Сосудистая недостаточность

1. Сосудистая недостаточность - состояние, при котором по сосудам не происходит адекватного снабжения тканей кровью

Сосудистая
недостаточность состояние, при котором
по сосудам не
происходит адекватного
снабжения тканей кровью

2. Общая схема нарушения регуляции артериального давления

Сердечного
выброса
ОПСС
АД
ОЦК

3.

Артериальные
гипотензии
1. Первичная (функциональная недостаточность
нейрогенной регуляции АД):
- гипотоническая болезнь (нейроциркуляторная
дистония гипотонического типа)
2. Вторичная (симптоматическая):
- поражения ЦНС (алкоголизм, травмы, опухоли … )
- заболевания эндокринной системы (недостаточность
коры надпочечников, гипотиреоз)
- алиментарное голодание
- психические заболевания (депрессия)

4.

Коллапс
–
расстройство
центральной
гемодинамики, развивающееся в результате
несоответствия
между
объемами
циркулирующей крови и сосудистого русла
Виды коллапса
Ортостатический
Токсико-инфекционный
Постгеморрагический
Панкреатический
Аноксический …

5.

ШОК
1

6. Шок – типовой патологический процесс, вызванный экстремальными воздействиями на организм и характеризующийся острой недостаточностью к

Шок
–
типовой
патологический
процесс, вызванный экстремальными
воздействиями
на
организм
и
характеризующийся
острой
недостаточностью кровообращения в
жизненно-важных
органах.

7.

Классификация шока
Гиповолемический
(геморрагический,
ожоговый,
дегидратационный)
• Вазогенный
(нейрогенный,
анафилактический, септический)
• Кардиогенный
(истинный,
аритмический, рефлекторный)
• Смешанный (травматический)

8.

Н. И. Пирогов – основоположник учения
о военно-травматическом шоке
Н. И. Пирогов (1810-1881)

9. Гиповолемический шок

Выход жидкости из
внутрисосудистого
пространства

10.

ШОК
Снижение
артериального
давления
Нарушение
периферического
кровообращения

11. Патофизиология геморрагического шока

Венозный
возврат↓↓↓
Сердечный
выброс ↓ ↓ ↓
ОЦК
↓ Давление крови в капиллярах
↓Осмотическое давление
Увеличение тока жидкости из интерстиция
в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

12. Патофизиология геморрагического шока

Сердечный
выброс ↓
Активация
барорецепторов
и САС
Увеличение выброса
в кровь
катехоламинов
Стимуляция
α- и β-адренорецепторов
Тахикардия
Одышка
Бледность кожных покровов
Вазоконстрикция

13. Патофизиология геморрагического шока

Спазм сосудов почек
(олигурия)
Нарушение МКЦ
(мраморность кожи)
Вазоконстрикция
Нарушение кровоснабжения
органов брюшной полости
Некроз слизистой ЖКТ
Стрессорные язвы

14. Патофизиология геморрагического шока

Вазоконстрикция
Гипоксия тканей
Клеточный ацидоз
Повреждение клеточных мембран
Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций
Сладж-синдром
↓ОЦК
Синдром ДВС
Образование
микроэмболов

15. Патофизиология геморрагического шока

Вазоконстрикция
↑ сопротивления сосудов
малого круга
↑ капиллярной проницаемости
Нарушение образования
сурфактанта
Респираторный
дистресс-синдром

16. Патофизиология геморрагического шока

Нарушения метаболизма
АТФ
Глюкоза
пировиноградная
кислота
анаэробный
гликолиз
Аминокислоты
свободные жирные
кислоты
молочная
кислота
Накопление
в тканях
Метаболический
ацидоз
нарушение функции
клеточных мембран

17. Патофизиология геморрагического шока

Гуморальные
высвобождением
вазоактивных
медиаторов
гистамин,
серотонина,
Pg, NO, TNF, IL
Ацидоз
и гипоксия
сдвиги
вазодилатация,
увеличение проницаемости
сосудистой стенки,
выход жидкой части крови
в интерстициальное
пространство,
снижение перфузионного
давления.
угнетение функции сердца,
повышение возбудимости
кардиомиоцитов,
аритмии

