Ендокринне безпліддя

1.

Презентація на тему:
“Ендокринне безпліддя”
Підготувала лікар-інтерн
Михасик Тетяна Іванівна
1

2.

Безплідною подружньою парою
є та, у якої за бажання мати
дитину при активних статевих
стосунках, без використання
контрацептивних засобів, зачаття
не наступає протягом 12 місяців
2

3.

Актуальність
Безпліддя є трагедією для родини
Демографічні проблеми
Біологічна проблема
3

4.

Частота безпліддя
Європа – 10%
США – 8 – 15%
Канада – 17%
Австралія – 15,4%
Україна – біля 20%
4

5.

Безплідний шлюб
Небажання мати дітей
Невиношування вагітності
Мертвонародження
Смерть або загибель дітей
Власне безплідний шлюб
5

6.

Класифікація безпліддя
Жіноче безпліддя – нездатність
до зачаття протягом року
регулярного статевого життя
Чоловіче безпліддя – нездатність
статевих клітин зрілого
чоловічого організму до
запліднення
Поєднане безпліддя – А + Б
6

7.

Класифікація безпліддя
Первинне безпліддя -
коли в анамнезі
не відбувалося зачаття
Вторинне безпліддя – наявність
зачаття у минулому
Абсолютне безпліддя – можливість
зачаття виключена (відсутність матки)
Відносне безпліддя – окремо жінка і
чоловік можуть мати дітей поза
шлюбом
7

8.

Чоловіче безпліддя
Секреторне – пов'язане із
порушеннями процесу сперматогенезу
Екскреторне – виникає при порушенні
виділення сперми
Патозооспермія:
Аспермія – відсутність сперми
Азооспермія – відсутність сперматозоїдів
Олігозооспермія – недостатня кіількість
життєздатних сперматозоїдів
Тератозооспермія – морфологічні дефекти
с. >70%
Астенозооспермія – зниження рухливості с.
8

9.

Нормативні показники фертильності
сперми
Об'єм ≥ 2мл
рН 7,2-7,8
Лейкоцити
≤1 000 000
К-ть сперматозоїдів ≥20 млн/мл
Аглютинація - відсутня
Морфологія - ≥30% нормальних форм
Життєздатність - ≥50% живих
спермат.
Рухомість:
≥25% категорії “а” або
9

10.

Етіологія жіночого безпліддя
- ендокринні фактори – 35-40%;
- трубний і перитонеальний
фактори – 20-30%;
- імунологічні фактори – 20%;
- шийковий фактор – 5%
- приблизно у 10-15% випадків
причина безпліддя залишається
не виясненою
10

11.

Обстеження і діагностика безплідних
супружних пар
Завдання лікаря, який займається
безпліддям – не упустити нічого
важливого і не робити нічого
зайвого, що розтягувало би по
часові і заводило би в тупик процес
обстеження, а також коштувало би
більше, ніж потрібно
11

12.

Об'єм і час обстеження
при постановці на облік:
- збір соматичного, гінекологічного та
репродуктивного анамнезу,
загальний і гінекологічний огляд;
- RW, ВІЛ;
- графік базальної температури за 2
місяці;
- кольпоскопія;
- аналіз виділень, обстеження на
урогенітальну інфекцію, цитологічне
обстеження;
12

13.

Об'єм і час обстеження
7 14 день:
- УЗД органів малого тазу
- гістеросальпінгоскопія
- гістероскопія, лапароскопія
12 16 день менструального циклу
- імунологічні тести (ШуварськогоХунера, Курцрок-Міллера
13

14.

Гормональне обстеження
3 7 день менструального циклу:
- ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол,
тестостерон;
20 22 день менструального циклу:
- прогестерон.
14

15.

Додаткові дослідження за
показаннями:
7-28 день циклу:
- гормональне обстеження (кортизол,
інсулін, Т3, Т4, ТТГ, СТГ, антитіла до
тиреоглобуліну)
7-10 день циклу:
- обстеження мамолога, мамографія;
- Rо–графія турецького сідла, ЯМР.
ІМТ= маса тіла,кг/(зріст,м) (по Brey)
Шкала оцінки гірсутизму по Ferriman
15

16.

Групи ендокринного безпліддя
Група
I – гіпоталамо-гіпофізарна
недостатність
Група II – гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція,
найчастіше - СПКЯ;
Група III – первинна недостатність яєчників;
Група IV – порушення функції геніталій;
Група V – гіперпролактинемія при наявності
пухлини гіпофіза;
Група VI – гіперпролактинемія при відсутності
пухлини гіпофіза;
Група VII – гіпоталамо-гіпофізарна
недостатність при наявності пухлини гіпофіза
16

17.

PRL - підвищений
Є пухлина гіпофізу (Vгр)
Відсутність пухлини гіпофізу (VІ гр)
17

18.

Підвищений рівень пролактину
Гіперпролактинемія – стан при
якому концентрація ПРЛ в крові
>550мМЕ/л (>23,3 нг/мл)
Збільшення його концентрації
розглядають як маркер
порушення гіпоталамогіпофізарної системи
18

19.

