Миокардиты у детей

1. Миокардиты у детей

2.

Миокардит — это воспалительное
поражение миокарда инфекционной,
токсико-инфекционной, инфекционноаллергической,
аутоиммунной
или
токсической этиологии.
Впервые термин «миокардит» был
предложен G. Sobernheim в 1837 г.

3.

4. КОДЫ МКБ-10

I40 — Острый миокардит;
o I40.0 — Инфекционный миокардит;
o I40.1 — Изолированный миокардит;
o I40.8 — Другие виды острого миокардита;
o I40.9 — Острый миокардит неуточненный;
I41 — Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках;
o I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках;
o I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках;
o I41.2 — Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в
других рубриках;
o I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках;
I51.4 — Миокардит неуточненный;
I98.1 — Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и
паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках;
I01.2 — Острый ревматический миокардит;
I09.0 — Ревматический миокардит;

5.

чаще у детей,
болеют преимущественно мальчики.
по данным Филлипс (США) кардит на
секции диагностирован у 5 из19
внезапно умерших здоровых детей

6.

чаще всего развивается у
новорожденных и детей раннего
возраста, нередко ему сопутствует
перикардит (наблюдается
миоперикардит). При исследовании
аутопсий при внезапной сердечной
смерти в молодом возрасте миокардит
диагностируется в 2-42% случаев.

7. ЭТИОЛОГИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЕ;
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ;
ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ.

8. Бактериальные

Staphylococcus spp., Streptococcus spp,
в т.ч., Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Neisseria
gonorrhoeae, Salmonella spp.,
Corynebacterium diphtheriae,
Haemophilus influenzae,
Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma
pneumoniae, Brucella spp.

9. Спирохеты

Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма),
Leptospira icterohemorrhagica (болезнь
Вейля)

10. Грибы

Aspergillus spp, Actinomyces spp,
Blastomyces spp., Candida spp.,
Coccidioides spp., Cryptococcus spp.,
Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia
spp., Sporothrix spp.

11. Протозоозы и паразиты

Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii,
Entamoeba, Leishmania
Trichinella spiralis, Echinococcus
granulosus, Taenia solium

12. Риккетсии

Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia
rickettsii (пятнистая лихорадка
Скалистых гор), Rickettsia
tsutsugamuschi

13. Вирусы

РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO,
полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус,
эпидемического паротита, кори, краснухи,
гепатита С, вирус Dengue, вирус желтой
лихорадки, Вирус Чикунгунья, вирус Хунин,
вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус
иммунодефицита человека-1 (ВИЧ);
ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус - В19,
цитомегаловирус, герпес 6 типа, ЭпштейнБарр вирус, вирус ветряной оспы, вирус
простого герпеса, вирус натуральной оспы,
вирус коровьей оспы

14. Аллергены

Столбнячный анатоксин, сывороточная
болезнь, вакцины; лекарственные препараты:
пенициллин, цефаклор, колхицин,
фуросемид, изониазид, лидокаин,
тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин
Аллергические миокардиты
Лекарственные
Сывороточные
поствакцинальные

15. Аутоантигены

Неинфекционный лимфоцитарный
миокардит. Неинфекционный
гигантоклеточный миокардит.
Ассоциированные с аутоиммунными или
иммуноопосредованными заболеваниями
(системная красная волчанка, ревматоидный
артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь
Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона,
склеродермия , полимиозит, миастения,
инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз,
саркоидоз, гранулематоз Вегенера,
ревматизм (ревматическая лихорадка)

16. Токсический

Амфетамины, антрациклины, кокаин,
циклофосфамид, этанол, фторурацил,
литий, катехоламины, интерлейкин-2,
трастузумаб, клозапин
Медь, железо, свинец (редко, чаще
накопление внутри кардиомиоцитов)
Укусы насекомых, змей, скорпионов,
отравление мышьяком, угарным газом

17.

