклохалер нового
покоління: 125 мг = 250 мг, 250 мг = 500мг референтного
препарату

86.

Беконазе – інтраназальні інгаляції після 6 років: одна
на день інгаляція в кожну ніздрю 3-4 краплі за добу.
Ефект спостерігається на 5-7 добу. Ендоназально
інгаляційні ГК використовуємо при полінозах,
алергічних ринітах
Тріамцінолон ацетат (асмакорт)
Циклесонід
Таблетовані форми: преднізолон, метилпреднізолон
Асманекс: (Мометазон фуроат):
низька доза – 200-400 мкг
середня доза – 400-800 мкг
висока доза > 800 мкг
Дельтакор – стероїдні свічки для дітей раннього віку

87.

Порівняльні еквіпотентні добові дози (мкг) ІГКС для
базової терапії астми у дітей у віці 6-11 років ( по GINA
2016 р.)
Препарат
Низькі
дози
Середні
дози
Високі
дози
Беклометазон ДАІ
неекстрадрібнодисперсний
100-200
> 200-400
> 400
Будесонід ДАІ, ДПІ
100-200
> 200-400
> 400
Будесонід суспензія для
інгаляцій через небулайзер
250-500
> 500-1000
> 1000
Флутіказону пропіонат ДПІ
100-200
> 200-400
> 400
Флутіказону пропіонат ДАІ
100-200
> 200-500
> 500
80
> 80-160
> 160
Циклесонід ДАІ

88.

Порівняльні еквіпотентні добові дози (мкг) ІГКС для базової терапії
астми у дорослих і підлітків старших 12 років ( по GINA 2016 р.)
Препарат
Низькі
дози
Середні
дози
Високі
дози
Беклометазон ДАІ
неекстрадрібнодисперсний
200-500
> 500-1000
> 1000
Беклометазон ДАІ
екстрадрібнодисперсний
100-200
> 200-400
> 400
Будесонід ДАІ, ДПІ
200-400
> 400-800
> 800
Флутіказону пропіонат ДАІ, ДПІ
100-250
> 250-500
> 500
Флутіказону фуроат, ДПІ
100
NA
200
Мометазон ДПІ
110-220
> 220-440
> 440
Циклесонід ДАІ
80-160
> 160-320
> 320

89.

Комбіновані препарати для лікування
БА, що містять ГК
Серетид (сальбутамол 50 мг + фліксотид
50- 100-250 мг)
Сімбікорт (формотерол 9 мг + будесонід
200 мг )
Біастен (сальбутамол 100 мг + будесонід
200 мг)
Релвар (вілантерол+флютіказон фуроат)

90.

Біологічна терапія БА
Терапія з допомогою моноклональних антитіл, які
отримують із живих організмів
Терапія моноклональними антитілами направлена
проти основних цитокінів, які приймають участь у
формуванні імунної відповіді
Контроль еозинофільного запалення
Препарати моноклональних антитіл до IgE –
омалізумаб – тяжка БА (США,Європа, Росія), до
ІЛ-5 – меполізумаб , респізумаб (внесені до Gina
2017), бенразлізумаб до рецепторів ІЛ – 5Ra
(дозволені до клінічного використання)
На стадії клінічних досліджень лебрікумаз,
тралокінумаб, дупілумаб

91.

Біологічні молекули для лікування тяжкої
нейтрофільної БА: секукінумаб, бродалумаб
Лебрікумаз – моноклональне антитіло класу
Ig 4 до ІЛ-13
Тралокінумаб моноклональне антитіло до ІЛ13( IgG 4)
Дупілумаб – моноклональне антитіло блокує
ІЛ-4, ІЛ- 13
Моноклональні антитіла до ІЛ- 17А і ІЛ- 17:
секукінумаб і бродалумаб - пригнічують
прозапальні цитокіни і гіперреактивність
бронхів

92.

Лікування загострень бронхіальної астми
Поліклінічний етап
Незалежно від ступеня тяжкості - повторні
інгаляції беродуалом через кожні 20 хв. три
рази
При збереженні симптомів нападу задухи
інгаляцію беродуалом можна повторити
через 3-4 год. ще тричі
При відсутності ефекту впродовж 4 годин госпіталізація

93.

Добра відповідь
Легке загострення
ПШ > 80% від належного показника;
Відповідь на інгаляцію беродуалом
зберігається 3-4 год. - продовжити його
використання через кожні 3-4 год. впродовж
24 год.
Звернутись до педіатра за подальшими
рекомендаціями

94.

