Сальмонеллез

1.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Преподаватель СМПО Сивкова Елена Владимировна

2.

3.

• - острое зоонозное инфекционное
заболевание с фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя,
характеризуется разнообразными
клиническими проявлениями от
бессимптомного носительства до тяжелых
септических форм. В большинстве случаев
протекает с преимущественным поражением
органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

4.

Этиология
• Возбудитель — большая группа сальмонелл (S.
typhimurium, S. Епteritidis и др), представляющих собой
грамотрицательные палочки; имеют жгутики, подвижны,
хорошо растут на обычных питательных средах. Длительно
(до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде. В
некоторых продуктах (молоко, мясные продукты)
сальмонеллы способны размножаться. Соление и
копчение оказывают слабое влияние, а замораживание
увеличивает сроки выживания. Основными факторами
патогенности сальмонелл являются холероподобный
энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной
природы.

5.

6.

Эпидемиология
• Источниками инфекции являются в основном домашние
животные и птицы, а также человек (больной, носитель).
Механизм передачи – фекально-оральный.
• Пути передачи алиментарный, контактно-бытовой, водный
• Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое
время года, что связано с ухудшением условий хранения
продуктов.
• Восприимчивость высокая, после перенесенного заболевания
иммунитет не стойкий, не более 1 года
• Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.

7.

Патогенез
• Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация
возбудителя и внедрение его в кишечную стенку (развитие
гастроинтестинальной формы заболевания). В незначительном проценте
случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги
пролиферативного, реже гнойного воспаления (характерно для развития
соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза).
• Происходит захват сальмонелл макрофагами, где они могут размножаться и
преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в
лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом
встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В собственном слое
слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение
бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин
оказывает многообразное действие на различные органы и системы
организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и
нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционнотоксического шока.
• Энтеротоксин приводит к развитию водянистой диареи. В тяжелых случаях
заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются
значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема
циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

8.

Классификация
• 1. Гастроинтестинальная форма (локализованная)
• гастритический вариант
• гастроэнтеритичексий вариант
• гастроэнтероколитический вариант
• 2. Генерализованная форма
• тифоподобный вариант
• септический вариант
• 3. Бактериовыделение
• острое
• хроническое
• транзиторное

9.

Симптомы и течение
• Инкубационный период 6 ч до 8 дней.
• 1.Гастроинтестинальная форма — одна из самых
распространенных форм сальмонеллеза (96—98%
случаев). Начинается остро, повышается температура тела
(при тяжелых формах до 39° С и выше), появляются общая
слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в
эпигастральной и пупочной областях, позднее
присоединяется расстройство стула. Стул жидкий
водянистый, цвета «болотный тины», зловонный с
примесью слизи от 5-10 раз в сутки и более. Вследствие
выраженной потери жидкости возникает синдром
обезвоживания (потеря жидкости от 3% до 10% от массы
тела): сухость кожных покровов и слизистых, снижение АД,
тахикардия, олигоанурия, афония, иногда судороги.

10.

• 2.Тифоподобный вариант генерализованной формы.
Заболевание чаще начинается остро. Клиника данной формы
сходна с брюшным тифом и паратифами А и В: лихорадка,
симптомы интоксикации (заторможенность, апатия), бледность
кожи, розеолезная сыпь, вздутие живота, гепатоспленомегалия,
относительная брадикардия.
• 3.Септическая форма. Данная форма заболевания
характеризуется тяжелым течением с выраженными
симптомами интоксикации, лихорадкой с большими
суточными размахами, повторным ознобом и обильным
потоотделением и образованием вторичных гнойных очагов,
которые определяют клинические проявления (остеомиелиты,
артриты, септический эндокардит, холецистохолангиты,
шейный гнойный лимфаденит, менингиты и др.).

11.

Диагностика
• 1.Гемограмма: Лейкоцитоз (или нормоцитоз) с палочкоядерным
сдвигом, нормальное или ускоренное СОЭ. При выраженном
обезвоживании: повышение уровня Нв, эритроцитов.
• 2.ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия.
• 3.В биохимическом анализе крови (при синдроме обезвоживания):
снижение калия, натрия, хлоридов.
• 4.Бактериологический метод исследования: рвотные массы,
промывные воды желудка, испражнения и подозрительные
продукты. Если промывание желудка проводилось водой с
добавлением перманганата калия или гидрокарбоната натрия,
промывные воды для бак.исследования использовать нельзя. При
подозрении на генерализованную форму сальмонеллеза
бак.исследование крови, мочи и другого патологического
материала.
• 5.Серологическое исследование. Забор крови производят из вены
не ранее 5-7 дня болезни, когда в организме начинается
образование антител. Наиболее часто используют РНГА с
комплексным и групповым сальмонеллезными эритроцитарными
диагностиикумами. Минимальный диагностический титр 1:160,
1:200. Более достоверно увеличение титра а/т в динамике.

