Возбудители бактериальных кишечных инфекций

1. Возбудители бактериальных кишечных инфекций

ВОЗБУДИТЕЛИ
БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ
ИНФЕКЦИЙ

2.

1.
2.
3.
Определение понятий
Эшерихии, шигеллы и сальмонеллы
Другие представители семейства энтеробактерии
(иерсинии, клебсиеллы, протеи и др.)
(на самостоятельное изучение)
4.
5.
Возбудитель холеры
Роды Кампилобактер и Геликобактер
(на самостоятельное изучение)

3.

В экзаменационных билетах
представлены следующие
вопросы:

4.

Сальмонеллы. Возбудители брюшного тифа и
сальмонеллезов. Таксономия, характеристика,
микробиологическая диагностика, специфическая
профилактика и лечение.
Возбудители эшерихиозов. Роль кишечной палочки
в норме и патологии. Таксономия, характеристика,
микробиологическая диагностика, специфическая
профилактика и лечение.
Возбудители шигеллезов. Таксономия,
характеристика, микробиологическая диагностика,
специфическая профилактика и лечение.
Возбудитель холеры. Таксономия, характеристика,
микробиологическая диагностика, специфическая
профилактика и лечение.

5.

В каждой систематической группе (таксоне)
имеется типовой представитель, зная
характеристику которого вы можете дать
характеристику (основные черты) любого вида,
относящегося к этому таксону.
Так для семейства энтеробактерий
(Enterobacteriaceae) типовым родом является
род Escherichia. А для рода Escherichia типовым
видом рода является кишечная палочка - E.
Coli.
В ваших рабочих тетрадях даны схемы,
заполнив которые вы легко сможете дать
характеристику соответствующим
возбудителям.

6.

Таксономия:
Отдел _________________________
Семейство ____________________
Род: ___________________________
Вид: ___________________________
Морфология: _____________________________
Культуральные свойства:
___________
Ферментативные свойства: ______________
Антигенная структура:
________________
Токсигенность:
_____________________
Источник инфекции: _________________
Пути передачи:
_________________________
Инкубационный период: _____________________
Патогенез: ___________________________
Клиника:
___________________________
Основной метод диагностики: ________________
Иммунитет: ________________________________
Специфическое лечение:
___________________________
Специфическая профилактика:
__________________

7. специфическая профилактика

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Плановая - согласно календаря прививок.
по эпидпоказаниям
при эндемичных заболеваниях - для групп
высокого риска
экстренная профилактика.
Средства экстренной профилактики:
Препараты пассивного иммунитета
(иммуноглобулины, сыворотки)
активная иммунизация - вакцины, анатоксины
антибиотки и химиопрепараты
комплекс препаратов.

8. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Специфическое лечение - этиотропное
лечение
использование препаратов иммунитета
(сыворотки, иммуноглобулины, другие
препараты)
Бактериофаги
Эубиотики
Антибиотики и химиопрепараты.
Строго говоря антибиотики и химиопрепараты,
особенно широкого спектра действия, нельзя
отнести к специфическим средствам лечения, но их
использование безусловно этиотропное лечение

9.

Микробиологическая диагностика включает в
себя следующие основные методы:
Микроскопический (бактериоскопический,
вирусоскопический)
Культуральный (бактериологический,
микологический, вирусологический);
Биологический (биопроба)
Иммунологические
1. серологический и
2. аллергический
Молекулярно генетический.

10. Для ОКЗ заболеваний характерны :

1) воспалительные процессы ЖКТ
– гастроэнтероколиты.
Энтероколиты, как правило, с
диареей.
2)общая интоксикация организма.
3)лихорадка (увеличение
температуры, слабость и т.д.)

11.

собственно кишечные инфекции – для них
характерны выраженная клиническая картина,
длительный инкубационный период, высокая
инвазивность, малая инфицирующая доза. Как
правило это антропонозы –холера, дизентерия,
брюшной тиф и др.
токсикоинфекции – заражение часто
поисходит от животных, высокая
инфицирующаядоза, малая контагиозность,
короткий инкубационный период –
сальмонеллез, протейная инфекция и др.
интоксикации –когда микроб сам по себе не
играет роли (его уже может и не быть), значение
имеют его токсины. Характеризуются острым
внезапным началом, коротким инкубационным
периодом (минуты, часы) – ботулизм,
стафилококковая интоксикация, отравление
токсинами грибов.