Неповна відповідь
Загострення середнього ступеня тяжкості
ПШ – 60-80% від належних величин;
Продовжуємо інгаляції Беродуалом Н через
кожні 1-2 год.
Додаємо ГК системної дії (Гідрокортизон 5-7
мг/кг, Преднізолон 0,5 – 1 мг / кг м.т.) або
еквівалентні дози іГК впродовж 24 год.

95.

Незадовільна відповідь
Загострення БА тяжкого ступеню
ПШ < 60% від належних величин;
Продовжити інгаляції Беродуалом Н з
інтервалом < 1 год.
Паралельно ввести парентерально ГК
системної дії (Гідрокортизон 5-7 мг/кг,
Преднізолон 0,5-1 мг/кг м.т.)
Негайна госпіталізація у відділення
інтенсивної терапії педіатричного стаціонару

96.

Загострення БА – стаціонар
Ступінь 1 (інтермітуюча)
Бронходилятатор короткої дії: Беродуал Н, але не
частіше 3-4 разів денно
При відсутності ефекту через 20хв. – повторна
інгаляція, при відсутності ефекту - іГК
Ступінь 2 (легка персистуюча) Оксигенотерапія.
Бронходилятатор короткої дії: Беродуал Н не
частіше 3-4 разів денно.
При відсутності ефекту через 20хв. – повторна
інгаляція, при відсутності ефекту – іГК, системні
ГК

97.

Ступінь 3 (середньої важкості
персистуюча). Оксигенотерапія.
Бронходилятатор короткої дії: Беродуал Н,
але не частіше 3-4 разів денно. При
відсутності ефекту - іГК, системні ГК
Ступінь 4 (тяжка персистуюча)
Оксигенотерапія. Бронходилятатор
короткої дії: Беродуал Н не частіше 3-4 разів
денно, іГК, системні ГК, інфузійна терапія,
корекція порушень метаболізму

98.

Небулайзерна терапія
Захворювання, при яких застосовується
небулайзерна терапія:
- пневмонія новонароджених та
бронхолегенева дисплазія
- бронхіальна астма, хронічні обструктивні
захворювання легень
- гострий стенозуючий ларинготрахеїт
- захворювання верхніх дихальних шляхів –
ГРВІ, гострі і хронічні риніти, фарингіти,
тонзиліти, трахеїти, ларингіти, ін., стани після
хірургічного лікування гортані, верхніх
відділів трахеї

99.

- вірусний бронхіоліт
- захворювання нижніх дихальних шляхів
– гострий і хронічний бронхіт, пневмонія
(в т.ч. на тлі гнійного ендобронхіту
ускладнена абсцедуванням,
бактеріальною деструкцією легень,
ателектазом), а також її профілактика в
післяопераційному періоді у хворих, які
знаходяться на ліжковому режимі, у ВІЛінфікованих пацієнтів, мікози легень

100.

- респіраторний дистрес-синдром у дітей і
дорослих в т.ч. вентилятор-асоційована пневмонія
- муковісцидоз
- спадковий дефіцит альфа 1-антитрипсину
- бронхоектатична хвороба
- дихальна недостатність у хворих в
післяопераційному періоді, які знаходяться на
ШВЛ
- ідіопатична (первинна) і вторинна легенева
гіпертензія у пацієнтів з дихальною недостатністю
- стан після трахеотомії, трансплантації легень
- туберкульоз бронхів і легень

101.

Протипокази до небулайзерної
терапії
- Легеневі кровотечі та рецидивні
кровохаркання
- Травматичний та спонтанний
пневмоторакс на тлі бульозної емфіземи
легень
- Порушення серцевого ритму та серцева
недостатність
- Індивідуальна непереносимість лікарського
розчину для інгаляцій

102.

Лікарські препарати для небулайзерної
терапії
Препарати для надання невідкладної допомоги:
- Бета-2-агоністи короткої дії.
- Сальбутамол (вентолінТМ, небутамол®) в небулах
- Фенотеролу гідробромід (беротек).
- Комбіновані препарати: беродуал® (1 мл = 20
крапель, 500 мкг фенотеролу і 250 мкг іпратропію
броміду) застосовується з першого року життя.
Інгаляційні глюкокортикостероїди
- Будесоніду гідрохлорид (пульмікорт)
- Флютіказону пропіонат (фліксотид)
- Небуфлюзон®

103.

