Травматический шок

1. Травматический шок

2. История

Шок (фр. secousse – удар) как терминологическое понятие ввел французский военный
хирург Ле Дран в 1730году. В 1841 году его книгу о
шоке перевели на английский язык и термин
получил современное звучание (анг. shock – удар).
Шок оформился в медицинскую проблему на заре
становления военно-медицинских служб войск, когда
лечение пострадавших с шоком стало необходимым
условием поддержания боеспособности воюющих
армий за счет возврата в строй вылеченных раненых.

3. Количество убитых и раненых в войнах XX века, млн чел. (Кривошеев Г.Ф. Россия и СССР в войнах XX века, 2001)

1904-1905
1914-1917
1941-1945
Призвано в
армию
2
15,5
34,5
Убито
0,05 (2,5%) 1,2 (7,7%) 8,7 (25,3%)
Ранено
0,22 (11%)
2,8 (18,1%) 15,2 (44,1%)
10,5
Попало в
плен
3,4
5.7
Потери среди мирных жителей
1,1
15,6

4. Сравнение результатов лечения раненых, % (Гриф секретности снят: Потери ВС СССР. М.,Воениздат,1993)

1914 1939 1918 гг. 1940 гг.
19411945 гг.
1979 1989 гг.
Смертность
раненых на
этапах
эвакуации
11
6,4
7,5
4,4
Инвалидность
-
18,9
28,3
18,04
Возвращение
раненых в
строй
40 - 50
69,4
71,7
81,8

5.

6. Переход шока из чисто медицинской проблемы в социальную связан с научно-технической революцией и ростом травматизма. За 9 лет войны в Афган

Переход шока из чисто медицинской проблемы в
социальную связан с научно-технической революцией и
ростом травматизма.
За 9 лет войны в Афганистане погибли 14427,
в первой чеченской войне – 5532,
во второй чеченской – 3007
(всего 23966 за 23года ).
В автодорожных катастрофах в период с1997 по 2007
погибли 350254 человека, т.е. в 34 раза больше.

7.

8.

В РФ в 2014 в ДТП погибли 26963 (186 человек на 1 млн населения),
257 034 получили травмы , в 2015 – 23114 ( 165 чел на 1 млн)
в 2016 - 20308 ( 145 чел на 1 млн)
В США при вдвое большем населении (308 млн чел) и большем количестве
машин в 2014 погибли 32367 (105 человек на 1 млн населения)
В Германии (население 81 млн чел) в 2014 погибли 3377
(42 человека на 1млн населения)
В Швеции (население 9,5 млн) в 2014 году погибли 266 человек
(28 чел на 1 млн населения)
В Финляндии (население 5,3 млн) в 2014 году погибли 105 человек
(20 чел 1 млн населения) В СПб
--457 человек

9. Основной причиной смерти в первые сутки является острая кровопотеря (74%)

Анализ 93 случаев смерти пострадавших в 1-е сутки показал,
что 60 из них умерло в первые 3 часа
Кровопотеря более 3 л (40%ОЦК) и срок доставки более часа делает
пострадавшего практически неоперабельным
Сроки операции – в первый час не оперирован никто (оформление и
диагностика), в течении 3 часов оперированы 13 пострадавших.
Локализация основного источника кровотечения:
травма ОДА (пер.таза, мн.пер.кон.) – 31%,
закрытая травма груди (мн. пер. реб., гемоторакс) – 27%,
закрытая травма живота (разр.печ. и селез.,гемоперитонеум) -15%,
ЗТЖ + ЗТГ – 27%.

10.

11.

12.

13.

Что влияет на дорожный травматизм?
-Инфраструктура
-Автомобили
-Поведение водителей
Дороги – 1) 76% протяженности дорог РФ не соответствуют нормативным
требованиям (на федеральных трассах 62%);
– 2) с 1990 по 2005 год автомобильный парк вырос в 2,5 раза,а
протяженность дорог на 30% (с 2005 по 2010 число автомобилей
выросло на 50%, а протяженность дорог на 2%).
К чему это ведет? Срок службы покрышек меньше в 1,5 раза, срок службы
автомобиля меньше на 30%, стоимость обслуживания из-за необходимости
ремонта выше в 2-2,5 раза

14. Число погибших на 100 пострадавших в ДТП

Страна
Япония
1,3
Великобритания
1,4
США
2,0
Швеция
3,3
Норвегия
Греция
3,8
6,4
8,3
Турция
9,0
Венгрия
Россия
9,2 (было 14,0 (детей 4,7)

15.

По уровню безопасности на дорогах Россия отстает от
лучших стандартов в 5–12 раз.
Для оценки ситуации рассматривался показатель
транспортных рисков, то есть количество ежегодно гибнущих в
ДТП на каждые 10 тысяч автомобилей.
В 2012 году в России этот показатель составил 6,6
единицы.
Этот результат превышает показатели Великобритании и
Швеции в 12 раз, Германии и Японии — в 9,4 раза, Австралии,
Италии, Испании — в 8,3 раза, США – в 5 раз.

16.

Поведение водителей
В РФ ежегодно фиксируется около 200 тыс. ДТП
Всего в РФ в 2014 году к административной
ответственности за нарушения ПДД привлечено
около 50 млн человек.

17.

Нам придется отказаться от архаических понятий : лихач,
«не справился с управлением»…
Если ваша манера вождения «резко отличается от
поведения, которого можно ожидать от компетентного и
осторожного водителя», вы не лихач, а лицо, «виновное в
опасном вождении».
Если ваш автомобиль врезался в автобусную
остановку, речь не идет о том, что вы «не справились с
управлением», но исключительно о том, что вы не
являетесь «компетентным и осторожным водителем» и,
следовательно, опасны для окружающих.

18.

19.

