Патология сердечно-сосудистой системы

1. Патология сердечно-сосудистой системы

• 1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Причины, формы. Профилактика.
• 2. Инфаркт миокарда. Причины, стадии.
Осложнения.
• 3. Атеросклероз. Причины, виды.
Профилактика.
• 4. Гипертоническая болезнь. Причины, стадии и
формы. Профилактика.

2. Ишемическая Болезнь Сердца (ИБС)

• Хроническое заболевание, обусловленное
недостаточностью коронарного кровоснабжения.
• Заболеваемость ИБС сравнивают с эпидемией,
особенно у мужчин 40-60 лет, является причиной
70% смертности всей патологии ССС.
Причины: Местные – спазм, тромбоз и
функциональные перенапряжения миокарда на
фоне атеросклероза.
• Общие - психоэмоциональное перенапряжение.

3.

• Предрасполагающие факторы:
• 1) повышенное содержание холестерина в
крови (гиперхолестеринемия);
• 2) артериальная гипертония;
• 3) избыточная масса тела;
• 4) малоподвижный образ жизни;
• 5) курение;
1) 6) эндокринные заболевания, особенно
сахарный диабет.
По сути ИБС - это сердечная форма ГБ и АТС.

4.

• Формы:
1. Стенокардия (Хроническая форма) болевые приступы после нагрузки, сильных
эмоций, на фоне кардиосклероза.
2. Острая форма или инфаркт миокарда Острая ишемия из-за тромбоза коронарных
сосудов

5. Инфаркт миокарда

• это выражение острой ИБС в виде некроза
участка миокарда вследствие закупорки
коронарной артерии, занимающее
примерно 8 недель с момента приступа
ишемии.
• Если инфаркт миокарда развивается спустя
8 недель после первого приступа, то это
повторный инфаркт. Если в течении 8
недель, то рецидивирующий.

6. Инфаркт миокарда

7. Локализация очага некроза

• Чаще всего в
бассейне левой
коронарной
артерии, ее
передней
межжелудочковой
нисходящей ветви

8.

• Стадии:
• I. Ишемическая. Нет изменений на ЭКГ
первые 18-24 часа. Происходят
дистрофические изменения мышечных
волокон. Чаще резкая боль. Реже без
симптоматики.
• II. Некротическая. Образование фокуса
ишемического некроза, белого с
геморрагическим венчиком к концу первых
суток. III. Организации

9. Зоны инфаркта

10.

• Субэндокардиальный. Очаг некроза под
эндокардом.
• Субэпикардиальный. Очаг некроза под
эпикардом.
• Трансмуральный. Очаг некроза от
эндокарда до эпикарда.
• Интрамуральный. Очаг внутри миокарда.
Не соприкасается с эндокардом и
эпикардом.

11.

• Осложнения инфаркта:
• Кардиогенный шок
• Фибрилляция
• Острая сердечная недостаточность
• Аневризма и разрыв стенки желудочка изза миомаляции (размягчения) при
трансмуральном инфаркте приводит к
тампонаде сердца и смерти
• Пристеночный тромбоз.

12. стентирование

13. Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение)

• - это хроническое заболевание артерий
эластического и мышечно-эластического типа,
сопровождающееся образованием на их
внутренней оболочке атероматозных бляшек с
последующим развитием в сосудистой стенке
склеротических изменений.
• Атеросклероз широко распространен среди
населения экономически развитых стран. Болеют
им люди во второй половине жизни. Является
наиболее частой причиной летальности и
инвалидности людей.

14.

• В развитии атеросклероза наибольшее значение
имеют следующие факторы:
• 1) обменные - нарушение жирового и
липопротеидного обмена, прежде всего,
холестерина и липопротеидов, ведущие к
преобладанию холестерина низкой плотности
над холестерином высокой плотности;
• 2) гормональные факторы: сахарный диабет,
гипотиреоз, ожирение;
• 3) гемодинамические факторы: артериальная
гипертония;
• 4) психоэмоциональное перенапряжение.

15.

• 5) сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой
стенки: наличие заболеваний (инфекции,
интоксикации), ведущих к поражению стенки
артерий, что “облегчает” возникновение
атеросклеротических изменений;
• 6) наследственные и этнические факторы.
• Таким образом, атеросклероз следует считать
полиэтиологическим заболеванием,
возникновение и развитие которого связано с
влиянием внешних и внутренних факторов.

