Патофизиология экстремальных состояний

1. Патофизиология экстремальных состояний

2.

• Экстремальные состояния - общие
тяжелые состояния организма, возникающие
при воздействии на него особо патогенных
внешних факторов или неблагоприятном
развитии имеющихся заболеваний,
вызывающих грубые нарушения
метаболизма и жизненно важных функций,
представляющие угрозу для жизни и
требующие срочного активного
терапевтического вмешательства

3.

ЭТАПЫ РАССТРОЙСТВ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОРГАНИЗМА ПРИ ДЕЙСТВИИ ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА
ПАТОГЕННЫЙ
ФАКТОР
ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ
СОСТОЯНИЕ
ТЕРМИНАЛЬНОЕ
СОСТОЯНИЕ
СМЕРТЬ
КЛИНИЧЕСКАЯ
СМЕРТЬ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ

4. Выделяют

Шок
Коллапс
Кома
• остро развивающийся, угрожающий жизни патологический
процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного
патогенного раздражителя.
• это острая первичная сосудистая недостаточность
• крайне тяжелый синдром, характеризующийся глубоким
• угнетением ЦНС, стойкой утратой сознания, полным отсутствием
реакции на внешние (в том числе болевые) раздражители.

5.

• Шок (от англ. schоск –удар, потрясение) –
остро возникающая общая рефлекторная
реакция организма в ответ на действие
чрезвычайного раздражителя,
характеризующаяся резким угнетением всех
жизненных функций вследствие расстройств
их нервно-гуморальной регуляции.

6.

ВИДЫ ШОКА
травматический
операционный (хирургический)
ожоговый
анафилактический
гемотрансфузионный
кардиогенный
психогенный

7.

8. Эректильная стадия шока:

• общее возбуждение,
• двигательная реакция,
• речевое беспокойство,
• повышение артериального кровяного
давления,
• одышка,
• активация обменных процессов,
• повышение температуры тела,
• лейкоцитоз

9. Торпидная стадия шока:

• бледность кожных покровов,
• холодный пот,
• резкое угнетение психики, апатия, безучастие к
окружающему при сохраненном сознании,
• прогрессирующее падение кровяного давления и
нарастающее ослабление сердечной деятельности,
• поверхностное неравномерное по ритму и глубине,
нередко – периодическое дыхание (типа Чейн-Стокса,
Биотта),
• гипоксия смешанного типа,
• гипотермия,
• лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
• олигурия или анурия.

10. Теория токсемии (V. Cannon)

- выделение БАВ из
травмированных тканей
- выход лизосомальных ферментов
в общий кровоток
- повышенное всасывание фенола,
скатола, аммиачных соединений,
эндотоксина бактерий кишечника
- нарушением обезвреживающей
функции печени
- значительное ограничение
органного почечного кровотока и
нарушение экскреторной
функции почек

11. Теория крово- и плазмопотери (Вiаlоск)

• ведущим звеном развития шока является
крово- и плазмопотеря, всегда в той или иной
мере имеющая место при массивной травме,
если не за счет видимой кровопотери, то в
результате отека тканей и кровоизлияний в
травмированные ткани,
т.е. гиповолемия, несоответствие объема
циркулирующей крови объему
сосудистого русла.

12. Нейрогенная теория шока (Н.И. Пирогов)

• Поток в ЦНС огромного количества импульсов (прежде всего
болевых)
• Генерализованное возбуждение коры и подкорковых центров
мозга
• Активация деятельности желез внутренней секреции,
усиленный выброс гормонов, в том числе – катехоламинов,
гормонов гипофиза и щитовидной железы
• Повышение артериального давления, одышка, интенсификация
обмена веществ (клиническим выражением возбуждения в
ЦНС является эректильная стадия шока)
• Охранительное торможение в ретикулярной формации мозга
приводит к блокаде афферентных импульсов к коре головного
мозга
• Нарушение интегративной деятельности мозга (торпидная
фаза шока)

13.

14.

САС - симпато-адреналовая система,
ГГАС – гипоталамогипофизарная адреналовая система
ДНС – диастолическое наполнение
сердца

15.

16.

17.

18.

