Похожие презентации:
Инфекционный процесс
1.
Инфекционныйпроцесс
2.
ОпределениеИнфекционный процесс типовой патологический процесс,
возникающий при взаимодействии макроорганизма с
микроорганизмами, который характеризуется закономерно
развивающимся в организме человека или животного комплексом
патологических и компенсаторно-приспособительных реакций на
действие инфекционного агента, лежащих в основе тех или иных
инфекционных заболеваний.
↑ t⁰
Вирусы
компенсаторноприспособительные
реакции
?
Простейшие
Прионы
микроорганизм
макроорганизм
Бактерии
Грибки
3.
Взаимоотношения микро- и макроорганизмаМутуализм – вид симбиоза, при котором
оба связанные между собой организма
извлекают из совместного существования
взаимные выгоды
Комменсализм – форма симбиоза, при
которой микроорганизм живет за счет
другого организма, не причиняя ему вреда;
между ними возникают относительно
нейтральные отношения
Паразитизм – взаимоотношение, при
котором один организм (паразит) живет за
счет другого (хозяин) и наносит ему вред.
4.
Взаимоотношения микро- и макроорганизмаПаразитизм
Облигатный
Факультативный
Внутриклет.
- ботулизм
- столбняк
- микоплазмы
- риккетсии
- вирусы
Внеклет.
- сибирская язва
- чума
- холера
5.
Свойства микроорганизмаПатогенность
Вирулентность
Токсигенность
6.
ПатогенностьПатогенность (болезнетворность) – потенциальная способность
микроорганизма вызывать заболевания, которая является
видовым генетически детерминированным признаком.
Не патогенные
(сапрофиты)
Условно-патогенные
(оппортунистические)
- При попадании в атипичные для их
обитания условия;
- Снижение иммунобиологической
реактивности человека.
Патогенные
7.
ВирулентностьВирулентность – мера патогенности микроорганзима.
Инвазивность
Адгезивность
Уклонение возбудителя от
защитных механизмов
хозяина
8.
Вирулентность9.
Уклонение возбудителя от защитных механизмовхозяина
Капсула и ее компоненты, которые механически защищают микроорганизмы
от фагоцитоза или активности комплемента
Факторы, угнетающие фагоцитоз (например, ферменты каталаза,
супероксиддисмутаза разрушают АФК и нарушают процесс переваривания в
фагоците)
Липополисахаридные модификации (мишени для компонентов системы
комплемента)
Антигенная мимикрия
10.
Уклонение возбудителя от защитных механизмовхозяина
ДК – дендритные клетки
ЕК – натуральные киллеры
11.
ВирулентностьИнфицирующая доза возбудителя – минимальное
количество микробных клеток, способных вызвать
инфекционный процесс.
LD 100 – доза, вызывающая 100% гибель животных;
LD 50 - 50%-ная летальная доза (используется чаще
других).
12.
ТоксигенностьТоксигенность
–
способность
микроорганизмов
образовывать токсические вещества, оказывающие
повреждающее действие.
Экзотоксины – яды, продуцируемые Эндотоксины
бактериями в окружающую среду в выделяющиеся
процессе жизнедеятельности
микроорганизма
-
токсические в-ва,
после
гибели
13.
ТоксигенностьЭкзотоксины
Эндотоксины
По природе
Белки
Липополисахарид (ЛПС)
клеточной стенки с белком
По механизму действия
1. Мембранотоксины:
1. Общая интоксикация
2. Действуют на макрофаги,
гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины
способствуя развитию лихорадки
2. Гистотоксины: нейротоксины,
3. Активируют фагоцитоз в небольших
энтеротоксины
концентрациях
3. Функциональные блокаторы –
4. Развитие эндотоксического шока
нарушают проведение возбуждения от
при высокой концентрации
нервов к мышцам (ботулотоксин)
Выражена
Специфичность действия
Лишены тропизма
Антигенные свойства
Активные антигены
Слабые антигены
14.
Механизмы и пути передачиМеханизмы
Пути
Факторы
Фекально оральный
1. Водный
2. Пищевой
(алиментарный)
3. Через предметы
обихода
Аэрогенный
1. Воздушно – капельный
2. Воздушно – пылевой
Воздух
Воздух, пыль
Кровяной
(трансмиссивный)
1. Через кровососущих
насекомых
2. Гематогенный
(парентеральный)
3. Половой
Насекомые
1. Раневой
2. Контактно – половой
3. Вертикальный
Ранения
Контактный
Вода
Пища
Игрушки
Шприцы и другие
хирургические
инструменты
От матери к плоду
15.
Механизмы и пути передачиГруппы
инфекционных
болезней
Входные ворота
Механизмы и пути
передачи возбудителя
Кишечные
инфекции
Слизистые оболочки
ЖКТ
Фекально-оральный:
алиментарный, водный,
контактно-бытовой
?