16.

• Сущность процесса хорошо отражает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный жиро-белковый детрит
(athere) и очаговое разрастание
соединительной ткани (sklerosis), что
приводит к формированию
атеросклеротической бляшки, суживающей
просвет сосуда. Обычно поражаются
артерии крупного и среднего калибра;
значительно реже в процесс вовлекаются
мелкие артерии мышечного типа.

17.

• Стадии (фазы) атеросклероза
• I. Стадия жировых пятен и полосок –
моноциты, поглощая липиды и липопротеиды,
становятся пенистыми клетками
• II. Стадия фиброзных бляшек. Бело-желтые
круглые образования, выступающие над
поверхностью, часто сливаются, чаще в аорте, в
сердце, почках, сонной артерии.
• III. Стадия распада центральной части
бляшки - с попаданием детрита в просвет
сосуда.

18.

19.

20.

• IV Стадия изъязвления с тромбозом. Опасна
тромбозами, эмболиями, инфарктами,
кровотечениями и аневризмой.
• V Стадия кальциноза (петрификация) бляшки.
Приводит к снижению прочности и деформации
стенки артерий.

21.

• Формы атеросклероза: (по локализации)
1)АТС аорты - чаще всего, быстро тромбоз и
тромбоэмболия. Инфаркты почек, гангрена ног,
аневризма - разрыв.
2) АТС коронарных сосудов (сердечная форма) =
ИБС
3) АТС сосудов ГМ (мозговая форма) - инфаркты,
инсульты, слабоумие атеросклеротическое.
4) АТС почечных сосудов (почечная форма)
5) артерий кишечника (кишечная форма)
6) артерий нижних конечностей (перемежающая

22. Атеросклероз аорты

23.

24. Гипертоническая болезнь

• - хроническое заболевание, основным
симптомом которого является длительное и
стойкое повышение артериального давления.
Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз,
является болезнью урбанизации (лат. Urbanusгородской), широко распространена в
экономически развитых странах у людей,
испытывающих большое психоэмоциональное
напряжение. Болеют чаще мужчины во второй
половине жизни.

25. Этиология ГБ

1) Психо-эмоциональное перенапряжение
2) Наследственность
• Избыток NaCl в пище.
Основным симптомом ГБ является стойкое
повышение АД. Считается, что нормальной
величиной АД у лиц после 50 лет является 140150/90 мм рт. ст., у пожилых (61-74 года) и
старых (75-90 лет) людей АД в норме может
доходить до 160/100 мм рт. ст. Когда АД
превышает указанные нормы, то говорят о
гипертонии.

26.

• Гипертоническая болезнь большей частью
развивается постепенно и протекает хронически,
годами, проходя рад стадий.
• Стадии:
• I. Доклиническая:
• Иногда проявляется транзиторная (проходящая)
гипертония из-за спазма артерии на короткое
время. Постепенно развивается гипертрофия
левого желудочка сердца и мышечного слоя
артериол

27.

• II. Стадия распространенный изменений
артерий:
• Во II стадию устойчиво высокое давление,
изменения артериол выражаются в
плазматическом пропитывании их стенки
белками и липидами с исходом в гиалиноз и
артериолосклероз (артериолы почек, головного
мозга, сетчатки глаза). Изменения артерий
эластического, мышечного и мышечноэластичесткого типов представлены
эластрофиброзом и атеросклерозом.

28.

• III. Стадия вторичных изменений органов:
• Из-за изменений артерий и нарушения
внутриорганального кровообращения, быстро
спазм, тромбоз, инфаркты или постепенная
атрофия органов и склероз органов. Эти
вторичные изменения могут появляться
катастрофически быстро на почве спазма,
тромбоза, разрыва сосуда, приводя к
кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные
изменения органов могут развиваться и
медленно, приводя к атрофии паренхимы и
склерозу органов.

29. Формы ГБ

• 1) Сердечная форма как и сердечная форма
атеросклероза, составляет сущность
ишемической болезни сердца (ИБС).
• 2) Мозговая форма гипертонической болезни наиболее частая и проявляется различными
видами нарушений мозгового кровообращения в
виде геморрагического инсульта.
• 3) Почечная форма гипертонической болезни
характеризуется как острыми, так и
хроническими изменениями. К острым
изменениям относят инфаркт почек.

