Похожие презентации:
Болезни органов кровообращения
1.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ2.
СтенокардияКлинический синдром ишемической болезни сердца, характеризующийся приступообразной болью
сжимающего, пекущего, давящего характера с локализацией за грудиной, реже в области сердца,
иррадиирующей в левую руку, плечо и сопровождающейся чувством страха смерти.
Этиология — факторы риска ИБС, провоцирующие факторы.
Патогенез. В основе развития боли лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и
его притоком по суженным коронарным артериям, возникающем при чрезмерной физической нагрузке,
эмоциональных стрессах или при повышении АД, появлении тахикардии. Недостаток притока крови
(следовательно, и кислорода) к миокарду ведет к нарушению обмена веществ и накоплению в тканях
недоокисленных продуктов обмена. Эти продукты имеют кислую реакцию, раздражают нервные
окончания, в ответ на что рефлекторно возникает ощущение боли.
Клиническая картина при ступе стенокардии может быть классической и атипичной.
Классическая картина: боли возникают за грудиной, широкой зоной площадью с ладонь. Боль носит
сжимающий, давящий, пекущий характер, иррадиирует в левое плечо, в левую подмышечную область,
под левую лопатку.
При атипичной форме – это любой фактор, который может вызвать
приступ ( другое заболевание, нервный срыв,
Психоэмоциональное состояние и т. д.)
3.
4.
Приступы возникают на фоне ходьбы, физическойработы. При осмотре обращает внимание появление
одышки, сердцебиения, аритмии, повышения или
снижения АД. Появляется или усиливается цианоз губ.
Диагностика стенокардии
Достоверным признаком стенокардии являются
изменения на ЭКГ.
ОАК — не выявляет специфических изменений.
5.
Лечение стабильной стенокардииЦели лечения :
1. улучшение качества жизни за счет уменьшения
частоты, интенсивности ангинозных приступов
и повышения толерантности к физической нагрузке;
2. уменьшение частоты возникновения и
продолжительности эпизодов ишемии миокарда;
3. улучшение прогноза за счет предотвращения
прогрессирования ИБС, нарушений сердечного
ритма и проводимости и ХСН.
Для достижения целей лечения пациентов со
стабильной стенокардией необходимо уменьшить
несоответствие между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой по коронарным артериям.
6.
Немедикаментозные методы леченияДоказано, что в формировании атеросклеротической бляшки принимает участие иммунная система
организма человека. Образуются иммунные комплексы.
Для удаления аутоиммунных комплексов из крови используют экстракорпоральные методы очистки
крови: плазмаферез, гемосорбция.
Физиотерапевтическое лечение. Методы физиолечения положительно влияют на метаболизм
миокарда, снижают периферическое сопротивление, нормализуют иммунный статус, улучшают
микроциркуляцию .
К методам физиотерапевтического лечения относят:
Электросон, магнитолечение, амплипульс электрофорез с никотиновой кислотой, лечение
ультразвуком и др.
Метаболическая терапия носит вспомогательный характер.
Назначается на фоне приема основным медикаментозных
средств. В эту группу относят: предуктал, милдронат ,
антиоксиданты — витамины Е, С, эмоксипин.
7.
Инфаркт миокардаИнфаркт миокарда (ИМ ) представляет собой
ишемический некроз участка сердечной
мышцы, возникающий вследствие внезапного
несоответствия между потребностью миокарда
в кислороде и доставкой его по коронарным
сосудам.
Этиология ИМ.
В 95% этиологическим фактором ИМ
является атеросклероз коронарных артерий, в
развитии которого играют роль факторы риска
ИБС (пол, возраст, наличие артериальной
гипертонии, сахарного диабета, ожирения,
сочетание нескольких «вредных привычек» —
курение, гиподинамия и др.).
8.
Патогенез ИМ.Ведущим механизмом в развитии ИМ
является тромбоз коронарной артерии. Тромб
образуется при разрыве липидной бляшки.
Происходит активизация тромбоцитов с их
агрегацией.
При тромбозе или длительном стенозе коронарной
артерии обескровленный участок подвергается
некрозу. Некротизированный участок отделяется от
здоровой
ткани
воспалительным
валом,
а
впоследствии
при
благоприятном
течении
склерозируется (рубцуется).
Некроз может быть небольшим (мелкоочаговый —
диаметром в 1 см) или захватывающим всю толщ у
стенки
желудочка
(тарнсмуральный).