в половине случаев возбудителями
миокардитов являются не менее 20
типов кардиотропных вирусов.
Энтеровирусы
Аденовирусы
ЦМВ
Парворирусы

18. Причина врожденного миокардита

один или несколько инфекционных агентов
TORCH-комплекса: Т- токсоплазмоз
(Toxoplasmosis); О - другие инфекции (others),
включая гепатиты В и С, сифилис, хламидиоз,
гонококковую инфекцию, листериоз, ВИЧинфекцию, ветряную оспу, энтеровирусную
инфекцию; R - краснуха (Rubella); С цитомегаловирусная инфекция
(Cytomegalovirus); H - герпес (Herpes simplex
virus).

19. патогенез

вирусемия в течение 24–72 часов,
последующей атакой кардиомиоцитов
специфические клеточные рецепторы,
Цитоплазматическая репликация вируса с
подавлением синтеза собственных
макромолекул белка, ДНК, РНК за счет
синтеза белков, кодированных вирусом,
изменение кардиомиоцита, его гибелью и
запуском иммунных механизмов воспаления
в миокарде.

20. Фазы патогенеза

1 Ранняя – активная интрамиокардиальная
репликация вируса, при которой имеется
недостаточная защита организма человека
Тh лимфоцитами
2 персистирование вируса, при которой
возникает дисфункция миокарда из-за
прямого литического эффекта или влияния
вируса на клеточные белки и синтез РНК
(миоцитолиз)
3 удаление вируса Тh подобными клетками
человека путем выработки интерферона

21. патогенез

Иммунопатологический феномен
Прямое кардиотоксическое воздействие
возбудителя в сочетании с
иммунологическими нарушениями
вирусная мимикрия

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29. классификация миокардитов у детей

Период возникновения
заболевания
Этиологический фактор
Форма (по преимущественной локализации)
Врожденный
приобретенный
Вирусный,
\бактериальный,
паразитарный, грибковый,,
аллергический
токсический
аутоиммунный
Очаговый
Диффузный

30. классификация миокардитов у детей

Течение
Тяжесть
Фульминантный
Острое –до 6 недель
Подострое – до 6 мес
от начала забол
Хроническое – более
6 мес –
Легкий,
среднетяжелый,
тяжелый

31. Рабочая классификация неревматических миокардитов

Стадия и функциональный
класс сердечной
недостаточности
Исходы и осложнения
I, IIA, IIБ, III стадии
I, II, III, IV класс
Выздоровление
Кардиосклероз,
гипертрофия миокарда,
нарушения ритма и
проводимости, легочная
гипертензия, поражение
клапанного аппарата,
констриктивный
миоперикардит,
тромбоэмболический
синдром

32. Врожденный кардит

В зависимости от срока воздействия
инфекционного фактора на ткань
сердца

33.

34. фиброэластоз

у плода в 4-7 мес. гестации только
реакция пролиферации
соединительной ткани, формирование
фиброзной и эластичной ткани.
в сердечные оболочки проникают
волокна соединительной ткани. Этот
процесс начинается с эндокарда,
затем повреждается и миокард.

35. фиброэластоз

Ведущие клинические проявления –
- сердечная недостаточность
- кардиальный синдром
- нарушение физического развития
ребенка

36. фиброэластоз

с рождения можно выявить плохую
прибавку массы, бледность, вялость,
повышенную
потливость,
утомляемость во время сосания,
легкий
цианоз
носогубного
треугольника, одышку, тахикардию

37. Кардиальный синдром

- цианоз слизистых оболочек, пальцев,
иногда с малиновым оттенком, что
отражает наличие легочной гипертензии
- кардиомегалия;
- ослабление верхушечного толчка;
- глухие сердечные тоны;
- усиление II тона над легочной артерией;
- систолический шум недостаточности
митрального и/или трикуспдального
клапана;

38. Кардиальный синдром

-нарушения
сердечного
ритма
(эктопические
тахиаритмии,
брадикардия за счет АВ блокады,
СССУ, экстрасистолия);
-легочная
гипертензия
(возможно
единый генез аутоиммунного процесса
в сердце (миокардит) и сосудах ММК
(васкулит)