12.

Лечение
• 1.Госпитализация с тяжелыми и среднетяжелыми формами
заболевания.
• 2.Промывание желудка является обязательным компонентом терапии.
Промывание осуществляют 2—3 л воды или 2% раствора натрия
гидрокарбоната, с помощью желудочного зонда до отхождения чистых
промывных вод.
• 3.При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой
(№4) и питьем солевых растворов.
• 4.Этиотропная терапия (антибактериальная) показана только в случаях
среднетяжелого и тяжелого течения. Препаратами выбора являются
фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут (или др.) внутрь или
парентерально в течение 3-7 дней, и цефалоспорины III поколения
(цефтриаксон) по 1,0—2,0 г в сутки в течение 5—7 дней. Фаготерапия
может служить дополнительным или альтернативным методом
этиотропной терапии сальмонеллезов. Наибольшей эффективностью
обладают адаптированные бактериофаги (с определенной
индивидуальной чувствительностью выделенного возбудителя).
• 5.Патогенетическая терапия: восстановления вводно-солевого баланса
(пероральная регидратация, внутривенное введение полиионных
растворов), дезинтоксикация (энтеросорбенты), ферментативные
препараты, эубиотики.

13.

Профилактика
• В очаге изолируют источник инфекции, сообщают о случае
заболевания в ЦГСЭН. Выявляют контактировавших с
больным лиц, обязательно берут у них кал на
бактериологическое исследование. Наблюдают их в
течение 7 дней. Работники пищевых и приравненных к
ним предприятий, дети, посещающие детские
учреждения, подвергаются однократному
бактериологическому исследованию. В очаге проводится
дезинфекция (как и в очаге брюшного тифа).

14.

Дизентерия
• или шигеллезы – острое инфекционное заболевание с
фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,
характеризующееся синдромом общей интоксикации и
синдромом поражения желудочно-кишечного тракта,
преимущественно дистального отдела толстой кишки.

15.

Этиология
• Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella.
• Различают 4 вида шигелл: Sh. dysenteria (в т.ч.Григорьева —
Шига), Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei.
• Шигеллы – это грамотрицательные палочки. Они неподвижны,
спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых
питательных средах. При благоприятных условиях шигеллы
способны к размножению в пищевых продуктах (в молоке и
молочных продуктах, салатах, вареном мясе, фарше, вареной
рыбе, компотах и киселях). Быстро погибают под действием
прямых солнечных лучей и нагревания (при 60°С — через 30
мин, 100°С — почти мгновенно).
• Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают
дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

16.

Эпидемиология
• Источник инфекции – больной человек или
бактериовыделитель.
• Механизм передачи – фекально-оральный, реализуется
пищевым, водным и контактно-бытовым путями.
Сезонность: весенне-летняя.
• Восприимчивость высокая
• Постинфекционный иммунитет непродолжителен, носит
видо- и типоспецифический характер.

17.

Патогенез
• Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части
бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия
желудочного и других пищеварительных соков, секреторных
иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной
микрофлоры. Часть бактерий, обладающих способностью к
инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму
энтероцитов. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке
сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их
разрушение — выделением эндотоксинов. Параллельно с этими
процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки
толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии
симптоматики колита. В большинстве случаев шигеллеза основная
часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на
уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах
заболевания возбудители могут в значительном количестве
распространяться в подслизистую основу и брыжеечные
лимфатические узлы. При дизентерии наблюдаются четыре стадии
поражения кишечника:
• 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое
воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв.

18.

Клиника
• Инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней.
• Выделяют следующие формы и варианты течения
инфекции:
• 1.Острая дизентерия: колитический,
гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический
варианты, каждый из которых может быть представлен в
легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
• 2.Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или
непрерывное течение.
• 3.Бактерионосительство шигелл (бактериовыделение):
реконвалесцентное и транзиторное.
• По особенностям течения выделяют типичное, стертое,
субклиническое и затяжное течение болезни.

