Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца

1.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ
ЛИХОРАДКА и ХРОНИЧЕСКАЯ
РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Профессор кафедры факультетской терапии,
д.м.н., профессор Ольга Викторовна Лышова

2.

ПЛАН ЛЕКЦИИ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Вопросы терминологии заболевания, вклад отечественных учёных в изучение
проблемы ревматизма (Г.И. Сокольский, Г.А. Захарьин, С.П. Боткин, А.А. Киссель, Н.Д.
Стражеско)
Распространённость и заболеваемость ревматической лихорадкой: сравнительный
анализ данных статистики в середине и конце XX и в начале XXI века
Роль бета-гемолитического стрептококка группы А в этиологии заболевания у
генетически предрасположенных лиц. Предрасполагающие факторы развития
ревматизма
Аутоиммунно-аллергическая теория патогенеза острой ревматической лихорадки,
феномен молекулярной (антигенной) мимикрии
Четыре фазы прогрессивной дезорганизации соединительной ткани при
ревматической лихорадке (работы K. Aschoff, В.Т. Талалаева и др.)
Клиническая картина: системные проявления заболевания
Диагностика острой ревматической лихорадки: большие и малые критерии КисельДжонса; лабораторные данные, подтверждающие перенесённую стрептококковую
инфекцию
Классификация: от А.И. Нестерова (1956, 1964) до наших дней
Перечень основных принципов лечебных мероприятий
Первичная и вторичная профилактика, роль дюрантных препаратов пенициллина
NOTA BENE! Профилактика инфекционного эндокардита у больных с пороками
клапанов ревматической этиологии

3.

Вопросы терминологии
заболевания, вклад отечественных
учёных в изучение проблемы
ревматизма (Г.И. Сокольский, С.П.
Боткин, А.А. Киссель, Г.А.
Захарьин)

4.

Древнекитайская медицина: Ревматизм как заболевание суставов
Гиппократ (460-377 гг до н.э.): Описал клинику острого ревматического мигрирующего
полиартрита и подметил факт преимущественного развития заболевания у лиц молодого
возраста
К. Гален (около 2000 лет назад): Понятие ревматизм (от др. греческого ῥεῦμα - «поток,
течение») — растекание по телу
Байю (G. Bail-lou) и Сиденгам (T. Sydenham) (XVII век): Ревматизм – общее заболевание
организма и признание ревматической природы хореи
Питкерн (D. Pitcairn, 1788) и Ф. Волковинский (1818): Признана связь ревматизма с
поражением сердца
Буйо (1835, 1840) и Г. И. Сокольский (1836, 1838): подробное описание ревматического
поражения сердца с образованием пороков его клапанов
С. П. Боткин (1888): Впервые сформулировал понятие о ревматизме, как об общем
заболевании, имеющем связь с инфекцией
Г.А. Захарьин ( середина XIX века): Ревматизм – резко обособленная болезнь, выделил
ревматический полиартрит в самостоятельную нозологическую форму
А.А. Киссель: в 1934 г. организовал и возглавил первую в СССР Детскую
ревматологическую клинику, впервые сформулировал 5 основных критериев ревматизма,
каждый из которых считал абсолютным, патогномоничным для ревматизма; вместе с тем
он подчеркивал и диагностическую значимость их сочетаний

5.

Терминология
Середина XX века:
В СССР:
Острый ревматизм (ревматизм)
Болезнь Сокольского-Буйо (по предложению академика А.И. Нестерова)
Сокольский
Григорий Иванович
(1807 - 1886)
профессор по кафедре
частной патологии и терапии
Московского университета
В Швеции: ревматизм
В Голландии: инфекционный ревматизм, термином «ревматизм» называли все
поражения суставов, кроме этой болезни
В США: ревматическая лихорадка

6.

XXI век
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Острая
ревматическая
лихорадка
Повторная
ревматическая
лихорадка
Хроническая
ревматическая
болезнь сердца

7.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Определение понятия (академик В.А. Насонова, 2005)
Постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или
фарингита
вызванное бета-гемолитическим стрептококком группы А
проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания
соединительной ткани с преимущественной локализацией в:
сердечно–сосудистой системе (кардит)
суставах (мигрирующий полиартрит)
мозге (хорея)
коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки)
развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом,
молодого возраста (7–15 лет)
в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены
стрептококка и перекрёстной реактивностью со схожими
аутоантигенами поражаемых тканей человека

8.

ПОВТОРНАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ
ЛИХОРАДКА Определение понятия
Новый эпизод острой ревматической лихорадки
Проявляется преимущественно кардитом, реже —
кардитом с полиартритом, редко — хореей)
Часто развивается после любых интеркуррентных
заболеваний, оперативных вмешательств, физических
перегрузок, переохлаждения и т.д.

9.

ХРОНИЧЕСКАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Определение понятия
Заболевание сердца, характеризующееся
стойким поражением сердечных клапанов в
виде поствоспалительного краевого фиброза
клапанных створок или сформированного
порока сердца (недостаточность и (или)
стеноз), сформировавшихся после
перенесенной острой ревматической
лихорадки

10.

Распространённость и
заболеваемость: сравнительный
анализ данных статистики
середины и конца XX века и начала
XXI века

11.

Из книги «Клинические лекции» профессора В.С. Вовси, тема
«Ревматизм», 9 сентября 1959
РЕВМАТИЗМ – ВЕЛИКОЕ СОЦИАЛЬНОЕ БЕДСТВИЕ!
В 1956 г. на каждую тысячу обследованных ревматизм выявлялся у 7,7
школьников и у 0,6 взрослых. 7% больных ревматизмом, помещённых в
городские стационары, умирали.
Годы
Выявляемость
Впервые выявленный
ревматизм
1954
1 280 000
271 000
1955
1 305 000
448 000
1956
1 214 000
401 000
7 класс
10 класс
1950 г.: 11,6
1953 г.: 13,6
1956 г.: 13,4
1956 г.: 15,6
Заболеваемость ревматизмом на 1 тысячу
обследованных

12.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.
Распространённость (1) и заболеваемость (2)
Распространенность (график 1) и заболеваемость (график 2)
ревматической лихорадкой в Москве
(на 1000 детского населения)
Данные Московского детского
кардиоревматологического диспансера

13.

Взаимосвязь между уровнем первичной заболеваемости
ревматизмом и неблагоприятными экологическими, а также
социально-бытовыми условиями
Заболеваемость острой ревматической лихорадкой
в Северо-Кавказском регионе
(по данным Госстатотчёта МЗ РФ в 1994 г.)
1993
1994
0,2
0,15
% 0,1
0,05
0
дети
подростки
NOTA BENE! Ревматизм не исчезнет, пока циркулирует в природе стрептококк группы А,
а детское население нашей планеты не может быть избавлено от стрептококка этой
группы в течение последующих десятилетий (J. Rott)

14.

В мире распространённость ревматической лихорадки
достигает 4%, при этом 50-70% всей заболеваемости
приходится на возраст от 7 до 20 лет
В целом по России к концу XX в. заболеваемость всеми
формами этого заболевания составляла
17 на 100 000 населения, а по острой ревматической
лихорадке - 5,4 на 100 000
Выявляемость острой ревматической лихорадки среди детей
5–14 лет составляет 336 тыс. новых случаев ежегодно

15.

Карта, показывающая мировую заболеваемость острой
ревматической лихорадкой в период с 1991 года по настоящее
время

16.

Взаимосвязь между острой ревматической лихорадкой и хронической
ревматической болезнью сердца в различные возрастные периоды
(Lancet 2005, Том 366, стр. 155, по данным исследователей из Австралии)
ARF (кривая синего цвета) – острая ревматическая лихорадка
RHD (кривая красного цвета) – хроническая ревматическая болезнь сердца

17.

Роль бета-гемолитического
стрептококка группы А в развитиии
заболевания у генетически
предрасположенных лиц.
Предрасполагающие факторы
развития ревматизма

18.

Бета-гемолитический стрептококк группы А
(Streptococcus pyogenes)
Рис. 1
Рис. 2
Рис. 1 Вид миндалин при их гнойном воспалении
Рис. 2 Мазок гноя (окраска по Граму)
Рис. 3 Культура на кровяном агаре (бета-гемолиз)
Рис. 3

19.