Пролактин
Поліпептидний гормон, що секретується в лактофорах
передньої долі гіпофізу
Фізіологічна гіперпролактинемія: під час сну,
фізнавантаження, статевий акт, лактація
Фармакологічна гіперпролактинемія :
нейролептики, антидепресанти, наркотики,
метилдопа
Патологічна гіперпролактинемія :
первинна: внаслідок захворювання гіпоталамуса
(блокада доставки дофаміну до гіпоталамогіпофізарного тракту); захворювання гіпофізу (пухлина,
синдром “пустого” турецького сідла, гемангіома)
вторинна: гіпотиреоз, СПКЯ, недостатність кори
наднирників, ендометіоз, хронічні аднексити, цукровий
діабет
19

20.

Клініка гіперпролактинемії
Поєднання двох синдромів:
Синдром гіперпролактинемічного
гіпогонадизму (хронічна ановуляція
на фоні гіпоестрогенії, аменорея і
галакторея
Синдром об'ємного процесу в
області перехресту зорових нервів
20

21.

Лікування безпліддя при
гіперпролактинемії (V – VIгр.)
Видалення пролактиноми (показання:
стиснення зорового перехресту, небажання
прийому ліків, пухлини рефрактерні до
агоністів дофаміну, непереносимість
медикаментів)
Пригнічення надлишкової секреції ПРЛ
(бромкриптин 2,5 мг/д до 5мг/д 6 місяців;
норпролак 0,025-0,15 мг/д; достінекс ½
таблетки 2 рази на тиждень в 20 год. 4 тижні
При нормалізації рівня пролактину - стимуляція
овуляції кломіфен-цитратом. При відсутності
ефекту — використання гонадотропінів (гонал
21
F, пурегон).

22.

PRL - N
Є спонтанна менструація – ІІ гр.
(СПКЯ)
Аменорея – проба із прогестероном
Кровотеча - ІІ гр. (СПКЯ)
Відсутність кровотечі:
ФСГ, ЛГ – N – є пухлина (VIIгр)
ФСГ, ЛГ – знижені, нема пухлини – гіпоталамо-
гіпофізарна недостатність(Ігр)
ФСГ, ЛГ – підвищені – первинна недостатність
яєчників (ІІІгр)
Порушення функції статевих органів (IVгр)
22

23.

Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність
(гіпогонадотропний гіпогонадизм) – 1 гр.
- захворювання зумовлене
недостатністю продукції
гонадатропінів, супроводжується
затримкою статевого дозрівання
центрального генезу і дефіцитом
естрогенів. Ановуляція
Вроджений (с-м Кальмана)
Набутий (нервова анорексія, зниження
маси тіла, аменорея фізичного
навантаження, психогенна аменорея
23

24.

Клініка гіпоталамо-гіпофізарної
недостатності
Гіпогонадотропна аменорея
Євнухоїдна будова тіла, недорозвиття
зовнішніх статевих ознак, гіпоплазія
молочних залоз, гіпоплазія зовнішніх і
внутрішніх статевих органів, УЗД
Лабораторія: низька концентрація ЛГ –
2,5-4,1 Ме/л, ФСГ – 1,5-2,9 Ме/л, Е² - 50100 пмоль/л
Гормональні проби із прогестероном,
кломіфеном – від'ємні; циклічна позитивна
24

25.

Лікування безпліддя, пов’язане із
гіпоталамо-гіпофізарною
недостатністю_– І група
1 етап. підготовча, замісна, циклічна
терапія естрогенами і гестагенами – 3 12 місяців
2 етап. Індукція овуляції з
використанням прямих стимуляторів
яєчників — менопаузальних і
рекомбінантних гонадотропінів
(пурегон або гонал F, профазі або
прегніл).
Якщо індукція моноовуляції без
25
ефекту- ЕКО з ПЕ на фоні індукції

26.

Гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція (ІІ
група). Синдром полікістозних
яєчників
На СПКЯ припадає 56,2% всіх
причин ендокринного безпліддя
20-22% в структурі безплідного
шлюбу
СПКЯ виявляється у 3-6% жінок
дітородного віку
С.К. Лісний (1928р), I.F. Stein, M.L.
Levental (1935р)
26

27.

Синдром полікістозних яєчників.
Класифікація
Первинні полікістозні яєчники (хвороба полікістозних
яєчників – с-м Штейна-Левенталя)
Вторинні полікістозні яєчники
У жінок із гіперпролактинемією
У жінок із наднирниковою гіперандрогенією
У жінок із нейроендокринним синдромом
Яєчникова, типова форма
Поєднана наднирникова форма
Центральна форма – виражені порушення гіпоталамогіпофізарних співвідношень
27

28.