39. Синдром недостаточности кровообращения

тотальная
сердечная
недостаточность
с
преобладанием левожелудочковой.
одышка в покое, беспокойство, кашель ночью
больше, мраморность, стридорозное дыхание,
тахикардия, пастозность тканей, увеличение
печени, олигоурия.
влажные хрипы в легких, нередко ошибочно
трактуемые за СБО

40. Диагностика

На ЭКГ – синусовая тахикардия, ригидный
ритм, высокие узкие комплексы QRS,
признаки гипертрофии левого желудочка с
признаками ишемии субэндокардиальных
отделов (отрицательные зубцы Т,
смещение вниз сегмента SТ в левых
отведениях). Нарушения проводимости и
аритмии обычно не выявляются.

41.

ЭКГ при
врожденном
фиброэластозе
эндомиокарда

42. Диагностика

УЗИ
сердца
–
снижение
сократительной
функции
левого
желудочка, дилатация камер сердца,
местами
признаки
гипертрофии
миокарда, участки фиброза.
Лабораторные показатели крови не
изменены.

43.

Рентгенограм
ма
грудной
клетки
при
фибробласто
зе
эндомиокарда:
шаровидная
значительно
увеличенная
тень сердца,
усиление
легочночного
рисунка
в
результате
венозного
застоя

44. фиброэластоз

рефрактерная
сердечная
недостаточность,
дети редко доживают до 4 лет

45. Врожденные кардиты

после 7 мес гестации плод может
отвечать нормальной воспалительной
реакцией на агнет.
К рождению как с исход, так и с
воспалительный процесс, это зависит
от сроков появления заболевания.

46. Врожденные кардиты

Исходы: стойкие нарушения ритма или
проводимости: экстрасистолия,
трепетание предсердий,
пароксизмальная или
непароксизмальная тахикардия, АВ
блокады, СССУ

47. Врожденные кардиты

Клиническая картина:
сердечная
недостаточность
по
тотальному типу
кардиальный синдром
нарушение
физического
развития
ребенка

48. Поздние кардиты

плохое
сосание,
беспокойство,
одышка, тахикардия.
приступы беспокойства, судорог с
потерей сознания.
Сочетанное поражение сердца и ЦНС
характерно для кардитов, вызванных
вирусами Коксаки.

49.

акроцианоз или общий цианоз,
одышка, стридор
кашель при перемене положения тела
утомляемость при кормлении вплоть до
анорексии,
потливость,
слабость и адинамия,

50. Кардиальный синдром

сохранение
звучности
или
некоторая
приглушенность тонов;
ослабление I тона на верхушке, систолический шум
в I и V точке;
менее выраженный сердечный горб;
кардиомегалия;
нарушения ритма и проводимости;
усиление II тона над легочной артерией;
систолический
шум
недостаточности
митрального и/или трикуспидального клапана;
периферический цианоз

51. Сердечная недостаточность

Бивентрикулярная сердечная
недостаточность

52. Диагностика

ЭКГ
внутрижелудочковые
блокады
и
нарушения проводимости с уширением
комплекса QRS до 0,1-0,14 с.
Интервал QT в половине случаев удлинен
Преобладают
потенциалы
левого
желудочка
Процессы реполяризации нарушены меньше
– Зубцы Т и комплексы QRS конкордантны,
ST незначительно смещены ниже изолинии

53.

ЭКГ больной
1 г. 5 мес. с
поздним
врожденным
кардитом

54. Диагностика

диспротеинемия,
увеличение
2фракции
глобулинов,
повышение
сиаловых кислот
снижение сократительной функции
миокарда

55.

Дети, не получающие своевременного
лечения, довольно быстро погибают.
хроническое течение со
стабилизацией клинических признаков
заболевания,
Крайне редко полное выздоровление

56. Приобретенные миокардиты

в любом возрасте,
чаще дети до 3 лет.