?
Аспирационный:
воздушно-капельный,
воздушно-пыльный
?
Трансмиссивный:
инокуляционный,
контаминационный
Слизистые оболочки
Инфекции
верхних
дыхательных путей дыхательных путей
Кровяные
инфекции
?
Кожные покровы
Инфекции
Слизистые и кожные
наружных покровов покровы
?
?
?
Контактный: прямой,
опосредованный
?
16.
Входные воротаВходные ворота возбудителя при сибирской язве и
клинические варианты болезни
Кожные
покровы
Слизистые
оболочки
дыхательных путей
Слизистые
оболочки
ЖКТ
Кожная форма:
карбункулезная
эдематозная
буллезная
эризипелоидная
Септическая
форма
Легочная форма
Септическая
форма
Кишечная форма
Септическая
форма
17.
Периоды инфекционной болезниЛАТЕНТНЫЙ (ИНКУБАЦИОННЫЙ) ПЕРИОД
ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
ПЕРИОД РАЗГАРА БОЛЕЗНИ
СМЕРТЬ
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
Хронизация
заболевания
18.
Периоды инфекционной болезниПериод
инфекционного
заболевания
Поведение
возбудителя
1
Инкубационный
Адгезия возбудителя
на чувствительных
клетках миндалин,
ЖКТ, мочеполовой
тракт и др.
2
Продромальный
Колонизация
чувствительных
клеток и проявление
неспецифических
симптомов, связанных
с интоксикацией (гол.
боль, лом костей и
др.)
Выделение в
окружающую
среду
Специфичес
кий
иммунный
ответ
Как правило не Антител нет
выделяется
Некоторые
возбудители
выделяются в
окружающую
среду: вирус
гриппа,
краснухи,
коклюша, кори
Антител нет
19.
Периоды инфекционной болезни3 Разгар болезни
Интенсивное
Выделяется
размножение,
проявление
специфических
симптомов
заболевания
4 Исход заболевания:
Прекращение
размножения и
гибель
возбудителя,
нормализация
функций
больного
Прекращается
после
выздоровления
больного или
переходит в
микробоносительство
Появляются АТ
класса IgM, в
конце периода
происходит
замена
антителами
IgG и IgA
Нарастает титр
IgG, возможно
формирование
ГЗТ
(гиперчувствительность
замедленного
типа)
20.
Первичный очагПервичный комплекс – своеобразный воспалительный очаг на месте
внедрения возбудителя с поражением одного или нескольких лимфатических
узлов.
Характерен для некоторых инфекций (чума, туляремия, сап, сибирская язва,
сифилис, туберкулез, псевдотуберкулез и др.).
21.
Генерализация ИП• Ключевым звеном генерализации инфекции
является бактериемия – проникновение и
циркуляция бактерий в крови. Бактериемия –
обязательный этап патогенеза всех инфекций с
трансмиссивным механизмом передачи (кровяных)
• При наличии благоприятных условий для
микроорганизма происходит генерирование новых
поколений и распространение возбудителя за
пределы первичного очага – фаза диссеминации.
22.
Генерализация ИПМенингококковая инфекция
• Входные ворота – cлизистая оболочка носоглоткилизистая оболочка носоглотки
• Возбудитель – Neisseria meningitis
• В 10-15% развивается назофарингит
23.
Генерализация ИПВ
большинстве
случаев
генерализация
процесса
происходит
при
заносе
менингококков током крови в
субарахнаидальное пространство,
где они размножаются и вызывают
гнойное
воспаление
мягких
мозговых оболочек – менингит, в
тяжелых
случаях
менингоэнцефалит
24.
Генерализация ИПМенингококковый
менингит
25.
Генерализация ИПРедко менингококк оказывается способным преодолеть
местные защитные барьеры и проникнуть в кровь
(менингококковый сепсис)
26.
ИП по происхождения- экзогенная – заражение из окружающей среды с
пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного
человека;
- эндогенная – заражение условно-патогенными
микроорганизмами, обитающими в организме самого
человека, что происходит при снижении иммунитета;
- аутоинфекция – самозаражение путем переноса
(обычно руками больного) из одного места в другое (из
полости рта или носа на раневую поверхность).
27.
Еще несколько важных понятийМикст-инфекция — ИП, вызванный одновременно двумя и более
инфекционными агентами
???
Вторичная инфекция — ИП, развивающийся на фоне уже имеющейся
(первичной) ИБ, вызванной другим м/о.
???
28.
Еще несколько важных понятийРеинфекция — повторное, после выздоровления, возникновение у пациента
ИП, вызванного тем же микроорганизмом.
???
Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же
возбудителем до периода выздоровления.
???