«Шок легче распознать, чем описать, и легче
описать, чем дать ему определение».
(Делорье)

19.

Патогенез травматического шока
SIRS - Синдром системного воспалительного ответа

20.

21.

22.

Анафилактический шок

23.

24.

25. Кардиогенный шок

- тяжелое осложнение стенокардии и
инфаркта миокарда в остром периоде их
развития. Является основной причиной
смерти от этих заболеваний.

26.

27. Диагностические критерии кардиогенного шока

• Снижение САД < 90 мм рт. ст.
• Признаки застоя в легких.
• Признаки гипоперфузии (наличие хотя бы одного
из следующих критериев):
- нарушение сознания;
- холодная, влажная кожа;
- олигурия (< 20 мл /ч).

28. Гиповолемический шок

29.

30.

31. Выводы:

1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех
форм шока едины. Основу их составляет рефлекторный
принцип ответных реакций организма и стадийный
характер развития всех форм процесса.
2. При различных шоковых процессах различен характер
раздражителей, места их приложения – характер подвергающихся
раздражению рецепторов, возможно, различны начальные
процессы на периферии, служащие причиной и источником
первичного раздражения, но ведущее значение в развитии
шока во всех случаях принадлежит нарушениям в ЦНС.
3. Механизм развития шока слагается из 3 составляющих
компонентов: расстройства 1) регуляции, 2) обмена и 3)
их циркуляторного обеспечения.
4. Главное патогенетическое звено на всех этапах шока –
несогласованность изменения обмена и его
циркуляторного обеспечения, возникающее вследствие
расстройств нервной и гуморальной регуляции.

32. Основные направления терапии шоковых состояний

(1)
• Наличие клинико-лабораторных признаков
шока
• Оценка необходимости проведения сердечнолегочно-церебральной реанимации
• Определение ведущего механизма
гемодинамических нарушений и его
ликвидация

33.

Основные направления терапии шоковых
состояний (2)
Гиповолемия
Восполнение ОЦК
Недостаточность
систолической функции
миокарда
Инотропная поддержка,
электрокардиостимуляция,
дефибрилляция,
контрпульсация
Экстракардиальная
обструкция
миокарда
Устранения причины
обструкции
Вазоплегия
Увеличение
ОЦК+вазоконстрикторы

34.

Основные направления терапии шоковых
состояний (3)
• Оценка эффективности проведенных
мероприятий
• Определение состояния «органов-мишеней»
(ССС, ЦНС, дыхательная система, почки,
печень)
• Коррекция выявленных нарушений
• Постоянный мониторинг жизненно важных
функций организма

35. Коллапс

• (лат. collapsus - внезапно падать) это острая
первичная сосудистая недостаточность.
Коллапс характеризуется быстро
развивающейся системной артериальной и
венозной гипотензией, уменьшением массы
циркулирующей крови, признаками
гипоксии, нарушением метаболизма и
угнетением жизненно важных функций
организма

36. Виды коллапса (по этиологическому принципу)

• инфекционный
• гипоксемический
• геморрагический
• панкреатический
• ортостатический
• гипертермический

37. Проявление коллапса

Развивается остро и начинается с резких
нарушений центральной гемодинамики.
Среднее АД ↓< 70–60 мм рт. ст.
(Среднее
АД = ДАД +1/3 АДпульсового)
• Сознание обычно сохранено, но отмечаются:
общая заторможенность, резкая слабость,
звон в ушах, ослабление зрения, жажда,
зябкость, понижение температуры тела,
бледность кожи, холодный пот, тремор
пальцев рук, расширение зрачков, иногда
тошнота, рвота, судороги.

38. Патогенез коллапса

• Резкое уменьшение объема циркулирующей
крови
• Первичное значительное уменьшение
сердечного выброса
• Первичное падение общего периферического
сопротивления

39.

40. Общие патогенетические звенья шока и коллапса:

• Сосудистая недостаточность
• Дыхательная недостаточность
• Гипоксия
• Компенсаторные реакции

41.

42.

КОМА - в переводе
с греческого
«Глубокий сон»
Состояние резкого торможения нервной
деятельности, выражающееся глубокой
потерей сознания и нарушением всех
функций анализаторов – двигательного,
кожного, зрительного, слухового,
обонятельного и внутренних органов.
(Боголепов Н.К., 1962 г.)