Бета-гемолитический стрептококк группы А –
возбудитель острой ревматической лихорадки
(ОРЛ) у генетически предрасположенных лиц
Лица с группами крови A (II) и B (III)
Определены следующие ассоциации антигенов
гистосовместимости (по системе HLA – человеческий
лейкоцитарный антиген) для ОРЛ и хронической
ревматической болезни сердца
HLA-B7, B35, Cw4 – факторы риска развития ОРЛ у детей
HLA-DR4 – факторы риска развития ОРЛ у лиц
европеоидной расы
HLA-A2, B7, B15 – фактор риска развития
недостаточности митрального клапана
HLA-B35 – фактор риска развития недостаточности
аортального клапана

20.

Предрасполагающие факторы развития
острой ревматической лихорадки
Молодой возраст (7-15 лет) и женский пол
Хроническая очаговая инфекция
Хронический тонзиллит у родственников
Ревматизм или диффузные заболевания
соединительной ткани у родственников первой степени
родства
Неблагоприятные условия проживания, частые
переохлаждения, низкий социальный уровень,
перенаселение (скученность), влажный климат
Сезонные изменения погоды (осень и весна)

21.

Аутоиммунно-аллергическая
теория патогенеза ревматической
лихорадки, феномен молекулярной
(антигенной) мимикрии
NOTA BENE! Важное значение имеет факт длительного персистирования
компонентов стрептококковой инфекции!

22.

Схематическое изображение строения клетки бета-гемолитического
стрептококка (Streptococcus pyogenes), поверхностных и
секретируемых факторов вирулентности (Шпынев К.В. и др.)

23.

Схематическое изображение
структуры М-белка (М-протеина) с
консервативным (синим),
вариабельным (красным) и
гипервариабельным (зеленым)
участками. Обратите внимание,
что консервативный регион
находится ближе всего к
клеточной мембране

24.

Феномен молекулярной мимикрии
(Фарид-Надир, Д.С. Линтикам, 1988)
Стрептококк экспрессирует антигены
идентичные тканевым антигенам
человека (в частности к эндокарду)
Т и В лимфоциты, которые
распознают эти антигены могут
реагировать с собственными
клетками, т.е. обладают
аутореактивностью
Развитие протективного
антиинфекционного ответа может
приводить к развитию
аутоиммунного ответа

25.

Роль аллергических реакций в патогенезе ревматической
лихорадки подтверждается характерными проявлениями
заболевания:
Возникновение через 10-14 дней после стрептококковой инфекции
Большая «подвижность» клинических проявлений
Ярко выраженная склонность к рецидивам
Развитие рецидивов под влиянием ряда разрешающих факторов
(охлаждение, инфекции, травмы и др.)
Значительное повышение проницаемости капилляров
Положительный эффект после применения десенсибилизирующих
средств и глюкокортикостероидных гормонов (ТЕРАПИЯ EX
JUVANTIBUS)

26.

Аллергическая реакция
немедленного типа

27.

Аллергическая реакция
замедленного типа

28.

Четыре фазы прогрессивной
дезорганизации соединительной
ткани при ревматической
лихорадке
(работы K. Aschoff, В.Т. Талалаева
и др.)

29.

Четыре фазы прогрессивной дезорганизации
соединительной ткани при ревматической лихорадке
Мукоидный отёк
Фибриноидное набухание
Гранулематозная пролиферация
Склероз

30.

Ревматическая гранулёма волзникает только в сердце,
работы L. Aschoff (1904) и В.Т. Талалаев (1921)
Ашофф Л. (1866-1941) – немецкий патологоанатом
Талалаев В.Т. (1886-1947) – отечественный патологоанатом, в 1929 опубликовал
монографии «Острый ревматизм», в 1936 году получил премию Международной
антиревматической лиги за её издание

31.

Ревматизм – болезнь мезенхимы, т.е. тех тканей, которые
эмбриогенетически происходят из средней зародышевой оболочки. А
так как из этой оболочки образуется огромное число органов, в
частности, сердце, сосуды, мышцы, сухожилия, равно как опорная
соединительная ткань, которые ведут свое происхождение из
мезенхимы, может разыграться процесс, именуемый ревматизмом
(Талалаев В.Т.)
Ревматизм представляет собой заболевание, которое, однажды
возникнув, на определённом этапе своего развития принимает
характер непрерывно протекающего процесса, характеризующегося
прогрессивной дезорганизацией соединительной ткани (Талалаев
В.Т.)