19.

• Острая дизентерия.
• Основным клиническим вариантом заболевания является колитический.
Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей
интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом,
чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью,
брадикардией, снижением артериального давления.
• Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе,
схваткообразного характера, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева,
усиливаются перед дефекацией. Позывы часто бесплодные, сопровождаются
мучительными тянущими болями в области прямой кишки — тенезмами. При
пальпации определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка.
Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем
уменьшаются в объеме, становятся жидкими, появляются патологические
примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях выделяется
лишь небольшое количество слизи с прожилками крови и гноя («ректальный
плевок»).
• Причиной гастроэнтероколитического варианта дизентерии являются, как
правило, шигеллы Зонне. Протекает по типу пищевой токсикоинфекции с
коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Характерно
одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и
обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо
или отсутствуют.
• Гастроэнтеритический вариант. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и
признаки дегидратации.

20.

• Бактериовыделение. Продолжающееся выделение шигелл у
лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при
отсутствии клинических симптомов болезни
реконвалесцентным бактерионосительством.
• Транзиторное бактерионосительство – это однократное
выделение шигелл у практически здорового человека, не
болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника
на протяжении последних 3 мес.

21.

• Хроническая дизентерия устанавливается в случае, если
заболевание продолжается более 3 мес.
• Рецидивирующая форма характеризуется чередованием
ремиссий и рецидивов дизентерии. Клиническая картина
рецидива сходна с таковой при легком или средней тяжести
течении острой дизентерии. В межрецидивном периоде
состояние больных удовлетворительное. При непрерывной
форме хронической дизентерии практически отсутствуют
светлые промежутки, самочувствие больных постоянно плохое,
состояние их ухудшается.

22.

Осложнения
• инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая
энцефалопатия, прободение язв кишечника с
последующим перитонитом, токсическая дилатация
кишки, тромбоз мезентериальных сосудов, выпадение
прямой кишки.

23.

Диагностика
• 1.ОАК: Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
• 2.Бактериологическое исследование кала.
• 3.Серологический метод — реакция непрямой
гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом
(РНГА). Реакцию ставят с парными сыворотками.
Диагностически достоверным показателем,
подтверждающим заболевание, является увеличение
титра антител не менее чем в 8 раз. Минимальный
диагностический титр антител в РНГА 1:200.
• 4.При копроцитоскопии: слизь, скопление лейкоцитов с
преобладанием нейтрофилов (более 30-50 в поле зрения),
эритроциты и различное количество измененных
эпителиальных клеток.

24.

Лечение
• 1.Госпитализация по клиническим (при средней и тяжелой степени тяжести) и
эпид.показаниям.
• 2.Режим постельный при тяжелой форме, полупостельный при среднетяжелой.
• 3.Диета № 4 (или № 4б). После нормализации стула показана диета № 4в с
последующим переводом на диету № 2.
• 4.Этиотропные средства. При среднетяжелой форме курс этиотропной терапии
может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. При лечении
больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты
нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин)
назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5—7 дней,
эрсефурил (нифуроксазид) по 0.2 г х 4 раза в сутки. При среднетяжелом и
тяжелом течении дизентерии препаратами выбора являются фторхинолоны –
ципрофлоксацин (цифран, проципро, ципробай ) по 0.5 г х 2 раза в сутки,
офлоксацин (таривид) по 0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2
раза в течение дня. В случаях крайне тяжелого течения заболевания лечение
начинают фторхинолонами парентерально ( ципрофлоксацин 400 мг или
офлоксацин 400 мг внутривенно в 5% растворе глюкозы в течение 60 мин ) с
последующим переходом на прием внутрь.
• При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный
бактериофаг.
• 5.Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства и оральная
регидратации; энтеросорбенты (полифепан, лигносорб, энтеросорб, смекту и
др.); спазмолитические средства; про- и пребиотики; полиферментные
препараты.

25.

Профилактика
• Выявление больных и бактерионосителей (особенно среди
лиц, связанных с работой с пищевыми продуктами). После
выписки пациенты подлежат диспансерному наблюдению.
Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении
правил личной гигиены.

26.

Холера
• это острая антропонозная кишечная
инфекция, вызываемая холерным
вибрионом и характеризующаяся
водянистой диареей с
последующим присоединением
рвоты, развитием дегидратации,
деминерализации и ацидоза.
• ОТНОСЯТ К ОСОБО ОПАСНЫМ
ИНФЕКЦИЯМ!

