Коронарная недостаточность

1.

Коронарная
недостаточность
Брилль Игорь Ефимович
Доктор медицинских наук,
профессор кафедры патофизиологии СГМУ
им. В.И.Разумовского, Соросовский профессор,
академик WABT (UNESCO), академик РАЕ,
академик ЛАН Российской Федерации

2.

Миокард – исключительно аэробный орган.
Потребление кислорода в миокарде в покое
в 20 раз выше, чем в скелетной мышце и
возрастает в 6 раз при работе.
Плотность капилляров в миокарде составляет
3000 - 4000/мм2, тогда как в скелетной мышце
– 500-2000/мм2

3.

Метаболизм миокарда
Жирные кислоты
Глюкоза
(пальмитиновая кислота)
С6Н12О6
β-окисление
2 мол. АТФ
Гликолиз
Ацетил-СоА
Молочная, пировиноградная
кислота
Цикл Кребса
Цикл Кребса
О2
О2
36 мол. АТФ
131 мол. АТФ
n(СО2 + Н2О)
6(СО2 + Н2О)

4.

Особенности коронарного кровотока
1. Коронары отходят от дуги аорты – свежая, богатая О2 кровь
2. Большой расширительный резерв
В норме в покое коронарный кровоток = 250 мл/мин
При физической нагрузке кровоток увеличивается до 4-5 л/мин
3. Отсутствие резерва экстракции
В норме в покое миокард извлекает из притекающей крови 75% О2
Скелетная мышца – 35% О2
4. Неравноценность кровоснабжения разных отделов сердца
«Хуже» кровоснабжаются субэндокардиальные отделы
5. Коронарный кровоток эффективен только в диастоле
6. Коронары – сосуды концевого типа

5.

7. Механизм ауторегуляции коронарного кровотока
(обеспечивает рабочую гиперемию миокарда)
Нагрузка, ишемия
Потребность в О2
В миокарде образуются
вазодилататорные
метаболиты
молочная кислота
пировиноградная
кислота, АДФ, АМФ,
аденозин, креатин,
спермин, спермидин,
К+, Н+, НСО3-, NO,
простациклин
Потребность в О2
Доставка О2

6.

Нейро-гуморальная регуляция
коронарного кровотока
Sympathicus и
норадреналин,
действуя через
β1-АР, расширяют
коронары
НА
АЦХ
β1-АР
α-АР, способные
α1-АР
вызывать спазм
α2-АР
коронаров,
в норме не работают
функциональный
симпатолиз
Parasympathicus
и ацетилхолин
вызывают
расширение
коронаров
ХР
Расширяют коронары
АТФ, АДФ, АМФ
Аденозин
Брадикинин
Гистамин
Простаглиндины
Простациклин
NO

7.

Коронарная недостаточность – неспособность
коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым
количеством кислорода (ишемия сердца).
В результате коронарной недостаточности развивается
ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Варианты ИБС
1. Стенокардия
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
3. Крупноочаговый инфаркт миокарда
4. Трансмуральный инфаркт миокарда

8.

Стенокардия – болевой синдром, сопровождающий
ишемию миокарда.
В основе стенокардии лежит кратковременное,
быстро преходящее, обратимое несоответствие
между потребностью миокарда в кислороде и его
доставкой.
При стенокардии нет выраженных структурных
изменений кардиомиоцитов.

9.

Значение боли
Сигнально-информационное – боль информирует больного
и врача о кардиальном неблагополучии.
Патогенетическое – при боли активируется симпатоадреналовая система и освобождаются катехоламины (Адр, НА).
Эффекты катехоламинов
1. Активация тканевых оксидаз и повышение потребности миокарда в О2
2. Активация процессов ПОЛ в биомембранах
3. Тахикардия – укорочение диастолы, нарушение питания
4. Повышение проникновения Са2+ в кардиомиоциты и включение
триады кальциевого повреждения:
- активация процессов ПОЛ
- повышение проницаемости и активация ферментов лизосом
- разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования

10.

Патогенез болевого синдрома при стенокардии
Ишемия
Гипоксия
Анаэробный обмен
(молочная, пировиноградная кислота)
Небольшой ацидоз
Мембраны
Дегрануляция тучных
клеток
Протеазы
АФК,
Гистамин, серотонин
Кинины
продукты
ПОЛ
Раздражение рецепторов
Боль
Лейкоциты
Простагландины
Лейкотриены

11.