43.

Коматозное состояние резко
отличается от глубокого сна.
Никакие раздражения не могут
привести больного в сознание.

44.

• Сознание - это состояние, при котором
человек отдает себе отчет в том, что
происходит с ним и в окружающей среде.
• Сознание – это способность к
концентрации внимания и ориентировки
в месте, времени и собственной личности
• Основные характеристики сознания:
содержание, количество и качество.
За них ответственны разные
системы головного мозга.

45.

Структуры мозга,
ответственные за сознание:
1. За «содержание» сознания
отвечают сложные нейрональные
ансамбли корковых полей
головного мозга.
2. Верхние отделы ретикулярной
формации (парамедианные
отделы покрышки среднего мозга
и моста от задних отделов
гипоталамуса до нижней трети
моста), или активирующая
система мозга, «включает» и
«выключает» сознание, определяя
его «количество».
3. Лимбическая система
обеспечивает эмоциональные и
аффективные реакции, определяя
«качество» сознания

46. Качественные изменения сознания

Галлюцинации (лат. hallutinatio - бред, видения)
Бред (лат. delusio)
Делирий (лат. delirium - безумие)
Онейроид (греч. ὄνειρος – сновидение
Сумеречное расстройство
сознания

47.

Основные механизмы
угнетения сознания:
1. Двухстороннее поражение коры головного
мозга при сохранности механизмов
активации. Чаще всего гипоксического
генеза.
2. Поражение ствола головного мозга,
нарушающее функцию восходящей
активирующей ретикулярной формации.
Состояние корковых механизмов при этом
проверить невозможно. Может возникнуть
из-за первичного поражения ствола
(инсульт, опухоль) или вторичного
(разные варианты вклинений).
3. Сочетание двухстороннего коркового и
стволового повреждения мозга. Чаще
всего встречается при отравлениях и
метаболических энцефалопатиях.
1
2
3

48. Уровень нарушения сознания А. Н. Коновалов и соавт. (1982 г.)

1. Молниеносно
2. Постепенно:
- заторможенность
- оглушение
(0бнубиляция)
- сопор
- глубокая кома

49. Стадии нарушения сознания

1. Нормальное самочувствие и сознание. Родители
отмечают обычное, свойственное ребенку, поведение,
контактность с близкими, любимые занятия или: игры в
периоде бодрствования, обычную двигательную
активность, сохранение аппетита, нормальный спокойный
сон, краткость периодов засыпания и пробуждения,
отсутствие жалоб, необъяснимого крика и плача.
2. Возбуждение с эйфорией. Повышение двигательной
активности и игровой деятельности, необычная
«говорливость» или лепетание. Ухудшается контакт с
близкими (ребенок как будто не слышит обращений,
просьб и указаний), ухудшается аппетит, увеличивается
время засыпания и пробуждения.

50.

3. Возбуждение с негативизмом. На фоне общего
возбужденного состояния
исчезают положительные
эмоции, ребенок становится капризным, кричит и плачет
по любому поводу, отбрасывает игрушки, отказывается от
еды, не знает чего хочет. Просится на руки, заснуть не
может. Повышена чувствительность кожи — ребенок
резко реагирует на дотрагивание, сбрасывает одеяло.
Кожные и сухожильные рефлексы повышены.
4. Возбуждение в сочетании с сомнолентностью. Периоды
возбуждения чередуются с временным успокоением,
появлением вялости, сонливости. Ребенок начинает
прикладывать головку. Сохраняется повышенная
чувствительность кожи, рефлексы могут быть
повышенными, или возвращаться к нормальному уровню.

51.

5. Оглушение, сомнолентность
(обнубиляция, лат. — затуманивание) – это
угнетение сознания, характеризующееся
умеренным снижением уровня бодрствования,
сонливостью, повышением порога восприятия всех
внешних раздражителей, торпидностью
психических процессов, неполнотой или
отсутствием ориентировки, ограниченностью
представлений.
У ребенка постоянная вялость и сонливость, но сон
наступает короткими периодами и очень
поверхностный. Вместо плача и крика – тихое
постанывание, реакция на уход матери незаметна.
Слабо реагирует на осмотр и пеленание. Кожная
чувствительность и сухожильные рефлексы
снижены.