27.

Этиология
• Возбудитель холеры - холерные вибрионы. Это небольшая,
грамотрицательная палочка в форме запятой, обладает
выраженной подвижностью. Спор и капсул не образует.
Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб.
Аэроб, хорошо растет на обычных питательных средах.
Вибрионы мгновенно погибают при кипячении. Высушивание и
действие солнечных лучей, дез.средств губительны для
вибриона. В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы
сохраняются в течение 2-3 дней. При температуре 5°C
возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет.
• В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая
истинным, или классическим биотипом и холера Эль-тор. В
начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры в
Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами ранее
неизвестной серогруппы, обозначенной как 0139 (Бенгал).

28.

29.

Эпидемиология
• Источник инфекции - инфицированный человек (больной
или вибрионоситель), выделяющий вибрионы во
внешнюю среду главным образом с испражнениями и
реже с рвотными массами.
• Механизм передачи - фекально-оральный.
• Пути – водный, пищевой, контактно-бытовой. Наиболее
значимым является водный путь передачи
(эпидемическое и пандемическое распространение
холеры).
• Восприимчивость к холере у людей высокая. Иммунитет
после перенесенной болезни в течение 1-3 лет.

30.

Патогенез
• Заболевание холерой возникает при попадании в желудок огромной дозы
вибрионов – 1011 микробных клеток (необходимость такой большой дозы
связана с сильно выраженным губительным действием на вибрионы соляной
кислоты). При том несмотря на массивную гибель холерных вибрионов в
желудке, некоторым из них удается попасть в тонкую кишку и здесь в
присутствии пищевых белков и желчи при щелочной реакции среды создаются
оптимальные условия для бурного размножения возбудителя.
Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух
веществ: 1) белкового энтеротоксина – холерогена (экзотоксина), 2)
нейраминидазы
• Холероген увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата
(АМФ). В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой
кишки начинает секретировать огромное количество ионов натрия, калия,
бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую не успевает всасывать
толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной изотонической
жидкостью.
• Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой
выявить не удается (при биопсии). В результате происходит уменьшение
объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее
сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во
внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать
продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим
быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются
гемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции, которые
приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.

31.

Клиника
• Инкубационный период длится 1-5 дней. Выделяют типичные и
атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется
энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется
обезвоживание.
• В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно:
появление императивных позывов на дефекацию без тенезмов и болей
в животе. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют
каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся
жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в
дальнейшем светлеют, обретая вид «рисового отвара» без запаха, с
запахом рыбы или тертого картофеля.
• Частота стула от 3-10 раз при легком течении, при тяжелых формах не
поддается подсчету. Затем присоединяется рвота, без предшествующей
тошноты. Вначале рвотные массы содержат остатки пищи, а затем
становятся водянистыми, могут иметь примесь желчи. Рвота обычно
обильная – «фонтаном», водянистая. Профузный понос и многократная
обильная рвота, в течение нескольких часов, приводят к выраженному
обезвоживанию.
• Выделяют 4 степени обезвоживания по В.И.Покровскому: 1 - теряется
жидкость до 1-3% от массы тела; 2 - до 4-6%, 3 - до 7-9%, 4 - 10% и
более. У больных снижается аппетит, возникает мучительная жажда,
мышечная слабость. Температура тела при этом нормальная.

32.

• При прогрессировании заболевания у больных возникает
выраженная сухость слизистых и кожных покровов («руки
прачки»), язык сухой с «меловым налетом», акроцианоз; черты
лица заостряются, появляется характерный внешний вид (facies
cholerica). Появляются судороги, уменьшение количества мочи
вплоть до анурии, пульс учащается, затем становится слабым
нитевидным, снижается АД, тахипноэ. При пальпации живот
безболезненный, определяется переливание жидкости по
кишечнику, усиленное урчание.
• При обезвоживании 4 степени развивается
декомпенсированный дегидратационный шок при этом
температура снижается до 35.5-340С, в связи с этим эту форму
болезни в прошлом называли холерным алгидом. Кожа
холодная, липкая, кожная складка длительно не расппровляется,
тело больного сведено судорогами ( поза «борца» или
«гладиатора»). Пульс аритмичный, почти не прощупывается.
Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны,
артериальное давление практически не определяется, анурия.
Нарастает одышка, дыхание аритмичное (до 40-60 дыханий в
минуту), неэффективное. Больные находятся в состоянии
прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому.