За 11 месяцев 2016 года в РФ официально
зарегистрировано 394 тысячи случаев вождения
в пьяном виде (в выдыхаемом воздухе 0,16 мг/л и
более, в крови 0,35 мг/л и более) – штрафы 11,8
млрд рублей. Пьяные водители задавили 3727 чел.
0,16 мг/л - задержка реакции 0 – 0,01 сек
0,16 мг/л - пиво – 250 мл
- вино – 100 мл
- водка – 10 мл
0,4 мг/л - задержка реакции на 0,5 сек
при скорости 40 км/час – 5,5 метра
60 км/час – 8,5 метра
80 км/час – 11 метров

20. Основные проблемы

1) терминология, теория и патогенез
2) оценка тяжести травмы
3) организация помощи
- концепция золотого часа (доставка и восстановление ЖВФ)
4) концепция лечения
-ортопедической реанимации (фиксация переломов)
-полиорганной недостаточности (мониторинг систем
жизнеобеспечения и коррекция дисфункции органов и систем)
- травматической болезни

21.

Хирургия тяжелых сочетанных
повреждений
Последствия
Осложнения
Травма
Повреждение
Классификация
Виды травм
Cочетанная травма
Политравма
Тяжесть повреждения
Тяжесть состояния
Тяжесть травмы
Шокогенность травмы
Травматическая болезнь
Медицина критических
состояний
Периоды
Стадии
Фазы

22.

Шок не является состоянием, специфичным для тяжелой механической травмы. В конце
18 века Джеймс Латта использовал термин «шок» для характеристики состояния
больного эпилепсией после воздействия электрическим током.
Травматический шок не является отдельной нозологической формой или осложнением
травмы
И.В. Давыдовский
Шок – типовая реакция организма на агрессию.
Травматический шок не этап умирания, а реакция организма, способного жить.
Н.Н.Бурденко.
Шок – одна из форм проявления адаптации организма
млекопитающих при экстремальных воздействиях.
Шок не артериальная гипотензия или гипоперфузия, это состояние
неадекватной оксигенации тканей.
Шок может быть отнесен к болезням регуляции.

23.

Казалось бы, с уточнением представлений о патологическом явлении и
выяснения его сущности становится возможным и более точное определение
самого процесса. Применительно к шоку этого не произошло. Более того,
представления о шоке стали более расплывчатыми.
«Литература по проблеме шока настолько велика, что
человек за всю жизнь не в состоянии не только обобщить
накопленный опыт, но и даже ознакомиться с ним».
«Теория лечения пострадавших с шоком не может
строиться на показателях функций, характерных для
здоровых».

24.

Шок
это сформировавшаяся в ходе эволюции
неспецифическая пассивнооборонительная
реакция организма на агрессию,
которая характеризуется минимизацией
жизнедеятельности и угнетением
механизмов специфической резистентности
в сочетании со стимуляцией систем,
обеспечивающих неспецифическую
резистентность.

25.

Травматический шок
сложный типовой фазовопротекающий
патологический процесс,
возникающий в ответ на травму и
характеризующийся выраженными
расстройствами циркуляции,
которые могут привести к явлениям
мультиорганной несостоятельности
(полиорганной недостаточности).

26. Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, позиционный синдром)

Процесс, который имеет место при различного
рода механических травмах,
характеризующихся
достаточно обширным раздавливанием размозжением мягких тканей и высвобождением из
них (при прекращение действия повреждающего
агента) комплекса токсических веществ,
вызывающих характерные расстройства функций
ряда органов (прежде всего почек, печени и легких).

27. Коллапс

Фазово развивающийся патологический
процесс, характеризующийся расстройствами
обмена, вызванными нарушениями
кровообращения вследствие
генерализованного снижения тонуса
сосудов,
прежде всего резистивных,
чаще всего в результате воздействия эндо - или
экзогенных вазоактивных веществ, в том числе
в результате образования комплексов «антиген
- антитело».

28.

Теории и патогенетические компоненты шока
- нейрогенная импульсация (боль)
- крово- и плазмопотеря, нарушение перфузии, реперфузия
- токсическое влияние продуктов разрушенных клеток и
эндотоксемия
- расстройство функций жизненно важных органов вследствие
избыточной продукции цитокинов и повреждения эндотелия

29.

Патофизиология шока – это во многом феномен
патологического депонирования крови
(секвестрация).
Основу «секвестрированной» крови составляют
агрегаты клеток крови, капли жира, активные
полипептиды, кислые метаболиты и другие
продукты клеточной деструкции.

30. Депонирование крови и вазоконстрикция приводят к большому числу нежелательных эффектов

1.
Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и
артериальной гипотензии снижает перфузию
последних и клинически проявляется олигурией.
2.
Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки с образованием так называемых «стрессорных язв»
3.
Вазоспазм сосудов кожи, подкожной клетчатки,
мышц ведет к развитию тканевой гипоксии,
приводящей к накоплению недоокисленных
метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных
мембран.

31.

4.
Повреждение клеточных мембран и выделение
тромбопластина ведет к развитию синдрома ДВС.
5.
Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие
тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают
в малый круг кровообращения, вызывая микротромбоз
спазмированных сосудов легких, нарушение вентиляционноперфузионных соотношений, что является предпосылкой к
развитию респираторного дистресс-синдрома.