Трансмуральный ИМ истончает стенку желудочка, и
на его месте может развиваться выпячивание стенки
(аневризма), которое составляет угрозу разрыва.
9.
10.
Начало заболевания острое, с развитиеминтенсивных давящих, сжимаюих болей,
локализующихся в загрудинной области и
иррадиирующих в левую руку, под левую лопатку,
не снимающихся нитроглицерином. Боли настолько
интенсивные, что развивается кардиогенный шок:
бледные кожные покровы, цианоз губ, холодные
конечности. А Д снижено (АД с < 80 мм рт. ст., АД д <
60 мм рт. ст.), пульс частый, аритмичный,
Если оказана медицинская помощь и пациент выжил,
нитевидный.
то далее в миокарде формируются некроз и
связанные с этим изменения. Некроз — это
асептическое воспаление участка миокарда.
Происходит всасывание в кровь продуктов распада
кардиомиоцита (мышечные клетки сердца), что ведет
к повышению температуры тела, появляются
изменения в анализе крови: лейкоцитоз, увеличение
СОЭ; в сыворотке крови увеличивается количество
трансаминаз (AcJIT, АсСТ), сиаловых кислот ,
появляется СРП (С- реактивный белок – белок плазмы
крови).
11.
Тактика лечения.Терапия, начатая на догоспитальном этапе, продолжается в блоке интенсивной терапии.
1. Обезболивание.
2. Тромболитическая терапия. Все фибринолитики сочетают с ацетилсалициловой кислотой.
3. Антиагрегатная терапия. (Ацетилсалициловая кислота ) препятствует тромбообразованию
4. Антикоагулянтная терапия.
5. Бетаблокаторы управление аномальными сердечными приступами
6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. (задержка) – задерживает течение
физиологических процессов
7. Нитраты . (Нитроглицерин по 1 таблетке под язык)- соли азотной кислоты
при болях или в/в капельно 1% раствор с 200 мл физиологического раствора медленно.
Необходимо помнить о категорическом запрете применения
в острую стадию инфаркта миокарда таких препаратов,
как: курантил (дипиридамол); коринфар (нифедипин);
дигоксин (строфантин); трентал.
Назначение этих препаратов может быть сделано строго
по показаниям в исключительных-случаях врачом-кардиологом.
12.
Острая сосудистая недостаточностьОстрая сосудистая недостаточность — нарушение
периферического
кровообращения,
которое
сопровождается
нарушением
кровоснабжения
органов и тканей. Возникает это состояние в
результате внезапного первичного
уменьшения
кровенаполняемости периферических сосудов и
проявляется в виде обморока, коллапса, шока.
Обморок (синкоп) — внезапное кратковременное
нарушение сознания, вызванное гипоксией мозга,
сопровождающееся ослаблением сердечной
деятельности и дыхания и быстрым их
восстановлением.
13.
Обморок проявляется потерей сознания, резкимснижением мышечного тонуса, бледностью кожи,
поверхностным дыханием. Продолжается обморок от
нескольких секунд до 1 минуты. В исключительных
случаях
при
относительно
продолжительном
прекращении мозгового кровотока развиваются
тонико-клонические
судороги,
наблюдается
непроизвольное мочеиспускание. Зрачки сужены
(иногда — расширены), не реагируют на свет,
отсутствует роговичный рефлекс. Пульс слабый,
едва прощупывается, редкий. АД нормальное или
снижено. Тоны сердца приглушены. Дыхание
поверхностное, редкое. Иногда обморок затягивается
до 1 0 -2 0 минут.
14.
Неотложная помощь при обморокеВ случаях, если обморок или послеобморочное
состояние затягиваются, необходимо:
уложить пациента горизонтально без подголовника с
приподнятыми (30°) ногами;
расстегнуть одежду;
обеспечить доступ свежего воздуха;
обрызгать лицо и грудь водой, похлопать ладонями
по лицу;
дать осторожно (машущими движениями перед
носом) вдохнуть нашатырный спирт, уксусную
эссенцию, эфир;
при наличии — положить грелки к ногам и кистям;
если пациент не приходит в себя, ввести подкожно
или внутримышечно 2 мл 25% раствора кордиамина
(или кофеина —1 мл 10% раствора), при низком АД —
1 мл 5% раствора эфедрина подкожно или мезатон
1% раствор 1 мл внутримышечно.
15.