57. Приобретенные миокардиты

прямое повреждение кардиомиоцитов,
выражен кардиальный синдром.
Сосудистые поражения - болевой
синдром, нарушения ритма сердца.
сыпь, артралгии, микрогематурия.
торпидность течения, хронизация
процесса

58.

При среднетяжелых формах критериями
миокардита являются умеренная
кардиомегалия, электро- и
эхокардиографические изменения и
умеренно повышенные биохимические
маркеры
При легком течении единственными
проявлениями текущего миокардита могут
быть нарушения ритма и проводимости,
электрокардиографические изменения
реполяризации.

59. Варианты клинического течения

на основании доминирующих
клинических симптомов
-респираторный,
кардиальный,
гипоперфузионный,
абдоминальный
Кавасаки-подобный).

60. Респираторный вариант

у половины больных
характерны диспноэ, стонущее
дыхание, одышка, чаще экспираторная.
Могут выслушиваться сухие или
влажные хрипы в легких,
часто имитирует трахеит, пневмонию
или бронхиальную астму.

61. гипоперфузионный вариант

у 25% больных
синдром малого сердечного выброса с
пре- или синкопальным состоянием,
обусловленным гипоперфузией
развитие жизнеугрожающей аритмии,
могут наблюдаться коматозное
состояние и судороги.

62. Абдоминальный вариант

с болями в животе, тошнотой, реже со рвотой
и жидким стулом, развивается у 10-13%
больных с миокардитами, чаще у детей
младше 10 лет.
гипоперфузия желудочно-кишечного тракта в
результате миокардиальной дисфункции.
артериальная гипотония
ишемия различных участков желудочнокишечного тракта.

63. Кавасаки-подобный вариант

редко
эритема конечностей,
инфарктоподобные изменения на ЭКГ,
гипокинезией участков миокарда по
данным Эхо-КГ вследствие вирусного
коронариита и вазоспазма без
формирования аневризм и нарушения
проходимости венечных артерий по
данным коронарографии.

64. Острый молниеносный (фульминантный) миокардит

является редким заболеванием с острым
началом и быстро нарастающей острой
левожелудочковой недостаточностью, отеком
легких. Может возникнуть необходимость в
инотропных средствах и методах поддержки
левого желудочка (left ventricular assist
device).
или умирают от острой СН, или полностью
выздоравливают.

65. Острый кардит

Чаще на исходе ОРВИ или через 1-2
недели после неё.
Может быть ситуация активации
персистирующей вирусной инфекции,

66. Острый кардит

дети раннего возраста
бурное, тяжелое течение, быстро
присоединяется
сердечная
недостаточность
по
обоим
желудочкам.
Дети вялые, могут быть приступы
цианоза, энцефалитические реакции,
диспептический синдром.

67. Острый кардит

У
детей
старшего
возраста
преимущественно в среднетяжелой или
легкой форме, часто без клинических
проявлений сердечной недостаточности или
1 степени.
Дети могут жаловаться на боли в сердце, в
животе, на тошноту. Из внекардиального
синдрома
–
может
быть
слабость,
утомляемость, бледность кожных покровов

68. КЛИНИКА

Кардиальный синдром
Внекардиальный синдром
Сердечная недостаточность

69. Кардиальный синдром

приглушение тонов,
ослабление I тона на верхушке и в V-й точке,
систолический шум различной интенсивности
В динамике ритм галопа,
синусовая тахикардия или брадикардия,
усиление II тона на легочной артерии.
в 40% случаев аритмии, как экстрасистолы,
гетеротропный ритм, миграция водителя ритма,
непароксизмальная и пароксизмавльная тахикардия.
Нарушения проводимости в виде АВ блокад, ножек
пучка Гиса
кардиомегалия

70. Внекардиальный синдром

Слабость
Вялость
Сниженная работоспособность
Потливость
Иногда боли в животе
Диспептические явления

71. ДИАГНОСТИКА

Все симптомы со стороны сердца
меняются в динамике в процессе
лечения, что свидетельствует в
пользу острого текущего
воспалительного заболевания

72. ДИАГНОСТИКА

ЭКГ - снижение вольтажа, нарушения
процессов реполяризации желудочков,
увеличение
электрической
активности левого желудочка.
На УЗИ - увеличение левого желудочка,
иногда
небольшое
снижение
сократительной
способности
миокарда.