32. Кишечник – двигатель ПОН при критических состояниях

Абдоминальная вазоконстрикция
Ишемия кишечной стенки
Повреждение стенки
Реперфузия ауторегулируемая или
лечебная
Эндотоксемия
ПОН, сепсис

33. Лауреаты Нобелевской премии

1994 – Альфред Гилман и Мартин Родбелл – за открытие G-белков и передачу сигналов в клетку
1995 – Эдвард Льюис, Эрик Вишаус – за открытия, касающиеся генетического контроля на ранних
стадиях эмбрионального развития
1996 – Питер Доэрти, Рольф Циккельнагель – за открытия в области иммунной системы, способность
выявлять клетки, пораженные вирусом
1997 – Стенли Прузинер – за открытие прионов, вызывающих губчатую энцефалопатию
1998 – Роберт Ферчгот – за открытие окиси азота (NO) как сигнальной молекулы
1999 – Гюнтер Блобель – за открытие сигнальной системы белков
2000 – Арвид Карлсон – за открытия, относящиеся к передаче сигналов в нервной клетке
2001 – Леланд Хартвелл – за открытие «ключевых регуляторов» клеточного цикла
2002 – Сидни Бренер – за открытия генетической регуляции развития органов и программированной
смерти клеток (апоптоз)
2003 – Пол Латербур и Питер Мэнсфилд за метод МРТ
2004 – Ричард Аксель – за открытие протеинов, передающих сигнал обонятельным рецепторам
2005 – Барри Маршалл за открытие Helicobacter pilori
2006 – Фаейр и Мэллоу за открытие механизма регуляции экспрессии гена (передачи информации)
2007 – Марио Капеччи, Оливер Смитис и Мартин Эванс за открытие модификации генов с помощью
эмбриональных стволовых клеток
2008 – Гаральд цур Хаузен, Франсуаза Барре, Люк Монтанье за открытие вируса папилломы человека,
вызывающего рак шейки матки
2009 – Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер, Джек Шостак за открытие механизмов старения клеток и
защиты хромосом при помощи теломер и фермента теломеразы (клетка делится 30-70 раз,
затем умирает или превращается в злокачеств)
2010 – Роберт Эдвардс за разработку технологии ЭКО
2011 – Жюль Хоффман, Брюс Бойтлер, Ральф Стейнмен за исследования иммунитета
2012 – Джон Гердон, Синъя Яманака за индуцирование стволовых клеток и
клонирование (1962)
2013 – Ротман, Шекман, Зюдоф за изучение механизма обмена сигналами между клетками
«везикулярный транспорт»
2014 – Джон Окиф, Эдвард и Бритт Мозер – за открытие клеток, из которых строится система
ориентации
2015 – Уильям Кэмпбелл и Сатоши Омура – лечение онхоцеркоза и элефантиаза, Юю Ту – за лечение
малярии

34.

Сигнальные молекулы управления и
медиаторы защиты
или медиаторы повреждения и агрессии
Фактор, активирующий
тромбоциты
Эндорфины
Эйкосаноиды (простогландины, тромбоксаны, лейкотриены – продукты
распада арахидоновой кислоты )
Интерлейкины
Оксид азота
Фактор некроза опухоли
Лейкоцитарные эластазы
Метаболиты циклооксигеназы
Перекисные радикалы
Брадикинин
Комплемент

35. Примерный график выброса цитокинов после токсического воздействия в эксперименте

5
Уровень токсина
4
Эндотоксин
TNF
ИЛ-1
ИЛ-8
ИЛ-6
3
2
1
0
0
1
2
3
4
Часы
5
6
7
8

36. Взаимоотношения синдрома системной воспалительной реакции, инфекции, сепсиса и травмы.

Взаимоотношения синдрома системной воспалительной
реакции, инфекции, сепсиса и травмы
.
ТРАВМА
бактериемия
цитокиновый каскад
ИНФЕКЦИЯ
СЕПСИС
ССВР
ожоги
панкреатит
вирусемия
другие
VI Всемирный Конгресс «Травма, шок, воспаление и сепсис –
патофизиология, иммунный ответ и лечение» Мюнхен, 2004
другие

37.

ИЛ-8
Пусковой
фактор
TNF
О2- радикалы
ИЛ-1
TNF
ИЛ-1
Фактор активации
тромбоцитов
ИЛ-6
Ферменты
Мононуклеарные клетки
Адгезия
ИЛ-1
Простагландины

38. Принципиальная схема развития ПОН

Повторное
воздействие
Первичное
воздействие
Травма
тканей
Неэффективная
реанимация или
ятрогения
Системная
воспалительная
реакция
Ранняя ПОН
Выздоровление
Выздоровление
Поздняя ПОН
Выздоровление

39. ПОН – это следствие чрезмерного повышения активности медиаторов иммунореактивной системы, которые истощают организм в бесплодной борьбе

против неодолимой агрессии
(ПОН как причина летального исхода – 65%)

40.

Критерии органной дисфункции (А. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)
Сердечно- Систолическое АД 90 мм рт. ст. или среднее АД 70 мм рт. ст. в
сосудиста течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии
я система
Мочевыде Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном
волемическом восполнении или повышение уровня креатинина
лительная в два раза выше нормального значения
система
Дыхатель- Респираторный индекс (PaO2/FiO2)
ная
билатеральных
инфильтратов
на
система
необходимость проведения ИВЛ
Печень
250, или наличие
рентгенограмме,
или
Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в
течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два
раза и более от нормы
Свертыва- Число тромбоцитов <100000 мм или их снижение на 50% от
ющая
наивысшего значения в течение 3-х дней
система
Метаболи- рН 7,3
ческая
Дефицит оснований > 5,0 мЭкв/л
функция
Лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
ЦНС
Балл по шкале Глазго менее 15

41. Оценка тяжести повреждений Американская сокращенная шкала повреждений – AIS Abbreviated Inyury Scale (1971) от 1 до 6 баллов Шкала тяжести повреждений ISS In

Оценка тяжести повреждений
Американская сокращенная шкала повреждений –
AIS Abbreviated Inyury Scale (1971) от 1 до 6 баллов
Шкала тяжести повреждений ISS Inyury Severity Scale
(1974) линейная зависимость заменена на квадратичную
Недостаток – отсутствие поправок на возраст и
сопутствующие заболевания
Из отечественных систем наиболее известны система
балльной оценки шокогенности травмы НИИСП им.
И.И.Джанелидзе (Ю.Н.Цыбин и соавт., 1978) и система
балльной оценки тяжести травмы кафедры ВПХ ВМедА
(Е.К.Гуманенко,1999)

42. Оценка тяжести состояния наиболее информативной и распространенной является шкала APACHE ( Acute Physiology and Chronik Healt Evaluation – острая и хроническая ф

Оценка тяжести состояния
наиболее информативной и распространенной является
шкала APACHE ( Acute Physiology and Chronik Healt Evaluation –
острая и хроническая физиологическая оценка заболевания)
Балл возраста после 45 лет (до 45 – 0, 45-54 – 2 балла,
старше 75 – 6 баллов).
При наличии сопутствующих заболеваний прибавляется
по 2 балла.
Удобна для оценки тяжести и прогноза за
исключением ожоговых больных и пациентов после
АКШ

43.