12. Бактериальные ОКЗ могут вызывать представители разных семейств и родов

вибрионы (Vibrio cholerae - возбудитель
холеры)
клостридии (С. botulinum – возбудитель
ботулизма C. perfringens, C. difficile
возбудители антибиотикассоциированной
диареи (ААД)
кампилобактеры (С. jejuni, С. fetus и С. coli –
возбудители кампилобактериоза)
стафилококки (Staphylococcus aureus возбудитель стаф. интоксикации и ААД) и др.
но наиболее часто бактериальные ОКИ
вызывают представители семейства
энтеробактерий (Enterobacteriaceae)

13.

По данным диарейного центра
в конце 20 века
в мире ежегодно ОКЗ болело около 3
миллиардов человек, и умирало от них не
менее 5 миллионов человек.
В конце 20 века в Москве в ведущих НИИ и
клиниках было проведено исследование ОКЗ.
Среди всех больных в 20% случаев не удалось
выявить возбудителя. Из расшифрованных
случаев:

14.

Дизентерия
– ~30%
Сальмонеллезы
– ~19%
Рота-вирусная инфекция
– ~15%
Микст-инфекции( шигеллы, рота-вирусы,
иерсинии, эшерихии – ~ 10%
УП энтеробактерии (протеи, клебсиеллы и др) –
~ 18%
Эшерихиозы (только у детей) – ~25%

15. Enterobacteriaceae

Escherichia
Salmonella
Shigella
Klebsiella
Proteus
Yersinia
Citrobacter
Enterobacter
Serratia
Hafnia
Edwardsiella
Providencia
Morganella

16. Э́шерих (Escherich) Теодор (1857—1911) в 1885 году выделил кишечную палочку

17.

Теодор Эшерих в 1885 г. впервые выделил из
фекалий человека и подробно описал бактерию
(Bacterium coli communi), которая в 20 веке
стала классическим объектом не только
микробиологии, но и молекулярной биологии,
генетики. В 1937 году род, названный в честь
ученого, был отнесен к энтеробактериям и с
1958 считается типовым родом семейства. А
открытая Эшерихом кишечная палочка - E.
Coli является типовым видом рода.

18. Escherichia coli – типовой вид (E. Blattae, E. fergusonii, E. Hermannii, E. Vulneris)

Мофология
Тинкториальные свойства

19.

Морфология и физиология. E. coli - мелкие
грамотрицательные палочки длиной 2—3 мкм,
шириной 0,5—0,7 мкм с закругленными концами, в
мазках располагаются беспорядочно; не образуют
спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу;
перитрихи; кроме жгутиков обнаруживаются пили.
Как и все энтеробактерии хорошо растут на простых
питательных средах, при температуре 37 °С и рН
среды 7,2—7,4, вызывая диффузное помутнение
жидкой среды и образуя обычные слизистые колонии
на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов
широко используют дифференциальнодиагностические среды Эндо, Левина и др.

20. Yersinia enterocolitica Yersinia pestis

Особенности иерсиний – биполярное
окрашивание коккобактерий анилиновыми
красителями
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis

21. Культуральные и физиологические свойства (биовар)

22.

E. coli обладает высокой ферментативной
активностью по сравнению с другими
энтеробактериям, расщепляет лактозу.
Как и все Энтеробактерии Они :
Грамотрицательны
Ферментируют глюкозу до кислоты и газа или только
до кислоты
Имеют слабо выраженные протеолитические свойства
Факультативные анаэробы
Каталазоположительные
Не имеют цитохром оксидазу
Восстанавливают нитраты в нитриты
Хемоорганотрофы

23. Биохимические свойства (ферментовар) Пестрый ряд

БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
(ФЕРМЕНТОВАР)
ПЕСТРЫЙ РЯД

24. ЭНТЕРО-Рапид 24 (стриппированный) 24 биохимических теста

ЭНТЕРО-РАПИД 24 (СТРИППИРОВАННЫЙ)
24 БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТА

25.

26.