Муколітики та відхаркуючі
Муколітики
та
відхаркуючі
(пневмонія, бронхоектатична хвороба,
вади розвитку дихальної системи,
муковісцидоз, спадковий дефіцит альфа
1 антитрипсину):
- рекомбінантна людська ДНК-аза
- препарати амброксолу гідрохлориду
- Лорде (LORDE® hyalhyper або iso)
- NASISOFT:1 мг гіалонату натрію і 9 мг
хлориду натрію

104.

OKISTARhyal 7: 1 мг гіалуронату натрію
і 70 мг натрію хлориду
Натрію хлорид: небулиуніверсальний
розчинник для інгаляційних препаратів.
7% розчин хлориду натрію (Гіпер-Сал® і
Гіанеб ТМ)
6% розчин хлориду натрію (МукоКлер®) з допомогою небулайзерів PARI

105.

препарати амброксолу гідрохлориду:
розчини для інгаляцій 7,5 мг в 1 мл
(амбробене) або 15 мг в 1 мл (лазолван):
до двох років - 7,5мг (1 мл) два рази в
день; у віці від двох до п’яти років - 1 мл
3 рази на добу; у віці від п’яти до
дванадцяти років - по 2 мл 2-3 рази на
добу
Лорде (LORDE® hyalhyper або iso): 3%
розчин натрію хлориду та гіалуронова
кислота

106.

NASISOFT: 1 мл розчину містить 1 мг гіалонату
натрію і 9 мг хлориду натрію. Стерильний розчин
для полегшення носового дихання у здорових
людей і у пацієнтів із захворюваннями носа та при
носових
пазух
(риніт,
алергічний
риніт,
риносинусит та ін.).
OKISTARhyal 7: 1 мл розчину містить 1 мг
гіалуронату натрію і 70 мг натрію хлориду.
Показання:
переважно
муковісцидоз,
бронхоектатична хвороба, пневмонії, бронхіти.
Інгаміст®, Флуїмуцил – ацетилцистеїн.

107.

Антибіотики для небулайзерної терапії
- Циклічний поліпептидний антибіотик колістиметат
натрію (коломіцин)
- Тобраміцин (група аміноглікозидів)
- В країнах Західної Європи використовують
азтреонам (група монобактамів) для інгаляції через
небулайзер eFlow® (Кейстон®)
- Пентамідину ізетіонат (НебуПента® 300мг) для
лікування і профілактики інфекції нижніх дихальних
шляхів, викликаної Pneumocystiis carinii (небулайзер
Респіград ІІ).
- Амфотерицин В – по 25-50тис. на одну інгаляцію 1-2
рази на добу (грибкові ураження нижніх дихальних
шляхів при бронхоектатичній хворобі, вадах розвитку
легень, муковісцидозі, проведенні поліхіміотерапії)

108.

Розроблені
для
інгаляційного
застосування: інсулін, вакцини,
хіміопрепарати для лікування раку
легень, антипротеази для лікування
муковісцидозу
і
спадкового
дефіциту альфа 1- антитрипсину;
для лікування легеневої гіпертензії інгаляційний ілопрост (Вентавіс® з
допомогою
системи
доставки
аерозолю І-neb®).

109.

Протипоказані до застосування
для небулайзерів
- масляні розчини
- системні гормональні препарати (дексаметазон,
гідрокортизон, преднізолон)
- розчини, що містять зважені частинки, у т. ч. відвари і
настої трав
- системні спазмолітини (еуфілін, папаверин,
платифілін)
- ферменти: трипсин, хімотрипсин
- сухопорошкові препарати
- антигістамінні препарати
- антисептики без необхідних показань
- мінеральні води
- різні суспензії, сиропи, 2% розчин бікарбонату натрію

110.

Помилки в застосуванні
небулайзера
- Використання дистильованої, кип’яченої
води, 2% розчину гідрокарбонату натрію,
лужних мінеральних вод як розчинника
замість фізіологічного розчину
- Використання мундштука замість маски у
дітей дошкільного віку
- Нещільне прилягання маски до обличчя.
- Скорочений час інгаляції через
небулайзер

111.