32.

Клиническая картина
ревматической лихорадки:
системные проявления

33.

ИЗМЕНЕНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ
ЛИХОРАДКИ
При острой ревматической лихорадке реже встречаются
такие симптомы, как острое начало, высокая лихорадка,
острый «летучий» полиартрит, панкардит
Возрастает частота латентных и малосимптомных, или
даже бессимптомных случаев течения ревматического
кардита. Участились случаи кардита, заканчивающиеся
развитием склероза в миокарде и эндокарде без
образования явного порока сердца
Допускается возможность выздоровления больного без
формирования порока сердца

34.

Некоторые особенности течения
ревматической лихорадки
Поэтапное развитие заболевания
1 период – бессимптомный или с явлениями затянувшейся реконвалесценции
2 период – острая ревматическая лихорадка
3 период – многообразные проявления хронической ревматической болезни сердца с
прогрессированием тяжести пороков и развитием гемодинамических нарушений
Течение ревматической лихорадки может быть разным:
Острое (2-3 месяца)
Подострое (3-6 месяцев)
Затяжное
Непрерывно рецидивирующее
Латентное
Степень активности воспалительных изменений с учётом клинических и лабораторных
данных может быть разной:
Минимальная
Умеренная
Выраженная

35.

МИГРИРУЮЩИЙ ПОЛИАРТРИТ (60-90% детей). Симметричное поражение крупных
суставов (коленные, локтевые, голеностопные, плечевые, лучезапястные).
Клиника: Tumor et rubor cun calore at bolore, functio laesa
АРТРАЛГИИ
Nota Bene! После стихания воспаления в суставах нет остаточных изменений –
полная обратимость процесса!
Не путать с другими заболеваниями суставов, например с ревматоидным
артритом. Это другое заболевание!
«Ревматизм лижет суставы и кусает сердце» (патологоанатом Абрикосов)

36.

Ревматический кардит (90-95% детей) – миокардит, эндокардит, перикардит.
Основной критерий: клапанный эндокардит или краевой вальвулит,
преимущественно митрального клапана (фото), реже – аортального клапана в
сочетании с миокардитом или перикардитом

37.

Ревматическое поражение лёгких (васкулиты, мелкоочаговые
интерстициальные пневмонии, ограниченные плевриты) встречается у 2-5%
взрослых и 8-15% детей
Ревматическое поражение почек (преходящий мочевой синдром обусловлен
развитием быстропрогрессирующего гломерулонефрита токсического генеза
без исхода в хронический)
Ревматический перитонит и полисерозиты (часто при остром течении
заболевания): у 12% детей. По мнению М.А. Скворцова у детей при
ревматическом полисерозите в воспалительном процессе участвуют три, а
иногда и все четыре оболочки – обе плевры, перикард и брюшина

38.

МАЛАЯ ХОРЕЯ (6-30% детей, чаще у девочек)
(эпонимы: хорея Сиденгама, пляска Святого Вита)
Клиника: гиперкинезы,
мышечная гипотония,
расстройства статики
и координации,
сосудистая дистония,
психоэмоциональные
нарушения,
эмоциональная
лабильность
В патологический
процесс вовлекаются
структуры головного
мозга: полосатое тело,
мозжечок,
субталамические ядра

39.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА, Erythema marginatum (4-17% детей, на высоте атаки острой
ревматической лихорадки). На коже туловища и внутренней поверхности конечностей
высыпания бледно-розового цвета, исчезающие при надавливании, не возвышаются над
уровнем кожи, без зуда, диаметр 5-10 см. Транзиторный, мигрирующий характер
распространения, исчезает без остаточных явлений
(С. С. Арифов «Дерматовенерология», 2008)

40.

ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ УЗЕЛКИ (1 - 3% ДЕТЕЙ)
В периартикулярных тканях в местах прикрепления сухожилий, на разгибательной поверхности крупных
суставов (в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной
области (диаметром не более 5 мм) плотные, безболезненные образования, при лечении исчезающие
бесследно. Цикл обратного развития от двух недель до 1 месяца
(С. С. Арифов «Дерматовенерология», 2008)

41.