Оценки тяжести состояния по шкале APACHE 3
Состояние
больного
Функциональное
состояние
Вероятность
летального
исхода
по 0-10 2%
11-20 3%
21-30 5%
31-40 7%
Срок
пребывания
в ОРИТ
1
Относительно
удовлетворительное
Компенсация
основным
физиологическим
системам
2
Состояние
средней
тяжести
Компенсация по
основным
физиологическим
системам
41-50 10%
51-60 20-25%
5-6 суток
3
Состояние
тяжелое
Субкомпенсация по
основным
физиологическим
системам
61-70 30%
71-80 40-45%
81-90 55-60%
7-9 суток
4
Состояние
крайне тяжелое
Декомпенсация
основным
физиологическим
системам
по 91-100 70%
101-110 7075%
111-120 7580%
120 >80%
3-4 суток
6-9 суток

44. Шкала оценки состояния SAPS – 3

Работа ведется с 2002 года.
Участвуют 323 центра ОРИТ по всему миру.
Объем выборки 19577 больных.
Особенность – создание специального
калькулятора
Чувствительность индивидуального прогноза – 0,848
Специфичность прогноза в группе – 0,98

45. Недостаток существующих оценочных систем

Низкая точность прогнозирования исхода у
отдельного больного при относительно
высокой точности прогнозирования
вероятности летального исхода у целой
категории больных
Интегральные шкалы помогают
стратифицировать больных при проведении
научных исследований и написании отчетов,
но не облегчают тактики лечения конкретного
больного

46. Клинико - лабораторная оценка легкой степени тяжести шока

Клинические
Гематологи
данные
ческие
(объем
данные
кровопотери)
ЧСС - до 100
уд/мин
АД-90-
100 мм рт ст.
ЦВД - 3 - 6 см.
вод. ст.
Нb-80-90
Кожа
Ht - 38-32%
Коагулограмма
Дефицит ОЦК,
Уровень
15-20%
фибриногена,
(1000 мл)
тромбоцитов,
тромбиновое
время,
холодная,
фибринолитичес
бледная, сухая.
кая активность в
Диурез более
норме или
30 мл/час.
несколько
ШИ-0,8-1,2
повышены

47.

Клинико - лабораторная оценка средней
степени
тяжести шока
Клинические
данные
Гематологические
данные
Коагулограмма
Дефицит ОЦК,
(объем
кровопотери)
ЧСС- до120
уд/мин
АД-75-85 мм
рт ст.
ЦВД - 3-4 см.
вод.ст.
Возбуждение
Беспокойство
Холодный пот
Диурез менее
25-20 мл/ч
ШИ-1,3-2,0
Нb -70 - 80г/л
Уровень
фибриногена,
тромбоцитов,
тромбиновое
время,
фибринолитическая
активность
повышены
25-30%
(1,5 - 2,0 л)
Ht - 30-22 %

48. Клинико - лабораторная оценка тяжелой степени тяжести шока

Клинические
данные
ЧСС- более 120
уд/мин
АД- ниже 70 мм
рт ст.
ЦВД – ниже 3 см.
вод.ст.
Ступор
бледность
легкийпот.
Анурия
ШИ - более 2,0
Гематологические данные
Коагулограмма
Нb – ниже 70 г/л Уровень
фибриногена,
Ht - менее 22 % тромбоцитов,
тромбиновое
время снижены.
Фибринолитическая активность
снижена.
Коагулопатия
потребления
сменяются
фибринолизом.
Дефицит ОЦК,
(объем
кровопотери)
Более 35%
(более 2л)

49. Классификация механических травм

Механическая травма
Изолированная
Повреждение
одного
внутреннего
органа
Повреждение
одного сегмента
конечности
Множественная
Повреждение
двух и более
сегментов
конечностей
Повреждение двух и
более органов одной
анатомической
области
Сочетанная
Повреждение двух
и более областей
тела в различных
сочетаниях
(голова, шея,
грудь, живот,
позвоночник, таз,
конечности)

50. Летальность пострадавших с изолированной и сочетанной травмой в зависимости от кровопотери

51. Сочетанной травмой называется повреждение механическим травмирующим агентом 2 или более анатомических областей тела человека, одно из ко

Сочетанной травмой
называется повреждение механическим
травмирующим агентом 2 или более
анатомических областей тела человека,
одно из которых обязательно является
опасным для жизни

52. Распределение пострадавших по группам сочетанной травмы (НИИ им.Н.В.Склифосовского, 2012)

Группы травм
Число больных
Из них умерли
Абс.
%
1 СЧТ с Т головного мозга
322
15,2
106
2 СЧТ с Т спинного мозга
15
0,7
8
3 СЧТ с травмой груди
127
6,0
33
4 СЧТ с травой живота
108
5,1
32
5 СЧТ ОДА
214
10,1
36
6 СЧТ двух и более
полостей
341
16,0
236
7 СЧТ без повреждения,
опасного для жизни
996
46,9
60
Итого
2123
100
511
1782
275
Летальность в
группе, %
32,9
53,3
25,9
29,6
16,8
69,2
6,0
24,0
15,4

53. Основные направления совершенствования помощи пострадавшим при ТСТ:

- улучшение помощи на догоспитальном этапе
(лечение на месте или максимально быстрая
эвакуация).
- изменение организации медицинской помощи
(стационары 3 уровней);

54. Сроки и причины наступления смерти детей, пострадавших в ДТП. (Всего за 2006 год погибли 1276 детей. Исследование по результатам вскрытия182)

Сроки
На месте ДТП до 30 мин – 58% (106);
От 30 мин до 24 часов – 25% (46);
До 7 суток – 13% (23);
До 30 суток – 4% (7).
Причины
Разрушение жизненно-важных органов – 15% (30)
ЧМТ ушиб-сдавление ГМ – 53% (у 11 из 102 нераспознана ВЧГ)
Шок и кровопотеря – 20% (у 6 из 40 нераспознано внутреннее К)
Механическая асфиксия – 5% (10, из них 6-сдавление органов груди, 4-обтурация)
Всего 21, что составляет 11%.
В 2016 погибли 737 детей, пострадали 21000

55. Результаты лечения пострадавших с ТСТ в зависимости от объема оказанной первой помощи , (% летальности (СПбНИИ им.И.И.Джанелидзе)

При оказании помощи
специалистами РБ (n=537)
При оказании помощи
специалистами ЛБ (n=268)
Шок I степени
Шок II степени
Шок III степени
4,76
11,8
73,3
3,17
9,38
59,3

56. Процент ошибок при оказании помощи на догоспитальном этапе (СПбНИИ им.И.И.Джанелидзе)

При оказании помощи специалистами РБ
Устранение асфиксии
17,9
Устранение пневмоторакса
1,2
Транспортная иммобилизация
8,8
Временная остановка кровотечения
4,0
Ингаляция кислорода
65,5
Инфузионная терапия
2,2
При оказании
помощи
специалистами ЛБ
36,1
5,9
19,3
6,8
85,5
8,1

57. Объем проводимой на догоспитальном этапе инфузионной терапии

более 1200 мл;
10%
400-700 мл;
47%
800-1150 мл;
31%
не
проводилась;
5%
менее 400 мл;
7%

58. Направления совершенствования стандартов оказания скорой медицинской помощи при тяжелой сочетанной травме

Использование
современных
средств
транспортной
иммобилизации
Строгое соблюдение
показаний
к интубации и ИВЛ
Усовершенствование
средств для
дренирования
плевральной полости
Совершенствование
стандартов
скорой мед. помощи
при политравме
Применение
современных
наркотических
анальгетиков
Переход к
синдромному
принципу
догоспитальной
диагностики
Дифференцированное
проведение
инфузионной терапии,
преимущественное
использование
кристаллоидов

59.

проблема лечения шока в рамках
стационара не имеет принципиально нового
решения– алгоритмы обследования и
лечения таких пострадавших подробно
разработаны, но недостаточно полно
реализованы на практике.

60. Основные задачи лечения при выведении из шока

1.
Устранение расстройств внешнего дыхания,
достигается восстановлением проходимости верхних
дыхательных путей, окклюзией открытого пневмоторакса,
дренированием напряженного пневмоторакса и гемоторакса,
восстановлением костного каркаса грудной клетки при
множественных переломах ребер с образованием
билатерального или передне-бокового реберных клапанов,
ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.
2.
Остановка продолжающегося кровотечения,
которая осуществляется различными приемами в зависимости
от того этапа, на котором оно выполняется.

61.

3.
Восстановление кровопотери и ОЦК
с последующим устранением других факторов
неэффективной гемодинамики.
С этой целью проводится инфузионнотрансфузионная терапия, объем которой
определяется степенью тяжести шока, объемом
кровопотери и возможностями конкретного этапа
медицинской помощи.
Современный метод мониторинга –
транспульмональная гемодилюция, реализованная в
технологии PiCCO.

62.

4. Ликвидация тканевой гипоксии
и ее последствий - ингаляционная оксигенотерапия.
Перспективными направлениями профилактики и
лечения гипоксии могут быть антигипоксанты и
новые фторсодержащие инфузионные среды переносчики кислорода.
5.
Прекращение патологической афферентной
импульсации
из очагов повреждения, что достигается
применением аналгетиков или адекватной общей
анестезии, выполнением проводниковых
новокаиновых блокад, иммобилизацией
поврежденных сегментов конечностей.

63.

Выполнение неотложных оперативных вмешательств,
включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и
направленных на остановку кровотечения, устранение
асфиксии, повреждений жизненно важных органов, полых
органов живота, на ликвидацию острого сдавления головного
мозга, а также - отсечение разрушенных конечностей.
6.
Устранение эндотоксикоза
7.
путем применения различных методов экстракорпоральной
и интракорпоральной гемокоррекции.
8.
Адекватная коррекция коагулопатических
нарушений.
9.
Ранняя антибиотикотерапия,
особенно показанная у раненых с проникающими ранениями живота,
с открытыми переломами костей и с обширным повреждением
мягких тканей.

64.

Основная задача состоит в создании
необходимого количества
специализированных стационаров –
центров по оказанию помощи при
сочетанной травме в соответствии со
стандартизованными диагностическими
и лечебными протоколами.