КоллапсКоллапс — клиническое проявление остро
развившейся сосудистой недостаточности с резким
устойчивым понижением артериального давления и
расстройством периферического кровообращения
из-за изменения ОЦК ( объем циркулирующей крови),
падения сосудистого тонуса, перераспределения
крови и др.
Причины коллапса могут быть разнообразными, но,
как правило, они являются осложнением тяжелых
заболеваний и патологических состояний.
В патогенезе сосудистого коллапса основное
значение придается резкому снижению тонуса
артериол и вен в результате нарушений функции
сосудодвигательного центра и непосредственного
воздействия патогенных факторов на
периферические нервные окончания сосудов и
рецепторы так называемых рефлексогенных зон
16.
КЛИНИКА КОЛЛАПСАКожа и видимые слизистые оболочки при коллапсе
сначала бледны, покрыты холодным липким потом.
Губы, пальцы рук и ног становятся цианотичными,
затем цианоз распространяется на кисти рук, стопы,
иногда может быть диффузным. Черты лица
заостряются, запавшие тусклые глаза, безразличный
взгляд. Подкожные вены пустые, спавшиеся,
определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях
нитевидный или совсем отсутствует,
чаще —тахикардия, реже — брадикардия.
Важнейшим признаком коллапса является падение
кровяного давления. Снижается систолическое,
диастолическое и пульсовое давление. Как правило,
при коллапсе АД ниже 80 мм рт. ст., а у лиц с
предшествующей артериальной гипертензией в
начальном периоде АД может быть нормальным. При
крайне тяжелом течении коллапса АД может вовсе не
определяться.
17.
При развитии коллапса необходима экстреннаямедицинская помощь.
Прежде всего необходимо устранить причину,
вызвавшую коллапс. Одновременно с этим проводят
лечебные мероприятия, направленные на
повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение
деятельности сердца, а при геморрагическом
коллапсе — принимают срочные меры по
восполнению массы крови.
18.
В первую очередь обеспечить пациенту полныйпокой, горизонтальное положение в постели без
подголовника.
Для согревания пациента накрывают одеялом,
прикладывают грелки к конечностям и поясничной
области. Обеспечивает доступ свеж его воздуха или
подачу кислорода. Для повышения сосудистого
тонуса вводится - кордиамин.
Повышения АД можно добиться путем внутривенного
введения преднизолона или гидрокортизона. Если
коллапс развился на фоне кровотечения, прежде
всего принимают меры для его остановки.
Внутривенно струйно или капельно вводятся
кровезамещающие жидкости.
19.
ШокСлово «шок» в переводе с английского — толчок. Под
термином «шок» подразумевается комплекс симптомов,
характеризующих
тяжесть
состояния
пациента,
объясняющихся резким ухудшением кровоснабжения
органов и тканей, нарушением тканевого дыхания,
развития дистрофии, ацидоза (нарушение кислотно –
щелочного балланса) и некроза ткани.
Шок — состояние, при котором доставка кислорода
к органам недостаточна для поддержания их
функций.
Характерные проявления шока: артериальная
гипотония, олигурия , психические нарушения.
20.
Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, отпериода времени до начала лечения, наличия
сопутствующих заболеваний и осложнений.
В отсутствие лечения шок обычно приводит к
летальному исходу. При кардиогенном и септическом
шоке, даже если рано начато лечение, летальность
превышает 50% .
Общие противошоковые мероприятия:
1. Проверить и восстановить проходимость
дыхательных путей — интубация трахеи (при отеке
или травме гортани).
2. Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.
3. Если нет отека легких, вводят инфузионные
растворы (солевые и коллоидные), а также
вазопрессорные средства (дофамин, норадреналин)
21.
Неотложная помощь.Эффективность борьбы с шоком
зависит от быстрого оказания помощи. Учитывая
однотипность комплекса лечебных мер при
различных вариантах анафилактического шока, в
фельдшерских пунктах, процедурных кабинетах
необходимо иметь специальные «противошоковые
аптечки», в состав которых должны входить: два
жгута,
одноразовые
шприцы,
системы
для
внутривенных
капельных
вливаний,
набор
медикаментов:
5—6 ампул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора
норадреналина,
1%
раствора
мезатона,
антигистаминных препаратов в ампулах, 2,4%
раствора
эуфиллина,
преднизолон
для
парентерального
введения,
гидрокортизон,
кордиамин, кофеин, коргликон, строфантин в
ампулах.