Клинические проявления ревматического
процесса при минимальной степени активности
Клинические симптомы выражены слабо, возможно полное отсутствие признаков
экссудативного компонента воспаления в органах и тканях; характерен
преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений
Клинические проявления соответствуют вариантам течения:
• без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи
• изолированный миокардит
• затяжной непрерывно рецидивирующий латентный ревмокардит
Показатели крови на верхней границе нормы: СОЭ до 20–30 мм/ч, лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом формулы крови, γ-глобулины > 20 %, С-реактивный
белок 1–2 плюса, серомукоиды выше 0,21 ед
Серологические тесты на верхней границе нормы: антистрептолизин-О > 200 ЕД
ЭКГ признаки поражения миокарда (при наличии миокардита) мало информативны:
снижение вольтажа зубцов ЭКГ, увеличение электрической активности миокарда
левого желудочка, возможны атриовентрикулярная блокада I степени и
экстрасистолия
Рентгенологические и ультразвуковые проявления разнообразны и зависят от
клинико-анатомической характеристики процесса

42.

Клинические проявления ревматического
процесса при умеренной степени активности
Умеренные клинические проявления болезни с умеренной лихорадкой или без нее;
отсутствует выраженный экссудативный компонент воспаления в пораженных органах с
тенденцией к множественному их вовлечению в воспалительный процесс; признаки
кардита выражены умеренно или слабо
Клинические проявления:
• поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит) — подострый ревмокардит в сочетании с
недостаточностью кровообращения I–II А ст.
• подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым
полиартритом, фиброзным плевритом, нефропатией, ревматический хореей,
подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой
Показатели крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови; СОЭ 20–40 мм/ч;
С-реактивный белок 1–3 плюса; α2-глобулины 11–16 %; γ-глобулины 21–25 %;
серомукоиды 0,3–0,6 ед
Серологические тесты: антистрептолизин-О > 400 ЕД
ЭКГ признаки миокардита: те же, что и при минимальной степени активности. Может быть
преходящее удлинение интервала QТ, нарушения ритма и проводимости, признаки
коронарита
Рентгенологические и ультразвуковые проявления: расширение тени сердца в поперечнике
при ХСН, плевроперикардиальные спайки, снижение сократительной функции миокарда
левого желудочка

43.

Клинические проявления ревматического
процесса при высокой степени активности
Выраженный компонент экссудативного воспаления в пораженных органах и системах (острый
полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты и др.), яркая клиническая картина,
выраженный лихорадочный синдром
Клинические проявления:
• острый и подострый диффузный эндомиокардит в сочетании с ХСН II Б стадии
• панкардит в сочетании с ХСН II А или II Б стадией
• ревматический процесс с поражением сердца (2-х или 3-х оболочек) и малой хореей
• подострый и хронический ревмокардит в сочетании с полиатритом, плевритом, пневмонией,
нефритом, гепатитом, кольцевидной эритемой
Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом формулы; СОЭ более 40 мм/ч; Среактивный белок 3–4 плюса; фибриноген 10 г/л и выше; уровень α2-глобулинов > 15 %,
γ-глобулинов 23–25 % и выше; серомукоиды > 0,6 ед
Серологические тесты: титры антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы
выше допустимых цифр в 3–5 раз
ЭКГ признаки: те же, что и при умеренной степени активности. Могут присоединиться фибрилляция
предсердий, политопные экстрасистолы
Рентгенологические и ультразвуковые проявления: увеличение размеров сердца и снижение
сократительной функции миокарда; возможны плевроперикардиальные изменения

44.

Диагностика острой ревматической
лихорадки: большие и малые
критерии Кисель-Джонса;
лабораторные данные,
подтверждающие перенесенную
стрептококковую инфекцию

45.

Синдромный принцип диагностики острой
ревматической лихорадки
профессор Кисель
Александр Андреевич (конец 1930 гг.)
Jones T.D. (1944). "The diagnosis of rheumatic
fever". JAMA Vol. 126. – P. 481–484.

46.