Синдром полікістозних яєчників.
Етіологія і патогенез
Генетична схильність
Патогенез:
Пусковий фактор – гіперандрогенія в період
адренархе. Андрогени - естрон – стимуляція
секреції ЛГ – гіперсекреція андрогенів яєчників –
андрогени в периферичних тканинах в естрон.
Нормальний вміст ЛГ + порушення жирового
обміну ( інсулінорезистентність, гіперінсулінемія –
стимуляція інсуліноподібних факторів росту;
зниження вмісту ТЕЗГ)
Підвищена кількість андрогенів приводить до
атрезії фолікула (нема домінантного фолікула,
овуляції)
28

29.

Синдром полікістозних яєчників.
Клініка
Порушення МЦ з менархе по типу
олігоменореї
Первинне безпліддя
Фенотип жіночий, у частини – ожиріння
Гіперандрогенія – гірсутизм. Себорея, акне
Гормони: підвищення ЛГ при нормальному
ФСГ (ЛГ/ФСГ>3), помірне збільшення вільного
тестостерону
Тест на толерантність до глюкози
УЗД: об'єм яєчника >10см³, наявність >12
фолікулів діаметром від 2 до 9 мм
29

30.

Лікування гіпоталамо-гіпофізарної
дисфункції (ГГД) яєчникова форма група II
Підготовча терапія ОК (діане–35, марвелон,
жанін), утрожестан, дюфастон. Метформін.
стимуляція овуляції за допомогою кломіфенцитрата (клостильбегіт) під контролем УЗД і
рівня Е2 у крові. Профазі (прегніл) 5-10 тис.
ОД в/м одноразово при наявності фолікула
18–20 мм.
При відсутності ефекту від використання
кломіфен-цитрата — стимуляція овуляції
гонадотропінами (гонал F, пурегон).
Операція на яєчниках (демедуляція, дрилінг
яєчників)
При відсутності ефекту від операції протягом
3–6 міс. — ЕКО з ПЕ.
30

31.

Лікування гіпоталамо-гіпофізарної
дисфункції (ГГД) наднирникова
форма - группа II
Підготовча терапія глюкокортикоїдами
(преднізолон та ін. - 2–3 г на добу у
залежності від рівня андрогенів).
При нормалізації рівня андрогенів стимуляція овуляції за допомогою кломіфенцитрата під контролем УЗД і рівня Е2 у крові.
Профазі (прегніл) 5-10 тис. ОД в/м
одноразово при наявності фолікула 18–20 мм.
При відсутності ефекту від використання
кломіфен-цитрата — стимуляція овуляції
гонадотропінами (гонал F, пурегон).
При відсутності ефекту від операції
протягом 3–6 міс. — ЕКО з ПЕ.
31

32.

Яєчникова недостатність ІІІгр. –
(гіпергонадотропний гіпогонадизм)
Фізіологічна – в період менопаузи
пов'язана із виснаженням
фолікулярного апарата яєчників
Патологічна – пов'язана із
відсутністю або неповноцінністю
фолікулярного апарата
Вроджена – генетичні порушення
(Шерешевського-Тернера)
Набута – внаслідок хіміо-, променевої
терапії, операцій на яєчниках…
32

33.

Клініка яєчникової недостатності
Гіпергонадотропна аменорея
Висока концентрація гонадотропінів
(ЛГ>50Ме/л, ФСГ>30Ме/л)
Гіпоестрогенія
33

34.

Яєчникова недостатність.
(дисгенезія гонад)
Зумовлена паталогічним набором
статевих хромосом. Відсутній
фолікулярний апарат (зростання
гонадотропінів)
Первинна аменорея. Стерта форма –
вторинна аменорея. Фенотип
“Шерешевського-Тернера”
Лікування:
При наявності в каріотипі “y” хромосоми –
оперативне видалення гонад
ЕКО з донацією ооцитів
34

35.

Яєчникова недостатність.
(с-м резистентних яєчників)
- комплекс пат. с-мів у жінок
репродуктивного віку: аменорея (через 10
років після менархе- стрес, інфекція),
правильна будова тіла, гіпоплазія матки,
безпліддя, при нормальному розвиткові
вторинних статевих ознак, нормальній
структурі яєчників, висока концентрація
гонадотропінів (ФСГ, ЛГ)
Вроджений (мутація генів) і набутий
(ятрогенні причини, аутоімунний – блокада
рецепторів до ФСГ, ЛГ)
35

36.

Яєчникова недостатність.
(с-м виснаження яєчників)
- незворотна аменорея у жінок молодших 40
років, у яких в минулому була нормальна
менструальна і дітородна функція
Генетичні причини, екзогенні фактори –
атрезія фолікулярного апарату
Правильна будова тіла, жіночий фенотип,
клімактеричні симптоми, гіпоплазія матки і
яєчників. Підвищення ФСГ, ЛГ і зниження Е²
36

37.

Лікування яєчникової недостатності,
поєднаної із гіперфункцією
аденогіпофізу – ІІІ група
ЕКО з донацією ооцитів або
усиновлення.
Замісна гормональна терапія
37

38.

Лікування порушення функції
статевих органів – ІV група
Хірургічна корекція.
38

39.

Дякую за увагу
39