Сердечная недостаточность как вариант недостаточности кровообращения

1.

Сердечная
недостаточность как
вариант недостаточности
кровообращения.
«Сердце, тебе не хочется
покоя…»

2.

Основные задачи патофизиологии в процессе
формирования клинического мышления:
• Уметь выявить причины и условия появления в
организме патологических процессов (правильно
задавать вопросы, оценивать клиническую
картину)
• Понимать процессы, протекающие в организме
(знание патогенеза, саногенеза)
• Прогнозировать течение патологических
процессов и исходы
• Определять (в т.ч. фармакологическую) тактику
компенсации патологических процессов
• Формировать программу профилактики

3.

КОРА БП
Нервная
Гуморальная
афферентация
Г
афферентация
ГИПОТАЛАМУС
Вегетативный
баланс
Эндокринный
баланс
Тепловой
баланс
Двигательная
активность

4.

Определение:
Недостаточность кровообращения это такое состояние сердечнососудистой системы, при котором
клетки (ткани и органы) в единицу
времени не обеспечиваются
достаточным кровоснабжением.

5.

Виды недостаточности
кровообращения:
1. Сердечная недостаточность.
2. Сосудистая недостаточность.
3. Сердечно-сосудистая
недостаточность.

6.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
это типовая форма патологии сердечнососудистой системы, которая характеризуется
в конечном итоге недостаточной
сократительной способностью миокарда, в
результате чего сердце в ответ на
предъявляемую нагрузку не может выполнить
адекватной работы.

7.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• типовая форма патологии, при которой
сердце не обеспечивает потребности
органов и тканей в адекватном (их
функции и уровню пластических
процессов в них) кровоснабжении.
Проявляется меньшей (в сравнении с
потребной) величиной сердечного
выброса (фракция выброса), а также
циркуляторной гипоксией.

8.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
это типовая форма патологии
сердечно-сосудистой системы, в
основе которой лежат нарушения
саногенетических механизмов в
работе сердца и нейро-гуморальной
активации, ведущие к
недостаточности кровоснабжения
органов и венозному застою

9.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Способность сердца
обеспечить функцию
клеток своей
сократительной
способностью
Потребность клеток
организма в
пластическом материале
и кислороде

10.

СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Больных с СН становится больше:
- Больше факторов риска рождения детей с
органической патологией ССС;
- Население стареет;
- Улучшилась выживаемость после ИМ;
- Снижение смертности от других причин;
- Риск СН в течение жизни имеют 20% населения
• Смертность при СН в 4-8 раз выше смертности среди
населения того же возраста в целом

11.

12.

Проблема сердечной недостаточности в РФ
В РФ распространенность ХСН в популяции составляет 7,9 млн. человек
Клинически выраженная ХСН (II-IVФК) имеет место у 5,1 млн. человек
Терминальная ХСН (III-IV ФК) наблюдается у 2,4 млн. человек
ХСН (II-IV ФК) средняя годовая смертность составляет 12%
ХСН фигурирует в диагнозе 92% пациентов в кардиологических
отделениях
Каждую минуту в России умирает 1 пациент с ХСН!

13.

ТЕРМИНОЛОГИЯ
• Сердечный выброс = УОС х ЧСС
• УОС = функция преднагрузки, функция
постнагрузки, сердечная сократимость
• Преднагрузка = нагрузка на сердце перед
началом систолы (конечно-диастолический
объем, венозный возврат)
• Постнагрузка = сила сокращения для выброса
крови в системный кровоток (сосудистое
сопротивление, напряжение стенки желудочка)

14.

ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА
Фракция выброса левого
Систола
Диастола
Сокращение
желудочка
Расслабление
желудочка
желудочка, или просто фракция
выброса, является мерой
относительного количества
Аорта
крови, выкачиваемого левым
желудочком при каждом
сокращении сердца.
Фракция выброса желудочка
менее 40 % (при СН со
сниженной ФВ) означает, что
Количество
левый желудочек с каждым
крови,
Левый желудочек
выталкиваемой
ударом сердца выталкивает
из желудочка
= Фракция выброса (%)
менее чем 40 % от общего
Общее
количества крови.
количество
крови в
Нормальная фракция выброса
желудочке
левого желудочка сердца
должна быть выше 55 %.
11

15.