Большие диагностические критерии
ревматизма
Мигрирующий полиартрит
Ревматический кардит
Малая хорея
Кольцевидная эритема
Ревматические узелки
Nota Bene! Основные признаки заболевания развиваются
через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции
(т.е. в анамнезе: тонзиллит или фарингит или скарлатина)

47.

МАЛЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
Клинические
Артралгия
Лихорадка
Лабораторные
Повышенные острофазовые
показатели: СОЭ,
С-реактивный белок
Инструментальные
Удлинение интервала PR на
ЭКГ, признаки митральной или
аортальной регургитации на
Допплер Эхо-КГ

48.

Вверху: нормальная анатомия
левой половины сердца,
Внизу слева: двумерная
эхокардиограмма демонстрирует
утолщенную переднюю створку
митрального клапана,
Внизу справа: двумерная
эхокардиограмма с цветным
допплером, демонстрирует
регургитацию митрального
клапана тяжёлой степени (синяя
струя)

49.

Лабораторные данные, подтверждающие
перенесенную стрептококковую инфекцию
Позитивная А-стрептококковая культура, выделения из зева, или
положительный тест быстрого определения А стрептококкового
антигена
Повышенные или повышающиеся титры противострептокковых
антител:
антистрептолизин О (АСЛ-О),
антистрептогиалуронидаза (АСГ),
антистрептокиназа (АСК),
анти-ДНК-аза В
Титр АСЛ-О
1:250
Титр АСГ
1:300
Титр АСК
1:300
Анти-ДНК-аза В

50.

наличие 2 больших критериев или 1
большого и 2 малых критериев в
сочетании с данными,
подтверждающими предшествующую
инфекцию стрептококками группы А,
свидетельствуют о высокой
вероятности острой ревматической
лихорадки

51.

52.

Классификация ревматической
лихорадки: от А.И. Нестерова (1956,
1964) до наших дней

53.

Рабочая классификация ревматизма,
предложенная А.И. Нестеровым (1964)

54.

Данная классификация принята в 1964 г., в ней не отражены
современные особенности и взгляды на течение ревматизма
Изменение номенклатуры с точки зрения международной
терминологии
Термин "возвратная ревматическая лихорадка" (возвратный
ревмокардит) исключён из новой классификации
Временной принцип вариантов течения процесса утратил
клиническую значимость
Градация на степени активности процесса признана
нецелесообразной в связи с отсутствием жёстких,
однозначно трактуемых критериев

55.

Классификация ревматической лихорадки
(Американская ассоциация ревматологов,
Ассоциация ревматологов России, 2003)
Клинические
варианты
ОРЛ
ПРЛ
Клинические проявления
ХСН
Исход
Основные
Дополнительные
Кардит
Лихорадка
Выздоровление
Артрит
Артралгии
ХРБС:
Хорея
Абдоминальный
синдром
Кольцевидная
эритема
Серозиты
с пороком
сердца
без порока
сердца
Ревматические
узелки
Сокращения: ОРЛ – острая ревматическая лихорадка,
ПРЛ – повторная ревматическая лихорадка,
ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца,
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
стадии
ФК
по
NYHA
0
I
II A
II Б
III
0
I
II
III
IV

56.

Примеры формулировки диагноза
Острая ревматическая лихорадка: кардит.
Сочетанный порок (митральный вальвулит),
полиартрит. ХСН I стадии, ФК I.
Повторная ревматическая лихорадка: кардит.
Сочетанный митральный порок сердца. ХСН IIА
стадии, ФК II.
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
комбинированный митрально-аортальный порок
сердца. Резкий митральный стеноз. Аортальная
недостаточность II степени. ХСН IIБ стадии, ФК IV.

57.

Перечень основных принципов
лечебных мероприятий при
ревматической лихорадке:
Эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы А
Подавление активности ревматического процесса
Предупреждение формирования хронической ревматической
болезни сердца

58.

ЛЕЧЕНИЕ Острой ревматической
лихорадки: трёхэтапная система
Стационар
Поликлиника
Санаторий,
ревматологический
реабилитационный
центр
6-8 недель
от 1-1,5 месяца до
1-2-5 лет, диспансерное
наблюдение и
противорецидивная терапия
1,5-3 месяца

59.