30.

• к хроническим - гиалиноз артериол,
артериолосклероз (артериолосклеротический
нефросклероз - первично-сморщенная почка).
При этом как в первом, так и во втором случаях
появляется почечная недостаточность, которая
завершается азотемической уремией.

31. Сердечная недостаточность

• - патологическое состояние, при котором
насосная функция сердца не обеспечивает
необходимое кровоснабжение тканей или
обеспечивает частично. Сопоставима с
инфекциями по частоте.
• Этиология: 80 % всех случаев – ИБС, ГБ и
АТС
• 20 % - пороки сердца, болезни миокарда и
кардиомиопатии

32.

• Клинические симптомы:
• I. Одышка
• II. Цианоз
• III. Тахикардия
• IV. Застой крови в органах и отеки

33.

• Классификация:
1)Систолическая форма из-за перегрузки
давлением, объемом или поражением миокарда.
• Диастолическая:
а. Левожелудочковая (одышка и цианоз) с
застоем в МКК.
в. Правожелудочковая (цианоз и отеки печени)
застой в БКК.
с. Тотальная
I Компенсированная – при физической нагрузке
проявляется
• II Декомпенсированная – в покое

34.

Нарушения ритма сердца
• I. Нарушение автоматизма (образование
импульса):
• 1. Изменение частоты:
А) Синусовая тахикардия – ЧСС более
100/мин, ощущение сердцебиения.
На верхушке усилен I тон (ФЛТ)
На ЭКГ – укорочение интервала РР.
Причины: Гипоксия, шок, тиреотоксикоз.

35. Синусовая тахикардия

36.

Б) Синусовая брадикардия
ЧСС менее 60/мин, при поражении
синусового узла и блуждающего нерва.
Причины: дифтерийный токсин, гипотериоз.

37. 2. Синусовая аритмия Неправильная чистота синусовых импульсов. Может быть физиологической (дыхательная, юношеская) и

патологической (ИБС,
инфаркт).

38. 3. Пароксизмальная тахикардия Приступ учащения ЧСС до 160-240/мин Причины: эмоциональное или физической переутомление Главное –

3. Пароксизмальная тахикардия
Приступ учащения ЧСС до 160-240/мин
• Причины:
или
эмоциональное или физической
переутомление
Главное – внезапность! Резкое сердцебиение,
головокружение, стеснение в груди.
ЭКГ: частые зубцы Р или отсутствуют

39. Пароксизмальная тахикардия

40.

• 4. Трепетание предсердий
• Систола предсердий еще есть, но не эффективна
200-400/мин зубцов Р
• Желудочки при этом сокращаются – более
100/мин- тахисистолическая форма или менее
60/мин – брадисистолическая форма.
• 5. Мерцание предсердий Частота до
700/мин.
• Нет координации предсердий и желудочков и
нет зубцов Р

41. Трепетание и мерцание предсердий

42. 6. Трепетание и мерцание желудочков Пониженное АД до 0, асинхрон полный, нет пульса, клиническая смерть, нет сознания.

43. 7. Экстрасистолия Внеочередные сокращения из патологического очага возбуждения. Могут возникать с правильным чередованием,

7. Экстрасистолия
Внеочередные сокращения из
патологического
очага
возбуждения.
Могут возникать с правильным
чередованием, через одно правильное –
бигеминия, через два правильных –
тригиминия.
Причины: передозировка гликозидов.
Предсердные – есть зубец Р, но другой
формы, желудочковые – измененный R.

44. 7. Экстрасистолия

45. Нарушение проводимости (блокады)

• 1. Синоаурикулярная блокада (верхнепредсердная)
• Бессимптомная, редко – обмороки беспричинные.
• 2. Внутрипредсердная.
• Видно только на ЭКГ – расщепление и расширение Р.
• 3. Aтрио-вентрикулярная блокада.
• При ИБС, миокардитах, передозировка гликозидов.
• 4. Внутрижелудочковые блокады.
• В пучке и ножках пучка Гиса.
• ЭКГ: уширение QPS, повышение ST в правых грудных.