Алгоритм інтенсивної терапії загрози
асфіксії
Оксигенотерапія 100% зволоженим киснем
Забезпечення стабільного доступу до венозного русла
Відміна бета-2-агоністів короткої дії, якщо хворий
використовував їх для зняття приступу (беротек,
сальбутамол, Беродуал Н ін.)
Терапія ГК системної дії: гідрокортизон 125-250 мг
д.д. в/в крап., преднізолон 60 мг в/в струйно, надалі
в/в крап. 120-140 мг. Після покращення стану дитини
через 24 години дозу знижуємо на 1/4-1/5/ і доводимо до
індивідуальної підтримуючої

112.

Призначення іГК
Корекція вторинних порушень
газообміну, кислотно-лужної
рівноваги, гемодинаміки
– Внутрішньовенна інфузійна терапія
10-15 мл/кг м.т. в добу (розчини 5%
глюкози і 0,9% натрію хлориду у
співвідношенні 1:1 або введення
тільки 0,9% натрію хлориду
крапельно)

113.

Терапія діуретиками
Набряк легень або мозку
Розвиток гострої право шлуночкової
недостатності
Різке зменшення діурезу
Хронічна НК ІІ-ІІІ ст.
Найефективнішим є введення фурасеміду
в кінці інфузійної терапії

114.

Показання до бронхоскопії – зони німої
легені
Перевід на ШВЛ: порушення свідомості
або збудження, зупинка серця або
фатальні аритмії, прогресуючий ацидоз і
гіперкапнія, стійка гіпоксемія,
пригнічення дихання, виражена втома
дихальних м’язів
Екстракорпоральні методи лікування:
дискретний плазмофорез

115.

Базова терапія БА
Препарати для базової терапії
Бета-2-агоністи пролонгованої дії (з 5 років):
Сальметерол (серевент) 1 доза – 25 мкг
Формотерол(зафірон циклохалер): після 4 років
– 25 мкг х 2р. в добу; старшим 12 років - 25-75
мкг х 2 рази в добу; ефект утримується до 12
год.
Вілантерол
При щоденному прийомі β-2-агоністів тривалої
дії є високий ризик тяжких загострень і смерті
пацієнтів від гострих коронарних синдромів

116.

Інгаляційні глюкокортикоїди
Доказаною є ефективність іГК як щоденно
контролюючих препаратів при персистуючій БА:
ліквідація симптомів, покращення функції легень,
зменшення потреби в додаткових препаратах,
зменшення кількості і тяжкості загострень у дітей
усіх вікових груп. Це перший крок у щоденній
контролюючій терапії, так як іГК мають високий
протизапальний ефект
Більшість дітей з легким персистуючим
перебігом БА досягають доброго контролю
низькими дозами іГК. Ефект зростає при
використанні середніх доз, надалі наступає плато

117.

Після досягнення контролю доза іГК
повинна поступово знижуватися до
найменшої ефективної дози
Оптимальна підтримуюча доза для
кожного пацієнта підбирається
індивідуально
Ефект іГК з часом зменшується,
однак, у частини дітей висока
ефективність лікування може бути
постійною

118.

Антилейкотрієнові препарати (агоністи
лейкотрієнових рецепторів, інгібітори 5ліпооксигенази) - монтелукаст
Ефект антилейкотриєнових препаратів:
зменшення кашлю, покращення функції легень
в результаті легкої бронходилятації,
пригнічення запалення в слизовій дихальних
шляхів
Монтелукаст призначаємо дітям з 2-річного
віку як базову терапію, так і пробне лікування
на етапі диференційної діагностики БА у дітей,
а також як монотерапію БА легкого, середньої
тяжкості персистуючого перебігу

119.

При відсутності ефекту приєднуємо і ГК
низьких чи в середніх дозах →
зменшення частоти нападів БА. У
поєднанні монтелукасту з іГК можна
знизити дозу останніх і контролювати
перебіг захворювання у дітей з середньотяжкою і тяжкою формою БА
Монтелукаст зумовлює високий ефект
при БА фізичного навантаження,
поєднання БА з алергічним ринітом, при
кашльовому варіанті БА

120.

Інгібітори інтерлейкінів
Антагоніст IL – 5 і ФАТ - Ізрапафант
Суплатаст – інгібітор синтезу IL – 5 і
звільнення гістаміну; виражена також
протизапальна дія
R 411 – подвійний антагоніст α4-інтегрину,
селективного блокує активацію клітин
запалення в дихальних шляхах; с/в БА
після відміни БА β2-агоністів короткої дії
Аспіринова БА: системні ГК + ГК + анти
IgЕ (ксолар,амалізумаб), цитостатики

121.

Не рекомендовано використовувати для
лікування приступів БА:
Седативні засоби (строго уникати)
Муколітики (можуть посилювати кашель)
Сульфат магнію (не доказаний ефект)
Фізичну терапію грудної клітки (зростає
дискомфорт пацієнта)
Гідратаційну терапію великими об’ємами
рідини для старших дітей
Антибіотики

122.

Базова терапія бронхіальної астми
(шляхи контролю БА)
Крок 0: необхідності в препаратах контрольованої терапії
немає
Крок 1: стартовим препаратом контролюючої терапії є іГК
в низьких дозах. У дітей до 5-ти років пропонується
антилейкотрієновий препарат Монтелукаст як базовий, а
також у випадку, коли іГК не можуть бути використані
Крок 2: збільшення дози іГК до середньої або добавити
другий препарат. Для дітей (5-12 років) GINA рекомендує
поєднання іГК з бета-2 агоністами тривалої дії. У дітей,
старших 12 років, рекомендується як підвищення дози іГК
так і поєднання стартової терапії і β2-агоністів тривалої дії.
Поєднання іГК і монтелукасту. Враховуємо індивідуальну
відповідь пацієнта на лікуванні

123.

Крок 3,4: приєднання β2-агоністів
тривалої дії або монтелукасту до середніх
доз іГК, надалі підвищення дози
останніх. В комплекс лікування може
бути включений омалізумаб
Крок 5: у випадку неможливості
досягнення контролю на фоні лікування
максимальними дозами іГК і приєднання
усіх базових препаратів, приєднуємо
оральні ГК, омалізумаб

124.

Помимо названого алгоритму базового лікування
БА використовуємо курсами голкорефлексотерапію,
масаж грудної клітки, дихальну гімнастику
(постійно), 1-2 рази на рік спелеотерапію. В періоді
стійкої ремісії (з урахуванням алерготестування)
проводимо курси алерговакцинації
Алерген-специфічна імунотерапія (СІТ) полягає у
введенні поступово зростаючих доз екстрактів
алергенів з метою формування клінічної
несприйнятливості до них у пацієнтів з алергеніндукованими симптомами
СІТ є ефективною при алергічній астмі: значне
зменшення симптомів, бронхіальної
гіперреактивності і потреби в медикаментах

125.

В клінічній практиці СІТ, як правило
проводимо в 3-5 років. Вік для початку СІТ
цілковито не визначено: 3роки (PRACTALL) і 5 років (GINA)
Клінічний ефект зберігається після
припинення СІТ, немає перходу алергічного
риніту у БА, розвитку і розширення спектру
сенсибілізації до інших алергенів
Сублінгвальна імунотерапія може
використовуватись у домашніх умовах, має
високий профіль безпечності

126.

Алерговакцинація показана хворим БА
в наступних випадках
Бронхіальна астма середнього і важкого ступеня
Неможливість повного припинення контакту хворого з
алергеном
Алергічні механізми патогенезу є провідними (за даними
рівня загального IgЕ у сироватці крові)
Відсутність протипоказів
При наявності чітких результатів специфічної
діагностики, які дозволяють обмежений спектр
причинно значими алергенів (не більше 3),
проаналізувати “провину” тих чи інших алергенів і
можливість їх елімінації
Вік - ≥ 5 років
Починати алерговакцинацію необхідно в періоді ремісії

127.

Протипоказання до алерговакцинації:
Загострення основного захворювання
Важкий, тривалий перебіг і наявність ускладнень
(емфізема, фіброз, легеневе серце, НК)
Анафілактичні реакції та анафілактичний шок в
анамнезі
Гострі інфекційні захворювання і загострення
хронічних
Туберкульоз, гостра ревматична лихоманка в
активній фазі
Системні захворювання сполучної тканини

128.

Активні вогнища інфекції
Недостатність кровообігу
Системні захворювання крові
Онкологічні захворювання
Психічні захворювання
Діабет, тиреотоксикоз
Гепатит, цироз
Гострий і хронічний гломерулонефрит і
пієлонефрит

129.

Постійно – дихальна гімнастика, через
кожні 2 місяці масаж грудної клітки; в
періоді ремісії – спелеотерапія, плавання,
таласотерапія, тривале перебування у
високогірній місцевості. В усі періоди
захворювання показана рефлексотерапія
Вакцинація проти грипу, гемофільної
інфекції, пневмококу.