Антигенные свойства (серовар)
соматические (О) - 173 группы по 0-антигену
жгутиковые (Н)
- 56 вариантов
капсульные полисахаридные (К) - 80 вариантов.
В настоящее время насчитывается 43 0-серогруппы и
57 серовариантов, вызывающих диарею.
Чувствительность к
специфическим бактериофагам
(фаговар)
Химический состав (хемовар)
Геносистематика
Колицинотипирование

27.

Средой обитания является кишечник человека и
животных (иногда дыхательные пути и др. органы)
Внутри некоторых видов выделяют биовары,
ферментовары и серовары.
Ряд энтеробактерии продуцируют бактериоцины
(колицины у кишечной палочки),
Колицинотипирование и колициногенотипирование
энтеробактерий как методы внутривидовой
маркировки штаммов применяются в
эпидемиологических целях – эпидемиологическое
маркирование (для установления источника и путей
передачи возбудителя кишечных инфекций).

28.

Резистентность.
E. coli отличается более высокой резистентностью к действию
различных факторов окружающей среды (санитарно
показательные микроорганизмы).
Эпидемиология.
Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные
пути передачи - пищевой, контактно-бытовой
Инкубационный период обычно 2-3 дня (до 6 дней)
Патогенез
Факторы адгезии и колонизации – 3 белка (2 фибриллярных
и 1 белок наружной мембрваны)
Факторы инвазии – белки наружной мембраны,
способствующие проникновению в эпителиоциты
Экзотоксины 2 видов: а) цитотонины –вызывают гиперсекрецию
клетками кишечника жидкости. б) цитотоксины – разрушают
клетки
Эндотоксины – ЛПС, оказывающий энтеротропное,
нейротропное и пирогенное действие.

29.

Клиническая картина
Иммунитет.
Микробиологическая
диагностика.
Лечение
(специфическое).
Профилактика
(специфическая).

30.

Клиническая картина м.б. различной – от
бессимптомной до токсико-септической – это зависит
от инфицирующего штамма. Заболевание
начинается остро с повышения температуры тела,
поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут
появиться кровь в испражнениях, признаки
поражения почек. Колиэнтериты являются одной из
существенных причин ранней детской смертности.
Иммунитет. После перенесенного эшерихиоза
остается группоспецифический слабо выраженный
иммунитет. Возможны повторные заболевания.
Формирование местного иммунитета кишечника
детей и взрослых связано с секреторными
антителами SIgA, продуцируемыми лимфоидными
клетками кишечника.

31. Коли-инфекции

Коли-бактериозы
О-2, О-7,.О-9 и др.
Выполняют функции:
антагониста патогенных
кишечных бактерий
гнилостных бактерий, грибов
рода Кандида
принимает участие в синтезе
витаминов группы В, Е, К,
частично расщепляет
клетчатку.
Модельный организм, в
молекулярной биологии,
генетической инженерии и
биотехнологии.
санитарно-показательный
микроорганизм
Коли-энтериты
43 серогруппы 57 сероваров
энтеропатогенные (умеренно
инвазивные), ЭПКП - 13 серогрупп (026, 0-55, 0-111 и др). Кооли-инфекции
(колиэнтериты) у детей раннего
возраста
энтеротоксигенные ЭТКП - 17
серогрупп (01, 015, 0148 и др.)
холероподобные ОКЗ у детей и
взрослы
энтероинвазивные ЭИКП - 9
серогрупп (0124, 0144 и др)
дизентериеподобные ОКЗ у детей и
взрослых
этерогеморрагические ЭГКП - 4
серогруппы. В основном 0157 Н7 и
0126 Н11 0 – диарея с примесью
крови. Вызывают поражение почек.
Развитие гемолитко-уремического
синдрома может привести к
летальному исходу

32.

Микробиологическая диагностика. Материалом
для исследования при коли-бактериозах служат
моча, желчь, гной из ран в зависимости от
локализации, патологического процесса, кровь при сепсисе. Основной материал для исследования
при ОК3 - испражнения. Диагностика
осуществляется с помощью бактериологического
метода, при котором не только определяют род и
вид выделенной чистой культуры, но и
устанавливают принадлежность ее к серогруппе в
реакции агглютинации с диагностическими ОВсыворотками; обязательно определение
антибиотикограммы.

33.