Причины развития сердечной недостаточности
Существует целый ряд возможных причин развития сердечной недостаточности, которые сами по себе
являются болезнями
Если эти заболевания у пациентов были выявлены своевременно и назначено соответствующее
лечение, то развитие сердечной недостаточности можно предотвратить или отсрочить
• Дефекты клапана
• Нарушения ритма
• Дефекты сердечной мышцы
• Другие нарушения сердечной
деятельности
• Ишемическая болезнь сердца
Высокое артериальное давление
• Плохое кровоснабжение легких
• Заболевания легких, астма, бронхит,
обструкция дыхательных путей
• Высокое артериальное давление в
легких
Патология сердца
Сердечная
недостаточность
• Диета (избыточное потребление
соли или жидкости)
• Злоупотребление алкоголем или
наркотиками
Проблемы с легкими
Другие
патологии
Образ жизни
Инфекции
• Ревматическая
лихорадка
• Болезнь Шагаса
• Анемия
• Заболевания почек
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Нарушение дыхания во время
сна
• Нарушения функции щитовидной
железы
• Побочные эффекты
12
лекарственных средств

16.

Причины развития сердечной недостаточности
ИБС (56%)
Артериальная гипертензия (88%)
Патология клапанов сердца
Кардиомиопатия (идиопатическая, алкогольная,
токсическая, дилатационная и др.)
Врожденные заболевания сердца
Инфильтративные заболевания (амилоидоз,
опухоль)
Заболевания перикарда (констриктивный
перикардит, перикардиальный выпот)
Заболевания эндокарда (эндокардит)
Аритмии/нарушение проводимости
Состояния с высоким сердечным выбросом
(анемия, сепсис, гипертиреоз)
Перегрузка объемом (почечная недостаточность)

17.

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ
(Ф.З.МЕЕРСОН).
1. Перегрузочная форма СН.
2. Миокардиальная форма СН.
3. Смешанная форма СН

18.

ЭТИОЛОГИЯ
по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
1. Факторы перегрузки сердечной мышцы:
• Увеличение преднагрузки. Перегрузка объемом в
фазу диастолы - пороки сердца - аортальная,
митральная
гиперволемия.
недостаточность
клапанов,
• Увеличение постнагрузки. Перегрузка давлением в
фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку
крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии
малого круга (легочное сердце), большого круга артериальные гипертензии, ОПСС.

19.

ЭТИОЛОГИЯ
по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
2. Факторы первичного повреждения миокарда:
ИБС (КБС), инфаркты миокарда,
инфекционные заболевания (миокардиты,
интоксикации, миокардиодистрофии),
анемии, гиповитаминозы, гипоксии и др.
3. Смешанная группа факторов (перегрузка +
повреждение): экссудативные перикардиты,
тиреотоксикозы и др.

20.

Виды недостаточности
кровообращения:
1. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК
(проявляется при физической
нагрузке).
2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК
(проявляется в покое).

21.

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ
ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
1. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных
венах большого круга → застой крови в печени →
увеличение печени → асцит → периферические
отеки.
2. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных
венах, сосудах малого круга, в правом желудочке
(застой) → сердечная астма, отек легких.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу
одновременно (застойные явления общего типа).

22.

КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ
ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.
1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной
способности во время систолы → первичное
↓ сердечного выброса (↓ МОС).
2. Диастолическая СН механизм: ригидность
стенок сердца → ↓ расслабления →
↓диастолы → ↓систолы → вторично
↓сердечный выброс (↓ МОС).

23.

КЛАССИФИКАЦИЯ СН по
ТЕЧЕНИЮ.
1. ОСТРАЯ СН.
2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.

24.

ПАТОГЕНЕЗ СН
Механизмы компенсации:
1. Экстракардиальные
механизмы
2. Интракардиальные механизмы
3. Гипертрофия и
ремоделирование миокарда –
универсальный механизм
долговременной компенсации
перегрузки сердца

25.

• Срочные механизмы компенсации
секунды, часы, дни
• Компенсаторная гиперфункция сердца
недели, месяцы
• Компенсаторная гипертрофия,
ремоделирование сердца

26.

Гемодинамические показатели при
декомпенсированной сердечной
недостаточности (в покое)
• уменьшение УОС
• уменьшение МОС
• увеличение времени круга оборота кровиуменьшение скорости кровотока
• циркуляторная гипоксия
• повышение центрального венозного давления
• тахикардия
• одышка
• кислородная задолженность тканей увеличена
до 30-40 минут

27.

Клиническая картина
• Одышка (ортопноэ) – обычно при
физической нагрузке или в покое
• Утомляемость и плохая переносимость
физической нагрузки
• Сердцебиение, обмороки (аритмии)
• Снижение аппетита, боли в животе
• Кашель, бессонница, депрессия
• Периферические отеки

28.