18. Изменение некоторых показателей при кровопотере

Показатель Легкая Средняя Тяжелая
< 10%
10-25%
> 25%
Шок
> 25%
АД
N
N
N
ЧСС
Диурез
N
N
pH крови
N
N

19. Стадии шока

- стадия компенсации (эректильная,
гиперкинетическая, стадия возбуждения)
1
- стадия декомпенсации (торпидная,
гипокинетическая, стадия торможения)
2

20. Клиническая картина

1 стадия - бледность слизистых и кожных
покровов. психомоторным возбуждением,
холодные
конечности,
незначительно
повышенным
или
нормальным
АД,
учащенными ЧСС и ЧД, повышенным ЦВД,
сохранение нормального диуреза
2 стадия - заторможенность, бледно - серая
кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка,
снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия,
олигурия

21. Фаза декомпенсации шока

3 стадия
адинамия, переходящая
в кому;
бледность, землистый
оттенк и мраморный
рисунок кожи,
прогрессирующие ОДН,
гипотензия, тахикардия,
анурия.

22. Механизмы уменьшения ОЦК при шоке

Увеличение
проницаемости сосудов и
выход жидкой части плазмы (БАВ)
Депонирование
микрососудах
(секвестрация) крови в

23. Механизмы компенсации при первой стадии шока

Активация
симпато-адреналовой
системы (увеличение ЧСС,ОПСС)
Активация
ренин-ангиотензинальдостероновой системы
образование вазопрессина

24. Механизмы снижения сердечного выброса при шоке

Истощение
симпато-адреналовой
системы Тахикардия свыше 150-170
ударов
в
минуту
приводит
к
неэффективному сердечному выбросу
Кардиотоксическое действие высоких
концентраций БАВ.
Нарушения
электролитного обмена,
(например гиперкалиемия).
гипоксия

25. Механизмы нарушения периферического кровообращения при шоке

Снижение
системного
артериального
давления.
Централизация
кровотока
(под
действием катехоламинов)
Открытие
артериоло-венулярных
шунтов.
Нарушение
реологических
свойств
крови.

26. Нарушение реологических свойств крови при шоке

Увеличение
агрегации тромбоцитов и
гиперкоагуляция крови
Повышение гематокрита
Агрегация эритроцитов.
Активация и адгезия лейкоцитов

27. Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы

Характер травмы
Величина
кровопотери
(л)
Характер
травмы
Величина
кровопотери
(л)
Тяжелая травма
груди
1,5-2,5
Перелом
плеча/голен
и
0,5-1,5
Тяжелая травма
живота
До 2,0
Перелом
костей
предплечья
0,2-0,5
Рана, размером с
ладонь
0,5
Перелом
позвоночни
ка
0,5-1,5
Перелом таза
3,0-5,0
Перелом ребра
0,2-0,5
Перелом бедра
1,0-2,5

28. Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера - Брубера (ЧСС/Систол. АД)

Индекс Альговера
Обьем кровопотери (л)
Дефицит ОЦК (%)
0,8
0,5
10
0,9-1,2
1,0
25
1,3-1,5
1,5
30
2,0
2,0
40

29. Кардиогенный шок

состояние
системной
гипоперфузии
тканей
вследствие неспособности
сердечной
мышцы
обеспечивать
выброс,
адекватный
потребностям
организма

30.

Классификация кардиогенного
шока при инфаркте миокарда (по
Е. И. Чазову, 1982)
Аритмический кардиогенный шок
Рефлекторный кардиогенный шок
Истинный кардиогенный шок
Ареактивный шок

31. Формы кардиогенного шока:

Рефлекторный шок (нарушения сосудистого
тонуса,
вызванные
рефлекторными
реакциями).
Аритмический шок (связан с возникновением
нарушений ритма сердца).
Истинный кардиогенный шок (нарушение
сократительной функции миокарда).
Ареактивный шок (кардиогенный шок, не
поддающемуся лекарственной терапии).