Лечение. Для лечения заболеваний, вызываемых
E. coli, используют антибиотики. Кишечные палочки
чувствительны к ряду антибиотиков (тетрациклин,
левомицетин, полимиксин, ампициллин), к
нитрофурановым препаратам. Однако в последние
годы увеличилось число устойчивых к антибиотикам
штаммов эшерихий, выделяемых как от здоровых,
так и больных людей. Используют эубиотики биологические препараты из микробовантагонистов: бифидумбактерин, лактобактерин
Бактериофаги

34.

смесь стерильных
фильтратов фаголизатов
Shigella flexneri 1, 2, 3, 4, 6
сероваров, Shigella sonnei,
Salmonella paratyphi A,
Salmonella paratyphi B,
Salmonella typhimurium,
Salmonella infantis,
Salmonella choleraesuis,
Salmonella oranienburg,
Salmonella enteritidis,
энтеропатогенной
Escherichia coli различных
серогрупп, наиболее
значимых в этиологии
энтеральных заболеваний,
Proteus vulgaris, Proteus
mirabilis, Enterococcus,
Staphylococcus, Pseudomonas
aeruginosa.

35. Киеси Шига (Сига) (1871-1957)

36. Шигеллезы (дизентерия)

отдел Gracilicutes
семейство Enterobacteriaceae
род Shigella.
Виды
Shigella dysenteriae
S. flexneri
- 10 сероваров,
- 6 сероваров с
подсероварами
S.boydii
- 15 сероваров
S. sonnei не подразделяется на серовары

37.

Дизентерию в последние десятилетия в развитых
странах чаще всего вызывают шигеллы
Флекснера и Зонне. Бактериальная дизентерия,
или шигеллез — инфекционное заболевание,
протекающее с преимущественным поражением
толстой кишки.

38.

Морфология, физиология. Шигеллы - палочки с
закругленными концами, размерами 1 – 3 х 0,5 - 0,7 мкм, не
имеют жгутиков, а следовательно, Н-антигена, не образуют
капсул. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.
Большинство шигелл снабжены фимбриями общего типа,
которые выполняют функцию адгезии к эпителию слизистой
оболочки толстой кишки. Имеются половые пили, участвующие
в конъюгации.
Хорошо растут на простых питательных средах.
Дизентерийные палочки - факультативные анаэробы. В
качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще
всего используют селенитовый бульон. Селективной средой
является среда (бактоагар) Плоскирева. На плотных средах
образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах диффузное помутнение. Шигеллы Зонне отличаются частотой
S - -R диссоциации, переходом вирулентных S- в авирулентную
R-форму.

39.

40.

Биохимическая активность выражена слабее чем у других
энтеробактерий: шигеллы способны ферментировать глюкозу
и некоторые другие углеводы с образованием кислоты, но не
газов; не ферментируют лактозу (только шигеллы Зонне
медленно, на 3-5-й день расщепляют этот сахар), не
расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не
разжижают желатину. По образованию индола шигеллы
вариабельны, сероводород не образуют. Важным признаком,
позволяющим дифференцировать шигеллы, является их
отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют
маннит, остальные маннитпозитивны
Антигенная структура. Шигеллы имеют 0-антиген, его
неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и
подсеровары; у некоторых представителей рода обнаруживают
К-антиген.

41.

По вирулентности шигелл можно распределить
следующим образом:
Shigella dysenteriae 1-ый серовар (ГригорьеваШига)
S. flexneri,
S. sonnei.
Остальные серовары Shigella dysenteriae,
S.boydii,

42.

Экология и распространение. Шигеллы малоустойчивы к
воздействию физических, химических и биологических
факторов окружающей среды, куда они попадают с
испражнениями больных дизентерией или
бактерионосителей. В воде, почве, пищевых продуктах, на
предметах, посуде, овощах, фруктах сохраняются
жизнеспособными от 5 до 14 дней. Устойчивость частично
зависит от вида шигелл—наиболее чувствительны S.
dysenteriae более резистентны S. sonnei, которые в
водопроводной воде сохраняются до 2,5 мес, в воде открытых
водоемов выживают до 1,5 мес (могут не только достаточно
долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно
молочных).
Кипячение губит шигелл мгновенно, при температуре 60°С
они погибают через 10-20 мин. Ультрафиолетовые лучи
действуют губительно в течение 10 мин, прямой солнечный
свет, а также 1 % раствор фенола убивают их через 30 мин.