Инфаркт миокарда – ишемический (коронарогенный)
некроз участка сердечной мышцы.
Патогенетические варианты (причины) ИМ
1. Тромбоз коронарных сосудов на фоне атеросклероза
(75% случаев).
2. Инфаркт миокарда без тромбоза на фоне выраженного
стенозирующего атеросклероза коронаров (22%).
3. Некроз миокарда на фоне неизмененных коронарных
сосудов в результате их стойкого спазма (3%).

12.

1 Инфаркт миокарда в результате тромбоза
коронарных сосудов на фоне атеросклероза
Замедление
кровотока
Ускорение
кровотока
Замедление
кровотока
Завихрения
Тромб
При атеросклерозе создаются условия для
тромбоза коронаров («триада Вирхова»)
1. Замедление кровотока
2. Альтерация стенки сосуда
3. Активация системы свертывания крови
на фоне угнетения антисвертывающих
механизмов и фибринолиза
1. Нарушается ламинарность (равномерность)
тока крови.
2. В стенке сосуда откладываются атерогенные ЛП ЛПОНП, ЛПНП, соли Са, кристаллы холестерина.
Снижается тромборезистентность эндотелия,
снижается продукция NO и простациклина.
3. В крови повышается содержание фибриногена,
протромбина, факторов свертывания, угнетаются
фибринолиз и плазминовая система, падает
уровень гепарина, растет адгезивность и
агрегационная способность тромбоцитов.

13.

Значение темпа развития тромбоза
Если тромбоз развивается медленно, постепенно
- успевают сформироваться коллатерали
Тромбоз магистрального сосуда
Для организации эффективного коллатерального
кровотока необходимо 3-4 недели

14.

Механизмы новообразования сосудов
в очаге ишемии
Ишемия
Гипоксия
Пролиферация и миграция
эндотелиальных клеток
VEGF
Транскрипционный
фактор
FGF
SDF
PDGF
HIF-1
MMP-2
NO
Неоангиогенез
Облегчение движения
эндотелиальных клеток
MMP-9
ЭКМ
Коллагеназа

15.

2
Инфаркт миокарда на фоне
выраженного стенозирующего
атеросклероза без тромбоза
При стенозирующем атеросклерозе
коронарные артерии теряют способность
расширяться под влиянием
вазодилятаторных метаболитов.
Провоцирующий фактор – нагрузка
Потребность в О2
«Ножницы»
Доставка О2
Нагрузка
«Ножницы» – несоответствие между потребностью миокарда в О2
и его доставкой. Если это несоответствие продолжается долго и
достигает определенного (критического) уровня – возникает некроз
миокарда.

16.

3
Инфаркт миокарда на фоне неизмененных
коронарных сосудов (причина - спазм)
Должен быть длительный спазм коронаров необходимо полное перекрытие сосуда не менее чем на 20 мин
Снятие
функционального
симпатолиза симпатический
вазоспазм
Хронический стресс
1. Вазопрессин
2. Ангиотензин II
3. Тромбоксан А2
4. Эндотелин-1
НА
α-АР
Условия
1. Нарушение аэробного
метаболизма миокарда
2. Стимуляция α-АР на фоне
блокады β-АР
Спазм коронаров
Может быть
недиагносцированная
патология миокарда
(очаговый миокардит)

17.

Стадии инфаркта миокарда
1. Ишемии
2. Альтерации
3. Некроза
4. Фиброза

18.

Осложнения инфаркта миокарда
1. Кардиогенный шок
Снижение насосной функции сердца вследствие нарушения
сократительной способности инфарцированного участка.
Рефлекс Бецольда-Яриша – вагальный хеморефлекс.
БАВ
рецепторы n.Vagus
афферентные волокна
n.Vagus
ЧЯВ
ДЯВ
эфферентные волокна
n.Vagus
периферические эффекты:
1. Брадикардия (вплоть до остановки)
2. Вазодилатация (вплоть до коллапса)
3. Спазм бронхов (асфиксия)

19.

Осложнения инфаркта миокарда
(продолжение)
2. Реперфузионные поражения сердца
3. Фибрилляция желудочков
4. Аневризма сердца
5. Разрыв сердца с тампонадой
6. Эмболия сосудов
7. Постинфарктный синдром (Дресслера)
Перикардит
Плеврит
Пневмония
Боли в сердце
Субфебрилитет

20.

Спасибо за внимание!