65. Результаты оказания медицинской помощи пострадавшим в результате ДТП (Ю.С.Полушин, С.Ф.Багненко 2008)

Тип стационара
Летальность(%)
Летальность при
шоке 3 ст. (%)
Травматологические
центры (СПбНИИСП,
ВМедА)
13,63
42,1
ЛПУ общего
профиля (больницы
СПб № 33,36,40)
27,42
87,5
Критерий
достоверности
различий
3,5

66. Показатели летальности при сочетанной травме в гг. Барнаул и Иркутск за 2008 год, %

Показатель
Барнаул(n=962)
Иркутск (n=957)
р
Летальность
30,2
35,4
0,01
Догоспитальная
21,9
23,3
0,47
8,3
12,1
0,003
При автодорожной
травме
28,8
36,5
0,03
При ЧМТ
41,6
0,5
48,8
0,5
0,04
-
5,5
5,6
-
89,2
94,9
0,01
Госпитальная
При легкой
травме
При травме
средней тяжести
При крайне
тяжелой травме
(200 человек)
(11 человек)

67. Базовая терапия шока (НИИСП им. И.И. Джанелидзе) около 750 чел/год, доставка в пределах 90 минут, летальность 16-17%

Низкое артериальное давление в сочетании с высоким центральным
венозным давлением
Инфузия раствора синтетического высокомолекулярного
коллоида, преднизолон300-500 мг или гидрокортизон 500-1000мг
Продолжить медленную
инфузию кристаллоидных
растворов и 5–10% раствора
глюкозы
Инотропная поддержка
ß – адреномиметиками
(добутамин), цитопротекторами
(неотон, мафусол, реамберин)
Продолжить введение кортикостероидных гормонов
(преднизолон 300-500 мг, гидрокортизон 500-700 мг)
Начать введение α-адреномиметиков (мезатон, норадреналин),
продолжить инфузию кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить коррекцию метаболического ацидоза 3% раствором
натрия гидрокорбоната (по данным КОС), повторные трансфузии
препаратов плазмы, альбумина

68.

Низкое АД в сочетании с низким или нормальным ЦВД
Быстрая инфузия 20-40% раствора глюкозы 100-200 мл и 500-1000 мл кристаллоидов
Продолжить инфузию натрийсодержащих
кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить инфузию натрийсодержащих
кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить инотропную поддержку,
сохраняя прежний темп инфузии
кристаллоидов, глюкозы,
цитопротекторов (мафусол, реамберин)
Быстрая инфузия 500 мл раствора синтетического
высокомолекулярного коллоида
Ввести преднизолон 300-500 мг
или гидрокортизон 500-1000 мг
На фоне инфузии натрийсодержащих кристаллоидов,
5-10%раствора глюкозы со скоростью 500-1000 мл/ч и
3% раствора натрия гидрокарбоната начать
введение ß-адреномиметиков (добутамин)
Инфузия 500 мл раствора синтетического
высокомолекулярного коллоида, трансфузия
препаратов донорской плазмы, албумина
эффект
не достигнут
стабилизация
гемодинамики
Продолжить введение кортикостероидных гормонов
(преднизолон 300-500 мг, гидрокортизон 500-700 мг)
Начать введение α-адреномиметиков (мезатон, норадреналин),
продолжить инфузию кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы

69. Частота развития шока и особенности клинической картины у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (по данным клиники военно-полевой хир

Частота развития шока и особенности клинической
картины у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой
(по данным клиники военно-полевой хирургии ВМедА,
n = 643)
I.
II.
С развитием клинической картины «классического
шока»(АД меньше 100 мм. рт. ст., кровопотеря более 2л,
повреждения конечностей, таза, органов живота) – 63%
Без развития клинической картины «классического шока»
(кровопотеря меньше 1л, АД более 100 мм. рт. ст.) – 37%,
в том числе:
1) Черепно-мозговая травма с развитием мозговой
комы –18%
2) Повреждения грудной клетки и органов груди с
развитием клиники острой дыхательной
недостаточности – 13%
3) Повреждения грудной клетки и органов груди с
развитием клиники острой сердечной
недостаточности – 6%

70. Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

У пострадавших с развитием клинической картины
«классического шока»
основное внимание –
программа инфузионно – трансфузионной терапии.
При этом рациональная тактика ведения пострадавших должна учитывать
клинику и реакцию на лечебные воздействия
1) Объемы инфузионно – трансфузионной терапии:
- шок I степени – 20 – 30 мл/кг массы тела, доля коллоидов – 30%;
- шок II степени – 45 – 50 мл/кг массы тела, доля коллоидов – 50%;
- шок III степени – 60 – 80 мл/кг массы тела, доля коллоидов – 70%;
2) Доля гемотрансфузий:
- при кровопотере 1000 мл – гемотрансфузия 30%:
- при кровопотере 1500 мл – гемотрансфузия 50%:
- при кровопотере 2000 мл – гемотрансфузия 75%:
- при кровопотере более 2000 мл – гемотрансфузия 100% и более.
3) Скорость инфузии должна позволить стабилизировать АД на уровне 70 мм рт.
ст.

71.

а) при кровопотери более 3 л препарат выбора – донорская
кровь малых сроков хранения;
б) обязательное переливание 500 мл плазмы до получения
результатов лабораторного исследования крови;
в) ограничение количества анестетиков при проведении блокад:
1% новокаин – 40 мл, 1% лидокаин – 24 мл;
г) реинфузия крови;
д) дофамин в дозе 10 – 15 мкг/кг в мин;
е) стабилизация клеточных мембран – 15 мг/кг преднизолона;
ж) ингибиторы ферментов – 400000 ЕД гордокса;
з) антибиотикопрофилактика.

72. Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

Черепно-мозговая травма с развитием мозговой комы
1) инфузионно – трансфузионная терапия – нулевой баланс;
2) ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции;
3) дегидратационная терапия – предел осмоляльности – 320 мосм/л;
4) дезагреганты (трентал), ингибиторы ферментов;
5) при прогнозировании длительной ИВЛ – трахеостомия.
Повреждения грудной клетки и органов груди с развитием клиники
острой дыхательной недостаточности
1) ИВЛ;
2) санационная фибробронхоскопия;
3) ограничение инфузий и трансфузий;
4) при индексе оксигенации менее 200 – 30 мг/кг преднизолона.

73. Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

Повреждения грудной клетки и органов груди с развитием
клиники острой сердечной недостаточности
1) максимальный консерватизм и ограничение инфузионно –
трансфузионной терапии (ЦВД менее 12 мм вод. ст. ) ;
2) нитропрепараты – до 20 мг/сутки;
3) дофамин – 5 мкг/кг в мин;
4) антиферментная терапия – гордокс 400000 ЕД;
5) ретростернальная блокада – 300 мг лидокаина.