43.

В течение 2-3 дней дизентерийные палочки остаются
жизнеспособными в кишечнике и на поверхности тела мух.
Доступ этих насекомых к нечистотам и пищевым продуктам
может играть определенную роль в распространении
дизентерии.
Дизентерия - антропонозная инфекция. Источником
возбудителей является больной человек (или носитель), от
которого микроорганизмы попадают на различные объекты,
заражают пищевые продукты, посуду, воду. Механизм передачи
инфекций - фекально-оральный. Пути передачи могут быть
различные - при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь,
при дизентерии Флекснера - водный, для дизентерии
Григорьева-Шиги характерен контактно-бытовой путь.
Заболеваемость носит сезонный характер - летом и осенью
увеличивается, что связано с употреблением зараженных ягод,
фруктов, овощей, термически не обрабатываемых.
Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние
годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой
инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее
подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет.

44. Патогенез дизентерии

Рот→ желудок → толстая кишка
В кислой среде желудка и под влиянием защитных механизмов
тонкой кишки значительная часть шигелл погибает и
высвобождается эндотоксин. Токсины оказывают
непосредственное действие на слизистую оболочку желудочнокишечного тракта, всасываясь, обусловливают первые признаки
заболевания (озноб, лихорадка) и последующие симптомы
поражения нервной системы и внутренних органов. Чем выше
инфицирующая доза возбудителей, тем более выражена
интоксикация.
Оставшиеся живыми шигеллы проникают внутрь клеток,
размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке
кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем
формируются рубцы.
В результате действия экзотоксина наблюдается более
выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности

45.

Клиническая картина. Инкубационный период
длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается
остро с повышения температуры тела до 38-39 °С,
появляются боль в животе, понос. В стуле
обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее
тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.
Иммунитет. Заболевание обусловливает развитие
местного иммунитета. После перенесенного
заболевания иммунитет не только видо-, но и
вариантоспецифичен. Он непродолжителен и
непрочен. Антитела к антигенам возбудителя
возникают в 1-ю неделю заболевания, достигая
максимального титра на 2-й неделе. Но
напряженный иммунитет они не формируют.
Нередко заболевание переходит в хроническую
форму.

46.

Основой диагностики является
бактериологический метод.
Лабораторная диагностика дизентерии строится
на выделении из испражнений больного чистой
культуры возбудителя и ее идентификации. Для
ускоренной диагностики применяют метод
флюоресцирующих антител. Серодиагностика
(постановка реакций агглютинации, непрямой
гемагглютинации и др.) рассматривается как
дополнительный метод лабораторного
исследования при затяжном течении дизентерии

47.

Лечение. В лечении дизентерии используют как
этиотропные средства нитрофурановые препараты
(фуразолидон и др.), антибиотики малоэффективны.
При легких формах дизентерии антибиотики не
используют, поскольку их применение приводит к
дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс,
и нарушению восстановительных процессов в слизистой
оболочке толстой кишки.Больных тяжелыми формами
дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера лечат
антибиотиками широкого спектра действия с
обязательным учетом антибиотикограммы, так как
среди шигелл нередко встречаются не только
антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые
формы. Хороший результат дает поливалентный
бактериофаг, который выпускается в сухом и жидком
виде и в форме суппозиториев. При хронической
дизентерии – дизентерийная вакцина.

48.

49.

Профилактика. Единственный препарат, который
может быть использован в очагах инфекции с
профилактической целью, - дизентерийный
бактериофаг. Специфическая профилактика
остается нерешенной проблемой, поскольку все
варианты убитых вакцин малоэффективны.
Разрабатываются живые вакцины для применения
перорально, так как считается наиболее важным
создание местного иммунитета. Основную роль
играет неспецифическая профилактика.

50.

51. Дэниел Элмер Салмон (1850 -1914)

52.

отдел Gracilicutes
семейство Enterobacteriaceae
род Salmonella
Виды:
В последнем издании учебника Л.Б.Борисова
приводится 2 вида – S. salamae (около 2000
сероваров) и S. choeraeuiss (4 серовара)
В других источниках
Salmonella bongori – непатогенны для человека
Salmonella enterica

53.