ЛЕЧЕНИЕ. Режим и питание
Постельный режим на 2-3 недели, проветривание
палат, УФО
Лечебная физкультура: дыхательная гимнастика,
пассивные и активные движения, лёгкий массаж мышц
нижних конечностей, спины)
Полноценное питание (1500-2000 калорий): белок 1 г на
1 кг веса больного (50% животного происхождения),
витамины С, В, РР, соль 4-5 г, жидкость до 1 л,
ограничение углеводов

60.

Этиологическое лечение острой
ревматической лихорадки
Rp.: Benzylpenicillini-natrii 500000 ED
D.t.d № 50
S. в/мыш от 1,5 до 4 млн. Ед в сутки подросткам и 400-600
тыс. Ед в сутки детям на 4 введения 10-14 дней
С последующим переходом на применение дюрантной
формы препарата в режиме вторичной профилактики
Rp.: Extencillini 1200000 ED
D.t.d № 10
S. в/мыш глубоко каждые 15 дней на протяжении 2 мес.
При непереносимости этой группы препаратов: макролиды,
линкозамины, цефалоспорины

61.

Патогенетическое лечение ОРЛ
ПРЕПАРАТЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ
ДЕЙСТВИЕМ:
Глюкокортикостероиды
Нестероидные противовоспалительные средства
(преднизолон) при высокой и умеренной степени
активности, детям до 10 лет (0,7-0,8 мг/кг), детям старше 10 лет и взрослым — в дозе 15–
20 мг/сут до достижения терапевтического эффекта (обычно 2–3 недели) с последующим
снижением дозы, начиная с вечерней, на 2,5 мг каждые 5–7 дней до полной отмены. Общая
продолжительность курса терапии ГКС составляет 1,5–2 месяца, при тяжелых кардитах —
до 2,5–3 месяцев).
(диклофенак натрия,
бруфен, индометацин, нимесулид) показаны при слабо выраженном вальвулите,
ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса, после стихания
высокой активности и отмены ГКС, при повторной ревматической лихорадке)
ПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ - показаны при малой хорее (при
моносиндромном течении):
Анксиолитики, Нейролептики, Седативные препараты, Противосудорожные,
Ноотропы, Антигистаминные препараты

62.

Симптоматическое лечение ОРЛ
(фармакотерапия застойной сердечной недостаточности)
При развитии сердечной декомпенсации вследствие первичного ревмокардита (как правило
бывает только у детей), явный терапевтический эффект оказывает назначение преднизолона в
высоких дозах (40–60 мг/сут). В то же время ГКС не следует назначать при застойной сердечной
недостаточности на фоне сформированного ревматического порока сердца без явных признаков
кардита (высокий риск прогрессирования миокардиодистрофии).
При сохраняющемся в миокарде воспалительном процессе в некоторых случаях при
индивидуальном подборе лекарственных препаратов могут быть использованы сердечные
гликозиды и β-адреноблокаторы (риск развития аритмий, блокад, снижения сократимости миокарда).
Основные группы препаратов, применяемые для лечения застойной сердечной
недостаточности у больных с острой ревматической лихорадкой и ревматическим
пороком сердца:
• β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол);
• диуретики: петлевые (фуросемид: 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 дней); тиазидные и тиазидоподобные
(гидрохлортиазид, индапамид); калийсберегающие (спиронолактон: 3–5 мг/кг/сут в течение 3
недель);
• блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);
• ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (N.B.! Учитывать возможное взаимодействие с
НПВС — ряд эффектов ингибиторов АПФ при застойной сердечной недостаточности
реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина; в
то же время основной механизм действия НПВС связан с подавлением циклооксигеназного пути
синтеза простагландинов — следовательно, совместное назначение НПВП и ингибиторов АПФ
может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних)

63.

Первичная и вторичная
профилактика ревматической
лихорадки, роль дюрантных
(пролонгированных) препаратов
пенициллина

64.

БОРЬБА С ОЧАГОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Проводится в подостром периоде заболевания при отсутствии признаков
активности воспалительного процесса, т. е. не ранее, чем через 3–4
месяца после начала атаки, на фоне антибактериальной терапии

65.