74. Травматическая болезнь

Под травматической болезнью следует понимать
нарушения жизнедеятельности организма,
возникающие в результате воздействия чрезмерного
механического агента (вызвавшего повреждения),
проявляющиеся сложным комплексом
взаимосвязанных расстройств функций,
неодинаковым в разные её периоды, и совокупностью
адаптивных (приспособительных) реакций,
направленных на сохранения жизни индивида и
восстановление нарушенных функций и структур.

75. Периоды травматической болезни

Острый период травматической болезни
- стадия шока
Ранний постшоковый период
- стадия неустойчивой компенсации
- стадия угрозы развития ранних осложнений (синдром
мультиорганной несостоятельности)
Период поздних осложнений (синдром мультиорганной
несостоятельности)
Период выздоровления
Период реабилитации

76. Общие принципы лечения травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах

1.Принцип раннего начала лечебных мероприятий.
2.Принцип одномоментной диагностики всех имеющихся у
пациента повреждений при поступлении на госпитальный
этап
3. Принцип сочетания диагностических мероприятий с
лечебными.
4.Принцип раннего выполнения отсроченных операций,
направленных на устранение угрозы развития осложнений
травматической болезни.
5.Принцип упреждающего лечения расстройств
жизнедеятельности и профилактики развития осложнений,
исходя из имеющихся представлений об основных периодах
и стадиях травматической болезни.
6.Принцип этапности восстановительного лечения и
реабилитационных мероприятий.

77.

78.

Обычно лауреатам Шнобелевской премии вручают алюминевые медали,
но в этот раз все получили чек на сумму 10 миллиардов зимбабвийских
долларов.
Банкноты в долларах Зимбабве обменивались на доллары США всеми
банками в период с 15 июня по 30 сентября 2015 года в следующем
отношении: — 250 триллионов:1.
В 2013 году Шнобелевскую премию получил А.Лукашенко за запрет публичных
аплодисментов и сотрудники милиции за арест на основании этого запрета
однорукого инвалида. Во время оппозиционных митингов в городе Гродно милиция
задержала однорукого инвалида по имени Константин, которому было
предъявлено обвинение в «незаконных аплодисментах». Никакие доводы защиты
не смогли повлиять на решение суда: вердикт «виновен» и штраф в 1 млн 50 тыс
белорусских рублей (около 4 тыс российских рублей).
В
2000
году Шнобелевскую
премию
вместе
с
сэром
Майклом
Берри из Бристольского университета получил Андрей Гейм, родом из СССР, за
левитирующую лягушку. В 2010 году Андрей Гейм (отказавшийся к тому времени
от российского гражданства) вместе со своим сотрудником К. С. Новосёловым
получил Нобелевскую премию в области физики за практическое получение и
«передовые опыты с двумерным материалом — графеном», став, человеком, кто
был удостоен как Шнобелевской, так и Нобелевской премии

79.

В отрасли «физиологии» комиссией Шнобелевской премии-2015 была отмечена
работа исследователя, который выяснил, в какую часть тела укус медоносных пчёл
переносится больнее всего: автор исследования позволил, чтобы пчёлы ужалили его
25 раз в разные части тела, после чего пришёл к выводу, что самыми болезненными
были укусы пчёл в губы, нос и гениталии.
В категории «физики» отметили работу, которая является результатом
экспериментов с млекопитающими: исследователи открыли всемирный закон
мочеиспускания (выяснили, что млекопитающим не зависимо от размера и веса
требуется в среднем 21 секунда на процесс мочеиспускания).
В категории «математика» отметили исследование сексуальной активности
марокканского султана Мулай Исмаила ибн Шерифа. В книге рекордов Гиннеса он
отмечен как человек, у которого было наибольшее количество детей. Оказалось,
что марокканский султан Исмаил должен был в период 1697—1727 годов (в
течение 32 лет) заниматься сексом ежедневно, чтобы зачать 888 детей.
В 2016 году премию по медицине получил коллектив немецких учёных за
невероятное открытие: если чешется с левой стороны тела, то зуд можно
облегчить, посмотрев в зеркало и почесав соответствующее место на правой
стороне тела, и наоборот.

80.

81.

82. Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и

Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого
черты изменились, лицо сделалось судорожно искривленным,
бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс
напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было
его повреждение, нужно спешить с помощью.
(торпидная и эректильная фазы шока)
С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на
перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не
жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует.
Тело холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и
обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцами
и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе
не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом,
дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе
нечувствительны, но если больной нерв, висящий из раны,
будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким
сокращением личных мускулов обнаруживает признаки
чувства. Иногда это состояние проходит через несколько
часов от употребления возбуждающих средств, иногда оно
продолжается до самой смерти.

83.

Отечественные юридические авторитеты любят
говорить о том, что у опасного вождения нет должной
дефиниции (придания строго фиксированного смысла
терминам языка).
В классическом для мировой транспортной
практике английском законе "ROAD TRAFFIC ACT
1988", который начинается с раздела о смерти в ДТП
по причине опасного вождения (Causing death by
dangerous driving), сказано:
«лицо признается виновным в опасном вождении,
если: (1) манера вождения данного лица РЕЗКО
отличается от поведения, которого можно ожидать
от компетентного и осторожного водителя; (2) для
компетентного и осторожного водителя
ОЧЕВИДНО, что манера вождения данного лица
является опасной для окружающих».