подвиды:
Salmonella enterica subsp. arizonae
Salmonella enterica subsp. diarizonae
Salmonella enterica subsp. enterica
Salmonella enterica subsp. houtenae
Salmonella enterica subsp. indica
Salmonella enterica subsp. Salamae
Практически до сих пор широко используются
старые названия сероваров: S. typhimurium, S.
рaratyphi А, S. paratyphi B, S. typhi, S. enteritidis,

54.

Изучение началось с наблюдений Боллингера
(1876, 1880), обратившего внимание на связь
между септикопиемическими заболеваниями
домашних животных и возникновением после
употребления их мяса пищевых отравлений у
людей. Род назван в честь Дэвида Сальмона
который в 1885 г. описал первого представителя
рода, выделенного из органов погибших свиней.

55.

При световой микроскопии сальмонеллы
выглядят как типичные энтеробактерии.
Сальмонеллы — мелкие, длиной 2-3 мкм,
шириной 0,5-0,7 мкм, грамотрицательные
палочки с закругленными концами. В мазках
располагаются беспорядочно. Не образуют
спор, имеют микрокапсулу, перитрихи
(отдельные серовары, не имеют жгутиков).

56.

Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они
неприхотливы и растут без всяких особенностей на
простых питательных средах при температуре 37 °С и
рН среды 7,2— 7,4. На поверхности плотных сред
образуют небольшие, диаметром 2—4 мм, прозрачные
колонии. Вокруг колоний S. шотмюллера
(паратифаВ) образуется слизистый вал
(дифференциально-диагностический признак
данного серовара).
Элективные среды содержат желчь, висмутсульфитный агар подавляет рост многих
энтеробактерий (сальмонеллы образуют черные
с металлическим блеском колонии). При диагностике
брюшного тифа, как и других кишечных инфекций,
используют дифференциально-диагностические
среды: Эндо, Левина и др.

57. Висмут-сульфитный агар

58.

Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации
сальмонелл по антигенной структуре. В соответствии с
содержанием тех или иных 0-антигенов все известные
сальмонеллы разделены на 65 серогрупп (А, В, С, О и т.д.),
имеющие общий, так называемый групповой, рецептор 0антигена. Например, серогруппа В содержит
сальмонеллы с 0-антигенами 1, 4, 12; из них специфичным
для серогруппы является антиген 4. Для сальмонелл
серогруппы О характерен 0-антиген 9, хотя представители
этой серогруппы могут содержать и другие 0-антигены.
Дифференциация сальмонелл внутри серогрупп
проводится по антигенной специфичности Н-антигенов,
которые могут существовать в двух фазах, 1-ю обозначают
строчными буквами латинского алфавита (а, b, с, d и т. д.),
2-ю — обычно арабскими цифрами, Фазовые вариации Нантигена сальмонелл происходят с высокой частотой.
Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют
поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности, с
которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

59. Схема Кауфмана и Уайта

60.

Сальмонеллы весьма устойчивы к внешним
факторам— в холодной чистой воде могут
сохраняться дополутора лет; в воде открытых
водоемов и питьевой воде они живут от 11 до 120
дней, в морской воде — от 15 до 27 дней, в почве —от 1 до 9 мес, в комнатной пыли — от 80 до 547 дней,
В колбасных изделиях — от 60 до 130 дней, в
замороженном мясе — от 6 до 13 мес, в яйцах— до 13
мес, в яичном порошке — до 9 мес, на замороженных
овощах и фруктах — от 2 нед до 2,5 мес. В пищевых
продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не
только долго сохраняться, но и размножаться.
Наиболее устойчивой является S. typhimurium,
которая может оставаться жизнеспособной на тканях
и на бумаге от 7 до 12 мес

61.

Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий
энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие.
Белки наружной мембраны обусловливают
адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу
связана с микрокапсулой. Имеются данные,
свидетельствующие о способности этих микробов к
продукции экзотоксина
В опытах с изолированной петлей кишечника
эндотоксин и энтеротоксин сальмонелл, наряду с
усилением секреции жидкости и воды вызывают
резкое увеличение активности ряда ферментов, в
частности фермента аденилатциклазы, что
сопровождается резким повышением уровня
циклического аденозинмонофосфата. Этим обусловлен
ряд биологических эффектов, вызываемых
эндотоксинами (лихорадочная реакция, диарея,
гипотензия, эндотоксиновый шок и др.),

62.