ПРОФИЛАКТИКА
Острой ревматической лихорадки
Первичная
Мероприятия общего плана, направлены на повышение естественного иммунитета и
адаптивных возможностей организма
Меры по борьбе со стрептококковой инфекцией
Вторичная
Регулярное круглогодичное введение пролонгированных препаратов пенициллина (депопенициллинов). Рекомендуются следующие схемы: Бензатин бензилпенициллин
(ретарпен, экстенциллин, пендепон) вводят глубоко в/м 1 раз в месяц: детям до 25 кг ––
600 тыс. ЕД; детям более 25 кг –– 1,2 млн ЕД; подросткам и взрослым –– 2,4 млн ЕД.
В случае непереносимости бензатина бензилпенициллина возможен пероральный приём
антибиотиков из других групп: макролиды или цефалоспорины по 7–10 дней каждого
месяца.
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДОЛЖНА СОСТАВЛЯТЬ:
Для лиц, перенесших ОРЛ без кардита — не менее 5 лет после перенесенной атаки или до 18 лет
(по принципу «что дольше»).
Для лиц, перенесших кардит без формирования порока сердца — не менее 10 лет после
последней атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
Для пациентов со сформированным пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) —
пожизненно.

66.

NOTA BENE! Профилактика
инфекционного эндокардита у
больных с пороками клапанов
ревматической этиологии

67.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
N.B.! ВСЕ ПАЦИЕНТЫ С РЕВМАТИЧЕСКИМ ПОРОКОМ СЕРДЦА ВХОДЯТ В
КАТЕГОРИЮ ВЫСОКОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННОГО
ЭНДОКАРДИТА
При манипуляциях на полости рта, пищеводе, дыхательных путях:
однократный пероральный прием амоксициллина в дозе 2 г (детям до 12 лет –– 50 мг/кг) за 1
час до вмешательства (при затруднении перорального приёма –– в/м или в/в введение за
30 мин до процедуры);
при непереносимости пенициллина показан пероральный приём кларитромицина /
азитромицина по 500 мг (детям 15 мг/кг) или цефалексина / цефадроксила 2 г (детям
50 мг/кг) или клиндамицина 600 мг (детям 20 мг/кг);
при непереносимости пенициллина и невозможности перорального приема –– за 30 мин до
процедуры ввести в/в клиндамицина в дозе 600 мг (детям 20 мг/кг) или цефазолина (в/м
или в/в) в дозе 1 г (детям 25 мг/кг).
При манипуляциях на желудочно-кишечном или урогенитальном трактах:
однократный пероральный приём амоксициллина в дозе 2 г (детям 50 мг/кг) за 1 час до
вмешательства (при затруднении перорального приёма –– в/м или в/в введение за 30 мин
до процедуры);
при непереносимости пенициллина показано в/в ведение ванкомицина в дозе 1 г (дети 20
мг/кг) в течение 1–2 ч, введение закончить за 30 мин до процедуры.

68.

Литература
Ревматические болезни: руководство для врачей / под ред.
В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. – М., 1997. – С. 144-160.
М.С. Вовси Клинические лекции. Ревматизм. – Медгиз, 1961.
– С. 5-40.
И.И. Мюсткевич, Е.Е. Линкевич Острая ревматическая
лихорадка: учебно-методическое пособие. – Гомель: ГомГМУ,
2013. – 48 с.
Балабанова Р.М. Заболеваемость населения России острой
ревматической лихорадкой и хроническими ревматическими
болезнями сердца (2011–2012 гг.). Современная
ревматология. 2014;8(1):14-17.

69.

Насонова Валентина Александровна
(06.07.1923 - 02.02.2011)
Академик РАМН, Заслуженный
деятель науки РФ, профессор,
выдающийся ученый ревматолог с мировым именем,
много лет являющаяся Главным
ревматологом страны.
Почетный директор Института
ревматологии РАМН,
Почетный Президент Ассоциации
ревматологов России,
Почетный член Европейской
антиревматической Лиги и
целого ряда национальных
ревматологических обществ
стран Европы, Азии и Северной
Америки.

70.

9 сентября 1959 год лекция академика Мирона Семёновича Вовси
«Ревматизм»