84. Результаты лечения больных с сочетанной травмой в Саратовской области

Общее количество
больных,
госпитализарованных в ОРИТ
Общее количество
умерших
Количество
больных,
госпитализированных с сочетанной
травмой
Из них
умерли
2001
2002
2003
21925
24269
27677
1969 9,0%
1893 7,8%
2450 8,9%
1977 9,1%
2571 10,6%
2986 10,8%
329 16,5%
389 14,9%
532 17,8%
Показатели смертности при сочетанной травме в целом по РФ – 20-26%
(в отдельных районах до 60%)

85. Локальная агрессия (травма, инфекция и т. п.) Цитокины и другие защитники в ауторегулируемых количествах Компенсаторные Восстановление реа

Локальная агрессия (травма, инфекция и т. п.)
Цитокины и другие защитники
в ауторегулируемых количествах
Компенсаторные
реакции
Восстановление
гомеостаза
Продолжение или усиление агрессии
Дисрегуляция
с сохранением
принципа защиты
Цитокины в избытке
«защитники»
ССВР
Синдром системной
Антагонизм
воспалительной
реакции
Гипериммунная
реакция
Антицитокины
ОПВС
Общий противо
во спалительный
синдром
ПОН, апоптоз
Мониторинг цитокинов
Иммунодефицит

86. Проблемы при оказании помощи больным с тяжелой сочетанной травмой

Этап транспортировки
Этап лечения
1) Материально
техническое
обеспечение
Плохое оснащение бригад скорой
помощи: - ручные аппараты ИВЛ,
ларингоскопы, интубационные
трубки, кардиомониторы, наборы для
катетеризации вен, электроотсосы.
Результат – оказывать помощь в
период транспортировки
невозможно
Нет ФБС для санации
трахеобронхиального
дерева. Изношенность
аппаратов ИВЛ.
Из 139 пострадавших
аспирационный синдром
установлен у 122 (87%), умерли
65 (53%). Смерть связана с
тяжестью травмы у 10 (15%), 55
(85%) умерли от ОПЛ.
2) Организация
Территориальный (ведомственный)
подход к госпитализации больных.
Взаимоотношения
реаниматологов –
анезтезиологов и хирургов.
Переливание крови.
Кадры.
Транспортировка внутри стационаров- нет портативных ИВЛ, мониторных
комплексов, штативов для ИТТ, шприцев – насосов (60% получают помощь с
задержкой до 16 часов).Пребывание в больнице не лечит.
Транспортировка между стационарами – консультанты, нетранспортабельность.

87.

Шкала SOFA (Sepsis organ failure assessment)
Баллы
0
1
2
3
4
Дыхание
(PaO2/FiO2)
>400
400
300
200
100
с
респираторной
поддержкой
Коагуляция
(тромбоциты х 103)
>150
150
100
50
20
Печень (билирубин,
ммоль/л)
<20
20-32
33-101
102-204
>204
Артериальная
гипотеизия
нет
АДср<70
мм рт.ст.
Допамин
5 или
добутамин
(любые
дозы)*
Допамин >5
или адр-н 0,1
или норадр-и
0,1
Допамин >5
или адр-н
>0,1 или
норадр-н
>0,1
ЦНС, шкала Глазго
15
13-14
10-12
6-9
<6
<100
110-170
171-299
300-440
Почки (креатин,
ммоль/л)
или объем
мочеотделения
550мл/день
•Введение препаратов не менее одного часа (мкг/кг/мин)
Нуливое значение по шкале указывает на отсутствие органной дисфункции
>440
<200мл/ден
ь

88. Механизм повреждения эндотелия при активации нейтрофилов.

Активация нейтрофилов
Адгезия на эндотелии сосудов
Взаимодействие
с факторами системы
контактной активации
свёртывающей
системы крови
ДВСсиндром
Реперфузионные
повреждения
Высвобождение цитокинов
и эйкосаноидов
Спазм сосудов
Ишемия
Генерализованное
повреждение
эндотелия
Итерстициальная
гипергидратация
МУЛЬТИСИСТЕМНАЯ ДИСФУНКЦИЯ или ПОН
(ОРДС, острая печёночно-почечная недостаточность, шок)

89. Сроки летальных исходов на госпитальном этапе (148 умерших взрослых в НИИ им. Н.В.Склифосовского, 2002; 182 умерших детей, 2006)

60
50
40
30
20
10
0
0-24 часа
1-3 сут
4-7 сут
св. 7 сут

90. Критерии синдрома системной воспалительной реакции

Температура тела > 38 C или менее 36 C
Пульс > 90 в мин
Частота дыхания > 20 в мин
Количество лейкоцитов >12,0 х 109/л
Синдром системной воспалительной реакции может
быть диагностирован, если имеются два или более
критерия, каждый из которых , на первый взгляд, не
угрожает катастрофой

91. Опыт оказания специализированной медицинской помощи при политравме в крупном городе (Барнаул, 650 тыс. жителей, 600 – 700 пострадавших в год)

До 1988 года пострадавших доставляли в
ближайший стационар
50%
В 1988 году организован специализированный
центр по лечению политравмы на 50 коек
34%
За 12 лет работы (с 1988 по 2001) пролечено
8095 пострадавших
15%
После внедрения методов малотравматичного
остеосинтеза в 2001-2005гг. (большинство
11,2%
пострадавших с травмой ОДА)

92. Частота и выраженность ПОН у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (по данным госпиталя Бурденко,2008)

ПОН развивается в течение первых суток после тяжелой
травмы и выявляется у большинства (80%) пострадавших
Тяжесть состояния пострадавших определяется числом
поврежденных областей тела, объемом анатомических
разрушений и степенью вызванных функциональных
расстройств
ОДН выявляется у 67%
ИВЛ по объему (ДО=7 – 8 мл/кг)
Гемическая недостаточность выявляется у 75% пострадавших
Синдром кишечной недостаточности выявляется у 82%
пострадавших

93.

В странах ЕС (население 490 млн чел) в
2005 году погибли 42 892 человека
(87 человек на 1 млн жителей)
Была поставлена задача – снизить за 10 лет
(к 2015 году) число погибших на 50%