Возбудитель брюшного тифа S. typhi был
впервые обнаружен в 1880 г. К. Эбертом в
патологических срезах селезенки,
лимфатических узлов и пейеровых бляшек
людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Г.
Гаффки выделил микроорганизм в чистой
культуре и описал биологические
свойства(палочка Эберта-Гаффки).
Заболевания, не отличающиеся по
клиническим симптомам от брюшного тифа,
вызывают также сальмонеллы двух других
сероваров, названные Г. Шотмюллером А- и Впаратифозными бактериями.

63.

64. Карл Йозеф Эберт Георг ГАФКИ (Karl Joseph Eberth; Georg Gaffky (1835—1926) (1850—1918)

),
Карл Йозеф Эберт
(Karl Joseph Eberth;
(1835—1926)
Георг ГАФКИ
Georg Gaffky
(1850—1918)

65. Патогенез брюшного тифа

рот→ тонкий кишечник→ лимфатические
образования → кровь → паренхиматозные
органы (селезенка, печень, почки, костный
мозг) → кишечник
При гибели бактерий освобождается
эндотоксин, вызывающий интоксикацию. В
результате повторного поступления
сальмонелл может развиться своеобразная
аллергическая реакция, проявляющаяся в
виде воспаления, а затем некроза
лимфатических образований. Выводятся
сальмонеллы из организма с мочой и
испражнениями

66. Сыпь при брюшном тифе

67.

Подробно о брюшном тифе,
паратифах и сальмонеллезе – на
занятии

68. ТАВte

69.

70. Холера

Холе́ра (от χολή «желчь» и ῥέω «теку») —
острая кишечная инфекция, вызываемая
бактериями вида Vibrio cholere.
Характеризуется фекально-оральным
механизмом заражения, поражением тонкого
кишечеика, водянистой диареей, рвотой,
быстрой потерей организмом жидкости и
электролитов с развитием различной степени
обезвоживания вплоть до гиповолемического
шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме
эпидемий. Эндемические очаги располагаются
в Африке, Латинской Америке, Индии и ЮгоВосточной Азии

71.

72.

Первая пандемия, 1816—1824 гг.
Вторая пандемия, 1829—1851 гг.
Третья пандемия, 1852—1860 гг.
Четвертая пандемия, 1863—1875 гг
. Пятая пандемия, 1881—1896 гг.
Шестая пандемия, 1899—1923 гг.
Седьмая пандемия, 1961—1975 гг

73.

По оценке Всемирной организации
здравоохранения в 2010 году, в мире было от 3
до 5 миллионов случаев заболевания холерой и
100—130 тысяч смертельных случаев. Эти
заболевания происходили главным образом в
развивающихся странах

74.

Холерный вибрион был выделен в 1883 г. Р.
Кохом от больного холерой. В 1906 г. на
карантинной станции Эль-Тор в Египте при
обследовании паломников Ф. и У. Готшлихи
выделили вибрион Эль-Тор, отличающийся от
вибриона Коха гемолитическими свойствами.
Таким образом внутри вида Vibrio cholerae
различают 2 основных биовара: Vibrio cholerae
classic (выделенный Р. Кохом) и Vibrio cholerae
eltor (открытый Ф. и Е. Готшлихами).

75.

Дифференциация биоваров производится с
помощью ряда тестов; наиболее важные из них:
чувствительность к специфическим
бактериофагам,
чувствительность к полимиксину
агглютинация куриных эритроцитов.

76.

отдел Gracilicutes
семейство Vibrionaceae
род Vibrio.
Вид Vibrio cholerae
По классификации Хейберга холерный вибрион
относится к 1-й группе вибрионов (манноза+,
арабиноза-, сахароза+)
По антигенному составу - более 150 серогрупп
Только серогруппы О-1 и О-139
вызывают холеру
Vibrio cholerae non-O1 (не агглютинирующиеся
О-1 холерной сывороткой) не вызывают
холеру

77.

0-антиген состоит из 3 компонентов: А, В и С.
В зависимости от их сочетания различают 3 серовара
возбудителя холеры:
Огава (АВ)
Инаба (АС)
Гикошима (АВС).

78.