52.

6. Ступор. Состояние оцепенения, из которого
больной выходит, с трудом, после энергичного
тормошения. Нередки периоды двигательного
беспокойства с атетозоподобными движениями.
Рефлексы снижены. Реакция на болевое
раздражение отчетливая, но
непродолжительная.
7. Сопор. Глубокий «сон», оглушенность,
ребенка растормошить невозможно. Кожная
чувствительность не определяется,
сухожильные рефлексы вызываются с трудом и
непостоянно. Реакция на боль (инъекцию)
неотчетливая. Сохранены зрачковые,
роговичные рефлексы и глотание.

53.

Умеренная
кома (I)
Неразбудимость, хаотические
некоординированные защитные движения на
болевые раздражители, отсутствие открывания
глаз на раздражители и контроля за тазовыми
функциями, легкие нарушения дыхания и
сердечно-сосудистой деятельности
Глубокая
кома (II)
Запредельная
(терминальная) кома
(III)
Неразбудимость, отсутствие защитных
движений, нарушение мышечного
тонуса, угнетение сухожильных
рефлексов, грубое нарушение дыхания,
сердечно-сосудистая декомпенсация
Агональное состояние, атония,
арефлексия. Витальные
функции поддерживаются
дыхательными аппаратами и
сердечно-сосудистыми
препаратами

54. Основные причины комы:

Первичное повреждение ГМ (органическое):
- ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепная гематома,
диффузно аксональное повреждение);
- цереброваскулярные заболевания (в/м
кровоизлияние, инфаркт мозга, субарахноидальное
кровоизлияние, тромбоз венозных синусов,
васкулиты);
- инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс
мозга);
- опухоли;
- острая окклюзионная гидроцефалия;
- эпилептические статус

55.

Соматогенные расстройства:
- метаболические расстройства (гипогликемия,
диабетический кетоацидоз, уремия, печеночная
недостаточность, гипонатриемия, гипер- и
гипокальциемия, гипотиреоз и др);
- гипоксия (заболевания легких, анемия, шок, инфаркт
миокарда, ТЭЛА и др);
- острая гипертоническая энцефалопатия;
- нарушение питания
Внешние воздействия:
- отравления (алкоголем, этиленгликолем, опиатами,
угарным газом, барбитурами и др);
- воздействия физических факторов (гипер- и
гипотермия, электротравма)

56. Патогенез комы

57.

58.

Этиология
комы
Диагностические признаки
Первичные комы (мозговые):
Травма
Развивается внезапно. Повреждение наружных покровов или
костей черепа, кровотечение или ликворея из носа или ушей;
общемозговая симптоматика может сочетаться с признаками
очагового поражения головного мозга
Церебровас Чаще внезапно. Общемозговая, очаговая, менингеальная
кулярная
симптоматика: артериальная гипертензия, гемиплегия, ригидность
патология
шейных мышц (при субарахноидальном кровоизлиянии) и др.
Опухоль
Скорость развития различная, общемозговая и очаговая
симптоматика, отек диска зрительного нерва
Инфекция
Скорость развития различная. Истечение гноя из носа или ушей,
ригидность шейных мышц, лихорадка
Эпилепсия
Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Судороги при
осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на
языке, непроизвольные мочеиспускание и дефекация

59.

Вторичные комы
Голодание
Возникает внезапно после периода возбуждения.
Гипотермия, кожа бледная, атрофия мышц, возможны
тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое
поверхностное дыхание
Сахарный диабет Развивается постепенно, в отдельных случаях (на фоне
(кетоацидоз)
острых интеркуррентных заболеваний) — быстро.
Дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек,
мягкие глазные яблоки, олигурия), запах ацетона изо
рта, сахар и кетоновые тела в моче, дыхание Куссмауля
Гипогликемия
Острое начало с коротким периодом предвестников
(чувство голода, слабость, дрожь во всем теле,
возбуждение), выражен-ная потливость, судороги,
может быть симптом Бабинского
Уремия
Запах мочи от больного, дегидратация, мышечные
подергивания, сухая бледная кожа с расчесами,
протеинурия. Дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса

60.