32.

Причины кардиогенного шока
Острый инфаркт миокарда (> 40% объема ЛЖ)
Терминальная стадия кардиомиопатии
Миокардиты
Контузии миокарда
Острая недостаточность митрального клапана
(при разрыве папиллярной мышцы или хорд)
Тампонада перикарда

33. В основе кардиогенного шока лежат

синдром
малого выброса,
замедление кровотока,
вазоконстрикция,
секвестрация крови,
гиповолемия,
тканевой ацидоз,
тканевая гипоксия

34. Патогенез кардиогенного шока

ИНФАРКТ
МИОКАРДА
ОПС
Нарушение
периферического
кровообращения
Циркуляторная
гипоксия
СВ
ЧСС
потребности
миокарда в
кислороде
венозного возврата
Пефузионная
(+ вентиляционная)
дыхательная
недостаточность
Гипоксическая
гипоксия

35. Патофизиология кардиогенного шока

сократительной
способности
миокарда
Компенсаторная
гиперкатехолемия
Скорость
кровотока
(артериолы и
капилляры)
СВ
спазм
артериол
нарушение
реологии
крови
метаболический
ацидоз
артериальная
гипотония
ОПСС
тканевая
гипоксия
относительная
гиповолемия
Проницаемость
сосудистой стенки
для воды

36. Аритмическая форма

Причины:
-
желудочковая пароксизмальная
тахикардия
- атрио-вентрикулярная блокада II – III
ст.

37. Ареактивный шок

Отсутствие прессорной реакции АД в течение
15—20 мин в ответ на введение возрастающих
доз адреномиметиков
Причины
- влияние только на 50-60% массы левого
желудочка,
- возникновение парадоксальной пульсации
миокарда (пораженная часть миокарда во время
систолы не сокращается, а выбухает)
- увеличение потребности миокарда в кислороде
(увеличение зоны ишемии).

38. Анафилактический шок

39.

I тип (анафилактический, реагиновый)
Синтез IgE плазматическими клетками после
повторного контакта с аллергеном
IgE связывается с Fc-рецепторами мембран
тучных клеток и базофилов (клеток-мишеней I
порядка),
происходит
дегрануляция
и
высвобождение первичных медиаторов (ранняя
стадия, 10-20 минут)
Антигены взаимодействуют с IgE, фиксированном
на Fc-рецепторах клеток-мишеней
Высвобождение вторичных медиаторов из клетокмишеней II порядка (моноцитов, макрофагов,
эозинофилов, тромбоцитов, лимфоцитов), также
имеющих рецепторы к IgE и IgG1 (поздняя стадия,
2-6 часов)
Удаление аллергена и повреждающих медиаторов

40.

Дегрануляция тучной клетки
(по D.Lawson)
1
2
1 – интактная тучная клетка (мембрана покрыта гранулами)
2 – дегрануляция тучной клетки
7

41. Общая схема аллергических реакций I типа

42. Схема развития анафилактического шока

образование комплекса «антиген – антитело»
дегрануляция тучных клеток и базофилов и высвобождение из них
биологически активных веществ
расширение
артериол
увеличение
проницаемости
сосудов
образование
слизи
падение
артериального давления
спазм
бронхиол
нарушения
легочной вентиляции
нарушения микроциркуляции
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО
И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРОВ
СМЕРТЬ
21

43.

Особенности патогенеза
анафилактического шока
• В большинстве случаев вызван ятрогенными
причинами
• Тяжелейшая форма аллергической
анафилактического типа
реакции
• Характерна
генерализованная
дегрануляция
тучных клеток → выброс гистамина и других БАВ
• Резкое повышение проницаемости сосудов и
снижение их тонуса
• Дыхательная
вентиляционного типа
недостаточность

44.