33.

34.

35.

Диагностика
• 1.Изменения гемограммы при обезвоживании
Удельный вес крови
норма
1025 -1020
Гематокрит,%
43-50
Содержание эритроцитов, на 4.5
10 в 12 степени на литр крови
Содержание калия, ммоль/л 5
1степень
1020-1025
43-50
4.5
2 степень
1030
55
5.0
3 степень
1040
60
6.0
4 степень
1060-1070
65-70
6.5
5
4.5
3
Менее 3

36.

• 2.Микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей
(располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это
позволяет поставить предварительный диагноз.
• 3.Классическое исследование на первом этапе предусматривает
посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием
пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с
противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная
реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с
сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.
Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор).
Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4.
Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам
Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов
Эль-Тор2.
• Ускоренные методы диагностики:
• 1.Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на
пептонной воде (ответ через 4 часа)
• 2.Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При
добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность
(иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
• 3.Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного
микроскопа). Ответ через 2 часа.

37.

Лечение
• Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
• На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости регидратация, выполняется в два этапа:
• Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека
70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
• Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
• Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в
2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо
подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают
пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее
введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
• После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается
АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид
к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной
регидратации развивается гиперкалиемия).
• В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2
литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в
минуту.
• Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол,
глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины
назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
• Доксициклин (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в
день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .

38.

Выписка
• больных производится после их выздоровления и
трехкратного отрицательного бактериологического
исследования кала. Исследование делается через 7 дней
после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в
24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это
декретированный контингент (медики, работа с детьми,
работники пищеблоков) то необходимо получить
отрицательный посев желчи.

39.

• Типы госпиталей развертывающихся при вспышке холеры
1.Холерный госпиталь - больные с подтвержденным
бактериологическим диагнозом холеры.
• 2.Провизорный госпиталь - у больных с диареейным
синдромом; бактериологическое исследование еще не
проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если
есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если
это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное
отделение.
• 3.Обсервационный госпиталь - госпитализируются все
контактные лица на 45 дней.
Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

40.

Пищевая токсикоинфекция ПТИ

41.

• полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе
с пищей микробных агентов и (или) их
токсинов. Болезнь характеризуется острым
началом, бурным течением, симптомами
общей интоксикации и поражения органов
пищеварения.

42.

Этиология
• К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий,
способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне
организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов –
энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию
жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий
мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические
процессы.
• Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины,
являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus.
Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella,
Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются
термолабильными.
• Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus.
Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и
сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину
заболевания.
• Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают
Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium
perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд
других микроорганизмов.
• Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен
к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое
число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает
лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

43.

Эпидемиология
• Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях
людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить
источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица,
работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми
заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами,
ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только
необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные
маститом животные – коровы, козы, овцы и др.
• Механизм передачи этой группы заболеваний – фекально – оральный.
• ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые
(колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки,
компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для
бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с
употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских
кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в
белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас.
cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных
салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
• Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей,
употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только
групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое
время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
• Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так
как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых
продуктов.

44.

Клиника
• Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч).
Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями,
имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало
заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется
рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда
неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со
рвотой начинается диарея. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз
в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и
крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается
сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением
температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает
со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной
гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо
желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение
температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание.
Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в
первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до
нормы.

45.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных
покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык
обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий,
болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно
страдает сердечно-сосудистая система: определяется
брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное
давление снижено, на верхушке сердца выслушивается
систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются
обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При
многократной рвоте и обильном поносе могут появиться
симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение
диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной
адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и
селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз,
нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

46.

• Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в
отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически
обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
• Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl.
perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими
заболеваниями, в клинической картине которых доминируют
симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые
формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического
энтерита и анаэробного сепсиса.
• При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий
зловонный запах. У некоторых больных возникают
кратковременное снижение остроты зрения и другие его
нарушения.
• Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В
клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде
повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной
области. Температура тела у большинства больных нормальная
или субфебрильная.

47.

Осложнения
• К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и
острая сердечная недостаточность, связанная с
нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена.
• Другие осложнения (в том числе септического
характера) встречаются редко и во многом зависят от
неблагоприятного преморбидного состояния больного.