Печеночная
недостаточн
ость
Желтуха, «печеночный» запах изо рта, спленомегалия,
расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе,
«хлопающий» тремор. Дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса
Гипертермия Развивается постепенно: обильное потоотделение,
(тепловой
нарастающая вялость, общемозговые симптомы (головная
удар)
боль, рвота, гипертермия и др.), гиперемия кожи, одышка,
реже — дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия,
артериальная гипотензия, зрачки расширены
Алкоголь
Как правило, развивается постепенно. Запах алкоголя изо рта,
гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью,
маятникооб-разные движения глазных яблок, бронхоррея,
гипергидроз, ги-потермия, артериальная гипотензия,
тахикардия. Не исключает другой характер комы (ЧМТ)
Наркотичес- Развивается относительно быстро, наркотическое опьянение
кие средства трансформируется в кому. Угнетение дыхания
(опиаты)
(поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ), цианоз,
гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия,
«точечные» зрачки, рвота, следы внутривенных инъекций. Не
исключает другой характер комы (ЧМТ)

61.

Обследование больного в коматозном состоянии
АНАМНЕЗ
(от
родственников, друзей
и др.)
Начало комы (внезапное, постепенное)
Недавние жалобы (головная боль, очаговая слабость,
головокружение)
Недавняя травма
Перенесенные заболевания (диабет, уремия)
Анамнестические данные о предшествующих психических
расстройствах
Доступ к лекарствам (седативные, психотропные)
Витальные признаки
ОБЩИЙ
ВРАЧЕБНЫЙ Признаки травмы
Признаки острого или хронического общего заболевания
ОСМОТР
Признаки введения в организм лекарств
Ригидность шеи (исследовать осторожно)
ОСНОВНЫЕ
ХАРАКТЕРИ
СТИКИ
НЕВРОЛОГИ
ЧЕСКОГО
СТАТУСА
Вербальные реакции
Открывание глаз
Реакции зрачков
Самопроизвольные движения глазных яблок
Окулоцефалические реакции
Окуловестибулярные реакции
Роговичные рефлексы
Характер дыхания

62.

Обследование
больного,
находящегося в
коме

63. Оценка витальных функций

Оценка дыхания:
- проходимость дыхательных
путей
- частота дыхания
- наличие патологических
типов дыхания)
Оценка ССС:
- частота, наполнение
и ритм пульса
- величина АД
- соотношение АД
и частоты пульса

64.

Шкала ком Глазго (G.M. Teasdale, B. Jennett,
1974 г)
Интерпретация
результатов:
15 баллов - ясное
сознание
13-14 - оглушение
9-12 - сопор
7-8 - кома I
4-6 – кома II
3 - кома III, гибель
коры

65. Шкала Глазго-Питсбург

Реакция зрачков на свет:
Реакции черепных нервов:
5 - достаточная
4 - сниженная,
равномерная
3 - сниженная,
неравномерная
2 - анизокория
1 - отсутствует
5 - сохранены все
4 - отсутствует ресничный
рефлекс
3 - отсутствует роговичный
рефлекс
2 - отсутствует
окулоцефалический рефлекс,
«глаза куклы»
3 - отсутствует рефлекс с
бифуркации трахеи
Судороги:
Спонтанное дыхание:
5 - отсутствуют
4 - локальные
3 - генерализованные
преходящие
2 - генерализованные
непрерывные
1- полное расслабление
5 - адекватное
4 - периодическое
3 - центральная гипервентиляция
2 - ритмичное или гиповентиляция
1- апноэ
Интервал
значений –
от 35 (ясное
сознания) до 7
(кома III) – без
ИВЛ
или от 25 до 5
– с ИВЛ,
т.к. при ИВЛ
не
учитывается
дыхание и
речь.