Особенности патогенеза
ожогового шока
• Потеря жидкой части крови
поверхности – плазморрея
с
ожоговой
• Интенсивная болевая импульсация
• Тяжелая интоксикация за счет БАВ, продуктов
протеолиза и бактериальных токсинов
• Развитие гиперкалиемии за счет выхода К+ из
поврежденных клеток

45. Вазогенный шок

46.

Особенности патогенеза
септического шока
• Главный первичный повреждающий фактор –
циркулирующие микробные токсины
• Вторичные повреждающие факторы – эндогенные
воспалительные медиаторы:
- провоспалительные цитокины (ФНОα, ИЛ-1,6)
- свободные радикалы кислорода (·О2-, Н2О2, ·ОН, NO)
- эйкозаноиды (PGE2, PGI2, TXA2)
- белки системы комплемента (С1-С9) и прокоагулянты

47.

Механизмы вазогенного шока
Сепсис, массивная гипоксия тканей
ЛПС
Активация
эндотелия
Синтез
iNOS
Оксид азота
Цитокины
(ИЛ-1, TNF)
Активация
лейкоцитов
Адгезия лейкоцитов
и повреждение
эндотелия
PG, H+ ,
кинины,
АДМ
АД
Секреция
вазопрессина
Запасы
вазопрессина
Вазопрессин
плазмы крови
+ЛПС
ДВС
ШОК

48. Патогенез травматического шока

Травма
Кровопотеря
Боль
Интоксикация
ОЦК
Активация
и срыв
компенсации
СВ
АД
Коагуляция
крови
ДВС
Нарушение
периферического
кровообращения

49. Патогенез ОПН при шоке

Шок
Спазм
афферентных
артериол
АД
фильтрации
AT II,
PG,
кининов
Ишемия
почки
Нарушение функции
канальцев
Слущивание
эпителия канальцев
и нарушение оттока
мочи
Преренальная
Ренальная
Острая почечная
недостаточность

50.

Патогенез острой почечной
недостаточности при шоке
(«шоковая почка»)
Шок
Спазм
афферентных
артериол
↓ АД
↓ клубочковой
фильтрации
↑ ангиотензина II,
↓ простагландинов,
кининов
Ишемия почки
Дисфункция
канальцев
Гибель
канальцевого
эпителия
Блокада
канальцев
Преренальная
Ренальная
Острая почечная недостаточность

51.

Патогенез печеночной
недостаточности при шоке
ШОК
Спазм сосудов
внутренних
органов
АД
Ишемия
печени
Ишемия
ки шки
Нарушение барьерной
фун кции кишки
Поступление в печень
токсинов
и антигенов
Активация
макрофагов и NK
в печени
Мобилизация
лейкоцитов
Повреждение гепатоцитов
ОСТР АЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

52.

. Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре:
состояние пациента средней тяжести. Обращает внимание выраженное
двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около
полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха,
резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные
симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального
перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и
нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние
пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст.,
тахикардия; резко снизилась двигательная активность, дыхание стало
поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз «Инфаркт
миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжёлом
состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.
Вопросы
1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (или развились) у
пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.
2. Каковы его (их) причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из
стадий.
3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

53.

. У мужчины Н. 28 лет множественные переломы
костей конечностей и ушибы туловища в результате
автомобильной катастрофы. В стационар Н. доставлен
через час после травмы в тяжёлом состоянии:
сознание спутанное, он бледен, покрыт липким потом,
зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание
редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены,
пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст.,
признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у Н.в результате
травмы? На какой стадии его развития находится Н.?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития
этого состояния у Н.?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных
расстройств у Н.?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо
проводить для «выведения» Н. из этого состояния?

54.

Основные отличия шока от коллапса
Шок
Коллапс
Этиология
Экстремально сильное
повреждение
Умеренное повреждение
Патогенез
Срыв механизмов
вазоконстрикции после
максимального их
напряжения
Исходная
недостаточность
вазоконстрикторных
механизмов
Выраженные
Как правило, только
расстройства
временные расстройства
центрального
периферического
Последствия
кровообращения без
кровообращения и
вторичное повреждение вторичного повреждения