48.

Диагностика
• Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие
клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало
и доминирование в клинической картине симптомов
гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии
или ее кратковременный характер; 3) короткий
инкубационный период и непродолжительность самого
заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее
связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

49.

• В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет
бактериологический метод, включающий изучение токсигенных
свойств выделенных возбудителей. Материалом для
исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка,
испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ
выделение у больного того или иного микроорганизма еще не
позволяет считать последний возбудителем болезни.
Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые
были выделены у одновременно заболевших, а также с теми,
которые получены из загрязненного продукта.
• Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного
значения не имеет, так как доказательным является лишь
нарастание титра антител к аутоштамму выделенного
микроорганизма.

50.

Лечение
• При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ
необходимо произвести тщательное и многократное промывание
желудка до получения чистых промывных вод. Промывание
осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 %
раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают
адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула
делают высокую клизму типа сифонной.
• Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации
организма больного. При обезвоживании I—II степени (потеря массы
тела до 3—6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится
пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В
тяжелых случаях заболевания при дегидратации III—IV степени (потеря
массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных
растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.
• Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других
химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.
• Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение
имеет диетотерапия.

51.

Профилактика
• Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение
государственных мероприятий: создание современных,
механизированных и автоматизированных предприятий пищевой
промышленности, разработка и внедрение в практику новых
методов консервирования и хранения скоропортящихся
продуктов.
• Большое значение имеют усиление требований к качеству
пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая
санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности,
общественного питания и торговли.
• Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой
интоксикации является отстранение от работы лиц с
гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др.,
соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых
предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая
ответственность лежит на ветеринарной службе,
осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

52.

Вирусные гастроэнтериты

53.

- полиэтиологическая группа острых инфекций,
проявляющихся симптомами интоксикации,
преимущественным поражением желудочно-кишечного
тракта в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде
случаев катаральным воспалением верхних
дыхательных путей.

54.

Этиология
• установлено, что наиболее часто острые кишечные
инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами,
агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного
гастроэнтерита Снежной горы SМА. Менее значительная роль
в этиологии кишечных инфекций аденовирусов 40, 41,
энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронаровирусов.

55.

Ротавирусная инфекция
• Этиология. Возбудитель – rotavirus из семейства reoviridae. На данное
время описано 4 серовара ротавирусов человека: I, II, III, IV; около 70 %
случаев заболеваний вызваны сероваром II. Ротавирусы устойчивы к
действию кислот и растворителей жиров.
• Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель
вируса.
• Механизм передачи – фекально-оральный, но допускается и воздушнокапельный путь рассеивания возбудителя.
• Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным
иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у
новорожденных и детей 6—24 мес жизни, значительна заболеваемость
и в возрастных группах 1—3 года. Однако имеются многочисленные
указания вовлечении в эпидемический процесс взрослых, среди
которых группами риска являются лица пожилого возраста и больные с
тяжелой сопутствующей патологией. Заболеваемость преимущественно
в виде водных и пищевых вспышек, большая часть которых
зарегистрирована в холодное время года (зимне-весенний период).
Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи инфекции
выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется
повсеместно.

56.

Клиника
• Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3—5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение
нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит. Более чем у половины
больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве
случаев прекращается уже в 1-е сутки болезни.
• Иногда рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты,
императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые,
зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных
наблюдается примесь «нежной» слизи в кале. При наиболее легких формах заболеваниях стул
кашицеобразный, 1—2 раза в сутки, при тяжелых – холероподобный.
• У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с
локализацией в эпи– и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое,
слышное на расстоянии урчание в животе.
• К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых
доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более
высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20—30 % больных и редко превышает
субфебрильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже
озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко обмороки.
• При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек из-за большой потери
жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг
пупка; при глубокой пальпации – грубое урчание в основном в области растянутой жидким
содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.
• Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных
кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов
гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита,
ринофарингита, фарингита.
• В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1-е
сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в
последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда – эозинофилия.
• Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5—7 дней.
Летальность, по данным зарубежных авторов, составляет 1—4 %.

57.

Парвовирусная инфекция
• Основной возбудитель – вирус Norwalk (некоторые исследователи относят агент Norwalk к
калицивирусам) диаметром 66 нм. Известны также в качестве возбудителей заболевания у
человека агент вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА (агент Сноу Маунтин) и другие
парвовирусы. Всего описано 7 морфологических и 4 серологических типа парвовирусов.
• Источник инфекции – больной человек. Относительно механизма передачи единого мнения
пока не выработано: одни авторы ведущим считают аэрогенный механизм и преобладающим
воздушно-капельный путь, другие – фекально-оральный механизм с водным и контактнобытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивы люди всех возрастов. Наблюдаются
спорадические и групповые случаи заболевания. Регистрируется главным образом в холодное
время года (отсюда одно из названий заболевания – «болезнь зимней рвоты»).
• Клиническая картина. Заболевание протекает обычно нетяжело. Инкубационный период в
среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. Начало острое, повышение
температуры тела необязательно (наблюдается примерно у 30 % больных, но многие из них
ощущают познабливание или озноб без лихорадки). Больные жалуются на сильную слабость,
адинамию, не коррелирующие по тяжести с другими симптомами болезни. Самыми частыми
признаками парвовирусной инфекции являются тошнота и рвота, сопровождающиеся
анорексией и головокружением. Часто бывают боли в мышцах. Понос отмечается менее чем у
половины больных и носит характер энтеритного. В тяжелых случаях описано холероподобное
течение с развитием гиповолемического шока.
• Боли в области живота наблюдаются нечасто. Как правило, они несильные, ноющие или
схваткообразные с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при
пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.
• В гемограмме – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда
эозинофилия. Общая длительность заболевания от 12—24 ч до 2—3 дней,

58.

Пикорновирусная инфекция
• К пикорнавирусам относятся энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и
ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.
• Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать вирусы Коксаки А 18, 20, 21,
22, 24; ЕСНО 11, 14, 18; возможно, Коксаки В 2, 3, 4 и др. Источник инфекции –
больной человек и вирусоносители, число последних чрезвычайно велико, особенно
среди детей дошкольного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступают с
фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды,
предметов домашнего обихода, продуктов питания и др.
• Вопрос о ведущем механизме передачи дискутируется. Актуальны и фекальнооральный, и аэрогенный (в рамках последнего – воздушно-капельный путь)
механизмы.
• Контагиозность энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к
большим эпидемическим вспышкам, хотя возможна и спорадическая
заболеваемость. Болеют лица всех возрастов, чаще дети.
• Клиническая картина. Включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся
внезапным повышением температуры тела до 38—39 °С, и синдром гастроэнтерита
(несильные боли в области живота, тошнота, рвота, нечастый, но обильный
водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и
зеленоватого цвета, обычно не чаще 4—6 раз в сутки). При пальпации живота
определяются небольшое вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень.
• Течение чаще всего нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1—3 дня.

59.

Диагностика
• Диагноз острых кишечных инфекций вирусной природы
базируется на клинической картине заболевания (особенно
важно сочетание синдрома гастроэнтерита и поражения верхних
дыхательных путей), учете эпидемиологических данных и
исключении бактериальной природы заболевания.
• Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят
вирусологические и серологические исследования: 1) выявление
вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью
электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии;
методом иммуноэлектроосмофореза; 2) выделение вируса в
культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы
из зева, фекалии); 3) серологические исследования для
определения специфических противовирусных антител и
нарастания их титра в динамике болезни (реакция
нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации,
реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс-агглютинация).

60.

Лечение
• больных вирусной диареей принципиально не отличается от
комплексной терапии больных другими острыми кишечными
инфекциями. Очень важны лечебное питание и коррекция ферментной
недостаточности желудочно-кишечного тракта. С этой целью назначают
полиферментные препараты (полизим, абомин, фестал, панзинорм
форте, панкреатин, мезим форте, дигестал и др.). Необходима также
соответствующая диетотерапия с исключением, а затем ограничением
приема молока.
• При обезвоживании проводят пероральную регидратацию
стандартным глюкозо-электролитным раствором, содержащим
бикарбонат. В тяжелых случаях дегидратации проводят
регидратационную терапию путем внутривенного введения
полиионных растворов в объеме до 3—4 л под контролем содержания
электролитов в плазме крови и функции почек. При этом учитывают
продолжающиеся потери жидкости и солей.
• Ввиду неэффективности антибактериальных препаратов при вирусных
заболеваниях их назначение нецелесообразно, если нет доказательств
присоединения бактериальных осложнений.

61.

Спасибо за внимание