73. ЭКГ при остром неревматическом кардите

74.

75. ДИАГНОСТИКА

При вирусном миокардите в крови
лейкопения, лимфоцитоз, замедление
СОЭ, бактериальном – лейкоцитоз,
нейтрофильный сдвиг, повышение
СОЭ.
Биохимические сдвиги: положительный
СРБ, небольшое увеличение 2фракции глобулинов, нерезкое
повышение сиаловых кислот.

76. ИСХОД

у половины принимает
подострое течение, затем
хроническое течение.
Летальность достигает
2,2%.

77. Подострый миокардит

после
острого,
если
не
было
своевременного
лечения,
не
соблюдались режим и нагрузочные
моменты у ребенка со сниженным
иммунитетом.
Также может быть миокардит с
медленным началом, вялым течением,
без очерченной острой фазы.

78. Подострый миокардит

от 2 до 5 лет.
боли в области сердца, интоксикация
АД снижено, тахикардия, одышка при
нагрузке.
сердечная
недостаточность,
вначале
левожелудочковая,
лабораторные показатели спокойные, но
нарастают
клинические
и
инструментальные изменения со стороны
сердца

79. Подострый миокардит

систолический шум на верхушке сердца и в
5-й точке становится более интенсивным и
постоянным, тоны сердца приглушены.
При
УЗИ
расширение
полостей,
снижается
сократительная
функция
миокарда.
На ЭКГ – стойкие нарушения процессов
реполяризации желудочков, особенно левого,
симптомы
перегрузки
предсердий
и
желудочков, удлинение интервала QT.
Стойкие нарушения ритма и проводимости

80. ЭКГ больной 4 лет 8 мес. с подострым кардитом

81. ИСХОД

Полное
выздоровление
при
адекватном лечении наступает у
12,5% детей
более
половины
переходят
в
хроническое течение
летальность – 16%.

82. Хронические миокардиты

длятся более 6 месяцев.
Хронический кардит может быть
первично хроническим (с клинически
бессимптомным началом) и
развившимся
из
острого
или
подострого.

83. Клиническая картина хронического миокардита

из последовательного ряда обострений, которые
наступают через неопределенные промежутки
времени.
каждое из обострений вначале принимают за острое
интеркуррентное заболевание, и только
последующие нарушения функционального
состояния сердца, прогрессирование кардиомегалии
и СН позволяют установить истинную причину
ухудшения.
Обнаружение кардиомегалии различной степени и
застойной СН при хроническом миокардите при
первичном осмотре клинически трудно
дифференцируется с кардиомиопатией.

84. Варианты течения

1) застойный с дилатацией левого желудочка,
с
выраженными
склеротическими
и
дистрофическими процессами в миокарде и
нарушением его сократительной функции (в
70%)
2) кардит с нормальной или уменьшенной
полостью
левого
желудочка
с
преобладанием
гипертрофических
процессов и нарушением диастолической
функции миокарда

85. Застойный вариант

В
клинике – длительное относительно
бессимптомное течение с преобладанием
экстракардиальных признаков:
отставание в физическом развитии,
бронхолегочные заболевания,
гепатомегалия,
могут
наблюдаться
периодические
побледнения, обмороки, что связано с
дистрофическими изменениями в клетках
ЦНС

86. Застойный вариант

тоны
значительно
приглушены,
интенсивный систолический шум м. б.
различные аритмии.
ЭКГ
низковольтная,
признаки
перегрузки левого желудочка и других
отделов сердца, удлинен интервал QT.
стойкое
мерцание
предсердий,
блокады, особенно неблагоприятны
левожелудочковые тахикардии.