Холерный вибрион - небольшая грамотрицательная
изогнутая палочка длиной 2—4 мкм, толщиной 0,5 мкм
(см. рис. 10.1), не образует спор, не имеет капсулы,
монотрих и чрезвычайно подвижен.
факультативный анаэроб, но предпочитающий
аэробные условия, поэтому на поверхности жидкой
питательной среды образует пленку. Оптимальная температура для роста 37 °С, наиболее благоприятное
значение рН среды в отличие от других
микроорганизмов равно 8,5-9,0. Холерный вибрион очень неприхотливый микроорганизм: растет на
простых питательных средах, таких как 1 % щелочная
пептонная вода, щелочной агар. Эти среды являются
элективными. Характерной особенностью V. является
быстрый рост - пленка на поверхности жидкой среды
образуется через 6-8 ч. На плотной среде образует
мелкие голубоватые колонии.

79.

80.

Биохимическая активность холерного
вибриона достаточно высока; он обладает
большим набором ферментов. При
идентификации наиболее важным является
определение его отношения к маннозе,
арабинозе и сахарозе. По способности
ферментировать эти углеводы Хейберг все
вибрионы разделил на 8 групп; холерный
вибрион относится к 1-й группе (манноза+,
арабиноза-, сахароза+)

81.

Факторы патогенности. Холерный вибрион образует
эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин, состоящий
из нескольких фракций, наиболее важной из которых
является холероген, который, адсорбируясь на
ганглиозидных рецепторах энтероцитов, активирует систему
цАМФ-аденилатциклаза, вызывая гиперсекрецию воды и
солей, особенно калия хлорида в просвет кишечника,
нарушение обратного всасывания натрия, в результате
возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.
Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и
вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. У
возбудителя холеры имеются ферменты агрессии фибринолизин, гиалуронидаза, лецитиназа, нейраминидаза.
Патогенность связана также с адгезивными свойствами
(белки наружной мембраны), подвижностью вибриона.

82. Патогенез холеры.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в
результате действия соляной кислоты могут
погибнуть.
При поступлении большого количества
возбудителей и снижении кислотности
желудочного содержимого (разбавление его водой,
пищей, гастрит со сниженной кислотностью)
вибрионы попадают в тонкую кишку,
размножаются, прикрепляясь к ее эпителию, и
выделяют экзотоксин, который нарушает водносолевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию
организма и ацидозу. Испражнения, состоящие из
жидкости и погибших клеток слизистой оболочки,
имеют вид рисового отвара.
При гибели вибрионов освобождается эндотоксин,
вызывающий интоксикацию.

83.

84. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

Посев бактериологического материала
(испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфатцитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (TCBS), а
также на 1 % щелочную пептонную воду;
последующий пересев на вторую пептонную воду и
высев на чашки со щелочным агаром.
Выделение чистой культуры, идентификация.
Исследование биохимических свойств выделенной
культуры — способность разлагать те или иные
углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу,
маннит.
Реакция агглютинации со специфическими
сыворотками.

85. Экспресс-методы

прямая РИФ с нативным материалом или
подрощенной культурой,
ИФА;
реакция иммобилизации вибрионов под влиянием
специфического фага и О1- антисыворотки;
реакция микроагглютинации в фазовом контрасте;
РПГА с антительным эритроцитарным
диагностикумом.
Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР,
который также позволяет выявить принадлежность
к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139

86.

87.

Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых
клеток V. Cholerae О1 с очищенной
рекомбинантной В-субъединицей холерного
анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85—90процентную защиту во всех возрастных группах
в течение шести месяцев после приёма двух доз
с недельным перерывом.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из
ослабленных живых оральных генетически
модифицированных штаммов V. Cholerae О1
(CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины
предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком
уровне (95 %). Через три месяца после приёма
вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на
уровне 65 %.

88. Helicobacter pylori

Микроскопия в биоптатах – на
гистологических срезах (гематоксилин-эозин,
серебрение. Акридиновый оранжевый)
фазовоконтрастная микроскопия –
винтообразная подвижность
бактериологический - редко
уреазный тест
ИФА
ПЦР

89. Барри Джеймс Маршалл (Barry J. Marshall) (слева) и Джон Робин Уоррен (John Robin Warren) Нобелевская премия в 2005 году