66. Шкала ком Мейо, или FOUR, 2005г

Открывание глаз:
4 – самостоятельное слежение,
мигание по команде;
3 – открывание, но не
слежение;
2 – закрыты, открывает на
громкую команду;
1 – закрыты, открывает на
боль;
0 – не открывает на боль
Двигательные реакции:
4 – показывает большим пальцем
«отлично»;
3 – тянется к месту боли;
2 – сгибание на боль;
1 – разгибание на боль;
0 – отсутствует или
генерализованный миоклонус
Стволовые рефлексы:
4 – зрачковые (З) и роговичные
(Р) рефлексы сохранены;
3 – один зрачок расширен, на
свет не реагирует;
2 – З или Р рефлекс
отсутствует;
1 – З и Р рефлексы
отсутствуют;
0 – З, Р и кашлевой рефлексы
отсутствуют
Дыхание:
4 – дыхание самостоятельное, не
нарушено;
3 – не интубирован, типа ЧейнаСтокса;
2 – не интубирован, нерегулярное;
3 – чаще частоты респиратора;
0 – подчинен респиратору или
апноэ
16 - ясное
сознание
15 -умеренное
оглушение
13-14 -глубокое
оглушение
9-12 – сопор
7-8 - кома I
1-6 - кома II
0 - кома III,
гибель коры

67. Патологические типы дыхания

68.

полушарные /
метаболические
расстройства (рН, CO2)
Тахипоэ
поражения моста,
гипоталамуса,
метаболлические
расстройства
Дыхание
ЧейнаСтокса
поражение Апнейстиверхних отделов ческое
дыхание
моста
Дыхание
Куссмау
ля
метаболические
растройства
Шумное
дыхание
корковые и
гипоталамические
расстройства
менингиты,
верхнее
вклинение
поражение
связей ядер
моста и
продолговат
ого мозга
поражение
нижних
отделов
продолговат
ого мозга
Кластерн
ое
дыхание
Биота
Атактическо
е дыхание
(«фибрилля
ция»
дыхания)
Гаспингдыхание

69. Диагностические исследования

• ОАК
• БАК развернутый, в т. ч.: глюкоза, КЩС
• ОАМ
• ЭКГ
• КТ или МРТ
• люмбальная пункция
• ЭЭГ
• скрининг метаболических
нарушений

70. Необходимые мероприятия

- обеспечение оксигенации
- поддержание кровообращение
- введение 40% глюкозы
- снижение ВЧД
- купирование судорожных припадков
- борьба с инфекцией
- восстановление КОС и электролитный баланс
- нормализация температуры тела
- введение тиамина
- подбор специфического противоядия
(F.Plum,
J.B. Posner)

71. Смерть мозга

– это полная и необратимая утрата всех его функций,
ятрогенное состояние, возникшее в связи с развитием
методов оживления и поддержания основных витальных
функций, характеризующееся отсутствием поступления
крови в сосуды мозга, т.е. погибший индивидуум с бьющимся
серцем и ИВЛ (А. Уолкер, 1988 г)

72. Клинические критерии смерти мозга

Прежде всего необходимо исключить интоксикации, гипотермию
(ректально>32 градусов), гиповолемию (систолическое АД не ниже
90 мм рт.ст.), метаболические комы, действие наркотизирующих и
миорелаксирующих стредств.
1. Устойчивое отсутствие сознания (кома)
2. Атония всех мышц.
3. Отсутствие реакций на любые сильные болевые раздражения
(однако здесь нужно не учитывать сохраненные спинальные
автоматизмы).
4. Отсутствие реакции зрачков на свет. Неподвижность глазных
яблок.
5. Отсутствие корнеальных, окулоцефалических и
окуловестибулярных рефлексов.
6.Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов на движения
эндотрахеальной трубки и при санации ТБД.
7.Отсутствие самостоятельного дыхания. Механическое отключение
от ИВЛ недопустимо, поэтому проводится тест апноэтической
оксигенации, или разъединительный тест, только после проведения
всех вышеназванных тестов.

73. Общие принципы лечения экстремальных состояний

1. Оперативность
2. Устранение причин, вызвавших развитие
конкретного экстремального состояния
3. Нормализация системной, органной и
микроциркуляторной гемодинамики
4. Проведение комплекса мероприятий по борьбе с
гипоксией
5. Коррекция изменений КОС, водноэлектролитных
нарушений
6. Борьба с проявлениями эндогенной интоксикации
организма
7. Торможение свободнорадикальных и
липопротеидных процессов