Клиническая картина –
физикальные данные
• Влажные хрипы в легких
• Притупление в нижних отделах легких –
плевральный выпот
• Набухание шейных вен – в положении полулежа
под углом 45о
• Отеки, асцит, увеличение печени
• Цвет, температура конечностей
• Альтернирующий или малый пульс
• Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление

29.

ПАТОГЕНЕЗ СН
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
• Экстракардиальные
• Интракардиальные

30.

ПАТОГЕНЕЗ СН
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
• Экстракардиальный механизм (срочный):
рефлекторное ↑ активности симпатикоадреналовой системы (САС):
Снижение УОС → возбуждение рецепторов дуги
аорты и каротидного синуса → гипоталамус:
- Активация центра симпатической вегетативной
регуляции → β – адренорецепторы миокарда →
тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС;
- Активация нейрогуморального звена →
катехоламины (норадреналин) → ↑ УОС → ↑ МОС

31.

ПАТОГЕНЕЗ СН
• Экстракардиальный механизм (срочный):
рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления
в устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение
механорецепторов → симпатические ядра
продолговатого мозга → тахикардия и
↑УОС → ↑ MOC (MOK).

32.

ПАТОГЕНЕЗ СН
• Экстракардиальный механизм (срочныйотсроченный):
1. Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия
почек → ↑ ренин-АТ II → ↑ ОПС → ↑ приток
крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение
миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного
сокращения→↑УОС
2. Причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия
почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑
приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑
растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила
мышечного сокращения→↑УОС

33.

Снижение систолической функции приводит
к активации 3х основных нейрогормональных
систем
β-блокаторы
Симпатическая
нервная система (САС)
Адреналин
Норадреналин
Система
натрийуретических
Пептидов (НУП)
NPRs
Симптомы/
прогрессирование СН
α1, β1, β2
рецепторы
Вазоконстрикция
Активность РААС
Вазопрессин
ЧСС
Сократимость
НУП
Вазодилатация
АД
Симпатический тонус
Натрийурез/диурез
АДГ
Альдостерон
Фиброз
Гипертрофия
Ингибиторы РААС
(иАПФ, БРА, АМКР)
Ренин-ангиотензинальдостероновая система (РААС)
Неактивные
фрагменты
Анг II
AT1R
Вазоконстрикция
АД
Симпатический тонус
Альдостерон
Гипертрофия
Фиброз

34.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
состояние гормонального дисбаланса
РААС и система НУП являются контр-регуляторными механизмами при СН
При СН отмечается гиперактивация РААС и снижение активности системы НУП
Повреждение
Положительное влияние
НУП
Патологическое влияние
РААС
НУП
Ангиотензин II
Неприлизин
Неактивные фрагменты
Вазодилатация
АД
Тонуса САС
Альдостерон
Натрийурез
Диурез
СН симптомы/
прогрессирование
Нейрогормональный дисбаланс
AT1 рецептор
Вазоконстрикция
АД
САС
Альдостерон
Натрия
Ремоделирование
Фиброз

35.

ПАТОГЕНЕЗ СН
• Интракардиальный механизм Франка –
Старлинга (срочный):
Чем больше мышца сердца растянута
поступающей кровью, тем больше сила
сокращения и тем больше крови поступает в
артериальную систему:
↑ диастолического наполнения → растяжение
мышечных волокон → сближение нитей актина и
миозина → ↑ сила сокращения
(гетерометрическая компенсация – связанная с
увеличением длины мышечного волокна – с
последующей эксцентрической гипертрофией).

36.

ПАТОГЕНЕЗ СН
• Интракардиальный механизм Анрепа
(срочный):
В ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току
крови) возникает напряжение и ↑ сокращение
сердечной мышцы без предварительного
увеличения длины мышечного волокна
(гомеометрический механизм компенсации – с
последующей концентрической гипертрофией)
→ в этом случае тоже может наступить ↑ силы
сердечных сокращений → ↑ УОС.

37.

Парасимпатические
разгрузочные рефлексы.
1. Рефлекс Парина:
Возникает при правожелудочковой СН, в
ответ на раздражение механорецепторов
правого желудочка → парасимпатический
рефлекс → брадикардия, расширение
артерий большого круга → депонирование
крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК
(разгрузка правого сердца).

38.