87. Застойный вариант

При УЗИ сердца
преобладает
расширение
левого
желудочка,
гипертрофия
межжелудочковой
перегородки,
признаки
снижения
сократительной
способности
миокарда.

88. Рентгенограмма грудной клетки при хроническом кардите с увеличенной полостью левого желудочка

89. Застойный вариант

Поздние
стадии
трудно
отдифференцировать
с
дилатационной кардиомиопатией.
Для ДКМП характерно отсутствие
медленного положительного эффекта
от противовоспалительной терапии

90. Гипертрофический вариант

длительно
бессимптомно,
отставание в физическом развитии,
нарастание одышки
диагностируют
только
при
декомпенсации.
легочная
гипертензия,
что
проявляется малиновой окраской губ,
щек, ногтевых фаланг, ладоней,
ногти в виде «часовых стекол»,
пальцы в виде «барабанных палочек».

91. Гипертрофический вариант

хлопающий или усиленный I тон на
верхушке и резкий акцент II тона над
легочной артерией.
отсутствие шумов.
СН развивается поздно, вначале она
левожелудочковая,
затем
присоединяется
правожелудочковая,
что
предвещает
быстрый
неблагоприятный исход.

92. Гипертрофический вариант

На ЭКГ синусовая брадикардия и
различные нарушения проводимости.
При УЗИ нормальные или несколько
уменьшенные размеры полости левого
желудочка, увеличение левого
предсердия, умеренная дилатация
полости правого желудочка.

93. ЭКГ при хроническом кардите с уменьшенной полостью левого желудочка: выраженная гипертрофия обоих предсердий, обоих желудочков,

умеренно выраженные изменения в миокарде

94. Прогноз хронических миокардитов

неблагоприятен.
опасность внезапной смерти.

95. Биохимические и иммунные марке-ры миокардиального повреждения

Биохимические и иммунные маркеры миокардиального повреждения
тропонин и его изоферменты:
тропонин I (ТнI, референсные величины
0-1нг/мл) [уровень доказательности В].
тропонин Т (ТнТ, референсные
величины 0-0,1нг/мл).
КФК и и МВ-фракция КФК (КФК –МВ)
[уровень доказательности С].

96.

97. Ранние признаки

блокады ножек пучка Гиса,
атриовентрикулярные блокады [уровень
доказательности С].
У 60% детей регистрируются
нарушения ритма в виде
экстрасистолии, реже пароксизмальной тахикардии,
трепетания предсердий.

98.

снижение вольтажа зубцов QRS;
перегрузка (гипертрофии) левых отделов
сердца вариабельна;
преходящие нестойкие неспецифические
изменения реполяризации в виде депрессии
сегмента ST, при сочетании с перикардитом в виде подъема сегмента ST
уменьшение амплитуды, изоэлектричность,
инверсия зубца T.

99. Эхокардиография.

Дилатация полостей сердца с нарушением
сократимости миокарда является классическим, но
неспецифическим признаком миокардита.
при отсутствии кардиомегалии и может
сопровождаться нарушением функции правого
желудочка (ПЖ).
При высокой остроте процесса меньше вероятность
дилатации полостей сердца [уровень
доказательности С].
Обратимая концентрическаягипертрофия ЛЖ с
нарушением его локальной сократимости вследствие
интерстициального отека наблюдается у 15%
больных, чаще при фульминантной форме [уровень
доказательности С],

100. Допплер-эхокардиография

относительная митральная и
трикуспидальная клапанная
недостаточность,
нарушение диастолической функции
ЛЖ

101.

102. критерии гистологической диагностики миокардита.

Определенный миокардит
Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом
и/или дегенерация прилегающих миоцитов, не
характерная для ишемических изменений при ИБС
Вероятный миокардит
Воспалительные инфильтраты достаточно редки,
либо кардимиоциты инфильтрированы лейкоцитами.
Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может
быть диагностирован в отсутствие воспаления
Нет миокардита
Нормальный миокард или патологические изменения
ткани невоспалительной природы

103. Диагностические критерии острого миокардита при биопсии эндомиокарда

1. В инфильтрате большое количество
больших или малых многоядерных
клеток (иногда с появлением
небольшого числа полиморфноядерных
лейкоцитов и многоядерных гигантских
клеток)
2. Разрушение, слияние
кардиомиоцитов
3. Интерстициальный отек

104.

105.

106. Дифференциальный диагноз

ревматические и неревматические
миокардиты
идиопатическая дилатационная
кардиомиопатия
неинфекционные кардиомегалии
новорожденных

107.

Легкие формы миокардита у детей школьного
возраста и подростков следует дифференцировать с
миокардиодистрофией на фоне вегетативной
дисфункции, особенно при наличии
наджелудочковой экстрасистолии, кардиалгического
синдрома. Главным отличием является отсутствие
кардиомегалии и сердечной недостаточности,
отсутствие повышения уровня биохимических
маркеров повреждения миокарда, наличие ярких
вегетативных нарушений со стороны других органов
и систем. ЭКГ-изменения, как правило, исчезают на
фоне физической нагрузки (в отличие от
миокардита).

108. ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ

I. Острый вирусный миокардит, тяжелое течение. НК
II Б степени. ФК III- IV по Ross.
II. Острый инфекционный миокардит неуточненной
этиологии с поражением проводящей системы
сердца: частая мономорфная желудочковая
экстрасистолия, градация II по Lown, среднетяжелое
течение. НК I-II А степени.
III. Хронический аутоиммунный миокардит с исходом
в кардиофиброз, аневризматическая деформация
верхушки левого желудочка с переходом на боковую
стенку левого желудочка. НК 2А степени. ФК II по
Ross.

109. Терапия миокардитов

зависит от этиологии
его течения
формы
наличия сердечной недостаточности

110. Немедикаментозное лечение

постельный режим (2-8 недель в зависимости от тяжести
заболевания) с ЛФК и дыхательной гимнастикой. до
нормализации ЭКГ-изменений, так как интенсивная физическая
нагрузка способствует усилению воспаления и некроза
увеличивает риск внезапной сердечной смерти [уровень
доказательности С];
полноценное рациональное питание с достаточным
количеством витаминов, микроэлементов, белков,
ограничением поваренной соли (до 1-1,5 г у детей старшего
возраста);
питьевой режим контролируется диурезом. Объем выпитого
ребенком должен быть на 200-300 мл меньше выделенного за
сутки, составляя в среднем от 400 до 600 мл/сутки у детей
первых лет жизни.

111. ТЕРАПИЯ

При острых кардитах обязателен
постельный режим на 2-4 недели,
питание полноценное, ограничением
поваренной соли, повышенным количеством
калия.
Питьевой режим определяется по
количеству выделенной мочи: ребенку дают
жидкость на 200-300 мл меньше диуреза.
Физическую нагрузку ограничить в течение
3-6 мес .

112. медикаментозное лечение

этиотропная терапия инфекции,
лечение СН
патогенетическая терапия:
противовоспалительная (иммуносупрессивная),
антиферментная,
антикоагулянтная,
дезинтоксикационная,
иммунотерапая

113. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

При бактериальных кардитах
назначают антибиотики на 10-14 дней
с учетом чувствительности.
При вирусных, аллергических,
токсических антибиотики не нужны.
противовирусные средства.

114.

при
острых
кардитах
в/в
иммуноглобулины в дозе до 2 г/кг.
-быстрое улучшение функции сердца,
-увеличение выживаемости.
-уменьшается хронизация процесса

115. Противовоспалительная терапия

НПВП в первые 2 недели острого
миокардита могут усилить повреждение
кардиомиоцитов. позже НПВП необходимы
для подавления воспаления.
При подостром и хроническом лечении
основа терапии – противовоспалительные
препараты.
чаще используется индометацин (до 75 мг в
сутки), диклофенак 2-3 мг/кг

116. Противовоспалительная терапия

Преднизолон внутрь из расчета 1-1,5
мг/кг в течение месяца с последующим
снижением по ¼-1/3 таблетки в 3-4
дня у детей до 3 лет и по ½ таблетки
у старших.
При
недостаточном
эффекте
поддерживающую дозу преднизолона
(0,5 мг/кг в сутки) дают 6-8 недель

117. Неэффектиность глюкокртикоидов

можно назначать в комбинации с
кортикостероидами
препараты
аминохинолинового ряда, азатиоприн
1,5-2мг/кг, делагил 0,05-0,25
циклоспорин на 4-6 месяцев в
сочетании с индометацином или
диклофанаком в дозе 3 мг/кг.

118.

Антикоагулянты и дезагреганты
показаны при наличии признаков
гиперкоагуляции, ДВС-синдрома, при
септическом кардите
гепарин в дозе 50 - 100-150ЕД/кг/с и
препараты, уменьшающие адгезию и
агрегацию тромбоцитов: дипиридамол в
дозе 3-5 мг/кг массы тела в сутки.

119. ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

диуретики.
сердечные гликозиды (дигоксин доза
насыщения малая - 0,03 мг/кг в
течение
3
дней,
далее
поддерживающая доза 1/5-1/8 от д нас)
Ингибиторы АПФ

120. Метаболическая терапия

поляризующая смесь (10% р-р глюкозы по
10-15 мл/кг, 1 ед инсулина на 3 г вводимого
сахара, панангин 1 мл на год жизни, 2-5 мл
0,25% новокаина)
Карнитин 50-200мг/кг в день 1 месяц,
Цитофлавин 0,2-0,5мл/кг ,\
Мексидол 0,5 – 1 мл/кг
Цитохром С.
препараты калия
антиоксиданты
витамины,

121.

При сосудистом поражении используется
гепарин в СД 150-200 ЕД/кг
При
аллергических
кардитах
глюкокротикоиды
вместе
с
антигистаминными,
при
токсических
–
ещё
дезинтоксикационная терапия.
При стойких аритмиях по показаниям
антиаритмические препараты

122.

Коррекция электролитных нарушений
При нарушениях микроциркуляции, синдроме малого выброса,
тенденции к коллапсу применяются препараты гидроксиэтилкрахмала
10% – 10-30 мл/кг: при использовании 6% раствора – 10-20 мл/кг/сутки,
при использовании 10% раствора в/в капельно со скоростью 4-5
мл/час.
Лечение нарушений ритма при воспалительных заболеваниях сердца
имеет свои особенности и проводится при пароксизмальных
наджелудочковых нарушениях ритма, трепетании предсердий,
эктопической предсердной тахикардии, частой политопной или
желудочковой экстрасистолии, аллоритмиях [класс IIa, уровень
доказательности C]. Препаратом выбора является амиодарон* (Код
АТХ: C01BD01) в дозе насыщения 10-20 мг/кг/сут с последующим
переходом на поддерживающую дозу 5 мг/кг/сут.
Необходимость имплантации кардиовертера-дефибриллятора
возникает редко (у 1% больных миокардитом) при тяжелом нарушении
проводимости [уровень доказательности А].

123.

124. Диспансеризация и профилактика

кардиоревматолог и педиатр.
С острым кардитом наблюдаются 2
года,
подострым кардитом – 5 лет,
с хроническим вплоть до передачи во
взрослую сеть.

125. Диспансеризация и профилактика

3 месяца -ежемесячно, затем 1 раз в
квартал, на втором году 1 раз в
полугодие.
клиническое обследование ребенка,
ЭКГ, ХМ ЭКГ, при необходимости
проводится УЗИ сердца.

126. Диспансеризация и профилактика

1 год - ЛФК,
2 год – подготовительная группа.
санация хронических очагов инфекций.
Профилактические прививки через 2
года, при хронических – по жизненным
показаниям.