Физиология выделения. Регуляция кислотно-щелочного равновесия почками

1.

Физиология выделения
Регуляция кислотно-щелочного
равновесия почками

2.

Транспорт Н+
• Na-H обмен – прокс. каналец, толстый
сегмент восх. кпГ
• Н-АТФаза – прокс. каналец, толстый сегмент
восх. кпГ, дист. каналец и корковая
собирательная трубка
• К,Н-АТФаза – дист. каналец и корковая
собирательная трубка
• Экскреция NH4+ - прокс. каналец

3.

Основные
процессы
регуляции КЩР
почками

4.

Основные процессы регуляции
КЩР почками
• Сохранение НСО3• Образование НСО3-/ Экскреция Н+

5.

1 задача: Сохранение
НСО3

6.

Сохранение НСО3-
вспомните процессы в проксимальном
канальце!!!
Каналец
1
Эпителий
Интерстиций
Фильтрат
HCO3- + H+
6
H+
HCO32
3
5
CO2 + H2O
CO2 + H2O
4
6

7.

• 2 задача: Образование НСО3-/
Экскреция Н+

8.

запомните!!!
• экскреции Н+ и образования НСО3Это взаимосвязанные процессы

9.

2 способа не допускать избыточного
закисления мочи
1 способ:
Образование титруемых
кислот
(это небикорбанатные
буферы, и прежде всего
–фосфаты)– экскреция
Н+ в соединении с
небикарбонатными
буферами (! – НРО42/Н2РО4-)
• 2 способ:
Образование
NH4+
при катаболизме
глютамина

10.

1 способ. Образование титруемых
кислот
вспомните процессы в проксимальном канальце!!!
Каналец
Эпителий
Интерстиций
Фильтрат
3
HРO42- + H+
H2РO4-
2
H+
HCO3-
1
4 !!!
CO2 + H2O
Экскреция
Результат: Экскрекция катиона водорода и сохранение бикарбоната

11.

Образование аммония
Каналец
Эпителий
2NH4+
2NH4+
3
Интерстиций
2HCO3-
1
2
глутамин
Экскреция
результат: экскрекция катиона водородав составе NH4+
и сохранение бикарбоната

12.

При экскреции Н+ должен быть связан с буфером,
чтобы не допускать избыточного закисления мочи,
которое приводит к нарушению ионного транспорта
в канальцах. (минимальное значение рН мочи ≥
4.4)
2 способа:
• Образование титруемых кислот (это
небикорбанатные буферы, и прежде всего –
фосфаты)– экскреция Н+ в соединении с
небикарбонатными буферами (! – НРО42-/Н2РО4-)
• Образование NH4+ при катаболизме глютамина

13.

запомните
• Выводы:
• экскреции Н+ и образования НСО3Это взаимосвязанные процессы

14.

Физиология выделения
Регуляция
водно-электролитного
баланса

15.

• Нейроэндокринная
регуляция:
кардиоренальный
эффект

16.

Кардиоренальный эффект – при растяжении камер
сердца (ЛП) диурез ↑
Растяжение камер
(ЛП-!)
NTS
RVLM
X
Гипоталамус
АДГ
ANP
Преганглионарный
нейрон
Постганглионарный
нейрон

17.

Рефлекторная регуляция: симпатическая
система → ↓ диуреза
• 1. Сегментарный рефлекс (замыкается в сегменте
спинного мозга) – при соматическом раздражении
диурез ↓. (При болевых раздражениях рефлекторно
уменьшается диурез вплоть до полного его прекращения
(болевая анурия). Сужение почечных сосудов в этом случае
происходит в результате возбуждения симпатической
нервной системы и увеличения секреции гормона
вазопрессина, обладающего сосудосуживающим действием) .
• 2. Рено-ренальный рефлекс – при повреждении
одной почки диурез в другой ↑.

18.

19.

• плазмоток - тот объём плазмы крови,
который происходит через корковое
вещество почки в единицу времени.
• Таким образом, фильтрационная фракцияэто доля веществ которая прошла через
клубочковый фильтр и попала в почечные
канальцы.

20.

Эфферентная артериола
Регуляция нефрона
в/к:
АТ1
1
в/д:
D1
в/к:
АТ1
1
А2
в/д:
D1
Pg
ANP
афферент. арериола
Реабсорбция Na+:
(↑) – альдостерон, АТ1, 1
(↓) – ANP, D1, Pg
Реабсорбция H2O:
(↑) – АДГ
(↓) – D2, Pg

21.

Эндокринная регуляция:
РААС, вазопрессин
• Стимулы секреции ренина
– 1-адренорецепторы ЮГА (+)
– АД в приносящих артериолах (-)
– Na+ в плотном пятне (-)
• Стимулы секреции вазопрессина:
– ↑ [Na+]пл
– Растяжение камер сердца (↑ Vвнекл)
– АТII
• Эффекты
– АТII → выработка альдостерона, вазопрессина,
норадреналина
– ↓ кровотока, ↑ Рф
– Реабсорбция Na+, секреция К+
– Реабсорбция H2O, жажда

22.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД

23.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
(-)
поступление Na+
фильтруемая
нагрузка Na+ ↑
[Na+]пл ↑
[Na+]пл. пятно ↑
вазопрессин ↑
диурез ↓
жажда ↑
ренин ↓
Na-урез ↑
реабсорбция Na+ ↓
АТII ↓
вазодилация ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
АД ↑
(-)
ОПС ↓
альдостерон ↓

24.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
поступление Na+
[Na+]пл ↑
вазопрессин ↑
диурез ↓
жажда ↑
Vвнекл ↑

25.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
поступление Na+
[Na+]пл ↑
вазопрессин ↑
диурез ↓
жажда ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
АД ↑

26.

Зависимость АД от объема
внеклеточной жидкости
ОВЖ (ОЦК)
Давление наполнения
сосудистой системы
ВВ
МОК
Ауторегуляция
АД
ОПС

27.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
поступление Na+
[Na+]пл ↑
вазопрессин ↑
диурез ↓
жажда ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
АД ↑

28.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
поступление Na+
[Na+]пл ↑
фильтруемая
нагрузка Na+ ↑
вазопрессин ↑
[Na+]пл. пятно ↑
диурез ↓
жажда ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
АД ↑

29.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
поступление Na+
[Na+]пл ↑
фильтруемая
нагрузка Na+ ↑
вазопрессин ↑
[Na+]пл. пятно ↑
диурез ↓
жажда ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
ренин ↓
АД ↑
АТII ↓
альдостерон ↓

30.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
(-)
поступление Na+
фильтруемая
нагрузка Na+ ↑
[Na+]пл ↑
[Na+]пл. пятно ↑
вазопрессин ↑
диурез ↓
жажда ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
ренин ↓
АД ↑
Na-урез ↑
реабсорбция Na+ ↓
АТII ↓
альдостерон ↓

31.

Регуляция баланса Na+, Н2О и АД
(-)
поступление Na+
фильтруемая
нагрузка Na+ ↑
[Na+]пл ↑
[Na+]пл. пятно ↑
вазопрессин ↑
диурез ↓
жажда ↑
ренин ↓
Na-урез ↑
реабсорбция Na+ ↓
АТII ↓
вазодилация ↑
Vвнекл ↑
см. рег. АД
АД ↑
(-)
ОПС ↓
альдостерон ↓

32.

Регуляция водно-электролитного
баланса –взаимосвязанные процессы
• «Осмотическая» регуляция – РААС
• «Объемная» регуляция – кардиоренальный
эффект
• Регуляция АД – прессорный Na-урез

33.

Физиология выделения
Оценка функции почек

34.

Клиренс
• Клиренс вещества Х – объем плазмы,
который полностью очистился от Х за
единицу времени

35.

Клиренс
• Клиренс вещества Х – объем плазмы,
который полностью очистился от Х за
единицу времени
[ X ]П VП [ X ]М VМ
[ X ]М VМ
CLX VП
[ X ]П

36.

Клиренс
Информативность клиренса Х зависит от
«судьбы» Х в почках
• Инулин, креатинин фильтруются, не
реабсорбируются, не секретируются →
CL инулина, креатинина = СКФ
• Пара-аминогиппуровая кислота (ПАГ)
фильтруется и интенсивно секретируется
так, что плазма полностью очищается от
ПАГ за один проход через почки →
CL ПАГ = ППТ

37.

Концентрация креатинина
• Концентрация креатинина зависит от скорости его образования и
экскреции.
• В большинстве случаев скорость образования креатинина
стабильна и зависит от возраста, пола, массы человека →
концентрация креатинина обратно пропорциональна экскреции
(СКФ)
[Cr]
СКФ

38.

Концентрация креатинина
• Формула из исследования Modification of Diet
in Renal Disease:
СКФ ( мл / мин / 1.73 м 2 ) 1.86 [креатинин] 1.154 (возраст) 0.203
(для женщин 0.742)
• Формула Cockcroft-Gault:
(140 возраст) масса тела (кг )
СКФ
72 [креатинин] ( мг / дл)
(для женщин 0.85)

39.

Экскретируемая фракция
• Экскретируемая фракция (ЭФ) вещества Х –
отношение массы (количества)
экскретированного Х к массе (количеству)
отфильтрованного Х.
X ( э)
[ X ]М VМ
ЭФ Х
X (ф) [ X ]П СКФ
[ X ]М VМ
[ X ]М [креатинин]П
[креатинин]М VМ [ X ]П [креатинин]М
[ X ]П
[креатинин]П

40.

Экскретируемая фракция
• ЭФ зависит от реабсорбции и секреции и не
зависит от фильтрации.
• Na+ фильтруется и реабсорбируется, но не
секретируется → ЭФNa определяется
величиной реабсорбции Na+

41.

Основные показатели функции
почек
• Клиренс, концентрация креатинина – СКФ
• Концентрация мочевины – СКФ и реабсорбция
• Клиренс ПАГ – ППТ
• ЭФNa – реабсорбция Na+ (РААС)
• Тmax (глюкоза) – состояние (функция
реабсорбции) проксимального канальца
• Плотность мочи – концентрирующая
способность почек