Парасимпатические
разгрузочные рефлексы.
2. Рефлекс Бецольда - Яриша:
Возникает при левожелудочковой СН. - в
ответ на раздражение механорецепторов
предсердий и желудочков →
парасимпатический рефлекс (n. vagus) →
брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для
движения крови из левого желудочка в аорту
(разгрузка).

39.

Причина
• Срочные механизмы компенсации
секунды, часы, дни
• Компенсаторная гиперфункция сердца
недели, месяцы
• Компенсаторная гипертрофия,
ремоделирование сердца

40.

Ремоделирование
Во время сердечной недостаточности в левом желудочке происходят анатомические изменения,
известные как «ремоделирование». Тип ремоделирования определяется в зависимости от
относительной толщины стенки желудочка и объема камеры левого желудочка.
Концентрическая гипертрофия
• Обычно возникает в результате патологического
Патологическое
Физиологическое
увеличения давления (например, при хронической
Нормальное
Нормальное
сердце взрослого
сердце взрослого
гипертензии)
Правый желудочек
Левый желудочек
• Ремоделирование характеризуется тем, что
Диаметр
кардиомиоциты увеличиваются в ширину
Физические
толщина
Саркомера
тренировки или
Кардиомиопатия
Ширина
беременность
больше, чем в длину
Длина
• Приводит к увеличению толщины стенки сердца
Эксцентрическое
Концентрическое
Концентрическое
Эксцентрическое
и относительному уменьшению размеров полости
Эксцентрическая гипертрофия
• Как правило, возникает в результате воздействия
патологического стимула, вызывающего
объемную перегрузку желудочка.
• Ремоделирование включает преимущественное удлинение миоцитов.
• Приводит к снижению толщины стенки и дилатации полости камеры.
13

41.

Механизмы снижения
сократительной функции сердца
• Недостаточное энергообеспечение
• Повреждение мембран кардиомиоцитов
• Ионный дисбаланс
• Расстройство нейро-гуморальной
регуляции функции сердца
• Дефекты генов и их экспрессии

42.

Сердечная недостаточность.
Клиническая картина
Сердечная
недостаточность
определяется
клинически как синдром, при котором пациенты
имеют типичные симптомы:
• одышка
• отеки (в первую очередь нижних конечностей)
• повышенная утомляемость
и признаки:
• повышенное давление в яремной вене,
• хрипы в легких,
• смещение верхушечного толчка,
вызванные нарушением структуры или функции
сердца

43.

Отек легких
• Вызван снижением функции левого желудочка:
• снижение объема крови, поступающего в
Утомляемость/слабость
системное кровообращение;
Одышка
Насосная функция
• правая сторона сердца продолжает качать
сердца ослабевает
кровь в легкие.
Кашель
• Давление в легких увеличивается, вызывая их Плевральный
отек:
выпот
• уменьшается газообмен.
• Хронический отек легких проявляется:
• одышкой и ортопноэ;
• постоянным кашлем;
• непереносимостью физических нагрузок.
• Острый отек легких связан с:
• нарушением дыхания;
Отек легких
• выраженными спазмами дыхательных путей:
5
выделение кровянистой пенистой мокроты.

44.

Одышка и ортопноэ
• Застой в легких приводит к накоплению жидкости в альвеолах, вызывая
увеличение сопротивления дыхательных путей и активацию
юкстапапиллярных J-рецепторов:
• стимулирует быстрое поверхностное дыхание
• Что проявляется диспноэ (одышкой) – на ранних этапах при физической
нагрузке
• При прогрессировании СН присоединяется ортопноэ (нехватка воздуха в
положении лежа)
• в положении лежа происходит перераспределение жидкости в легкие,
что приводит к увеличению легочного капиллярного давления:
• увеличение легочного капиллярного давления приводит к отеку
легких, повышенному сопротивлению дыхательных путей и одышке;
• состояние пациента может облегчить использование дополнительных
подушек в постели.
6

45.

Периферические отеки
• Отек конечностей, нижней части
спины и живота (асцит)
• Причина - нарушение функции
правого желудочка.
• Усугубляется первоначальным
компенсаторным удержанием натрия и
воды
• Является причиной:
• одышки;
• Повышенной утомляемости
• Клинический признак
периферического застоя - повышение
давления в яремной вене.
Усталость/слабость
Одышка
Насосная
функция сердца
ослабевает
Кашель
задержка
жидкости в
организме
Отек ног,
лодыжек,
живота и нижней
части спины
(периферически
е отеки)
8

46.

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ!