Жасуша патофизиологиясы

1.

Жасуша
патофизиологиясы

2.

• Жасуша деп - өзіне
тән сезімі, ішінде
өтетін үрдістерді
белсенді түрде реттеу
қабілеті бар, сыртқы
орта ықпалдарына
бейімделе алатын,
энергияны
пайдаланып арнайы
қызмет атқаратын
қарапайым тірі жүйені

3. Жасуша мембранасының атқаратын қызметтері:

• Жасуша ішін сыртқы ортадан бөлу
• Жасуша ішін арнайы қызметі бар
кішкене бөлшектерге бөлу
• Сыртқы ортадан өзінің рецепторлары
арқылы ақпараттар қабылдау
• Ауруға төзімділікті қамтамасыз ету
• Жасушааралық түйісуді қамтамасыз
ету
• Ферменттердің қызметін реттеу

4.

Жасуша бүлінуі
– бұл жасуша
құрылымы мен
қызметтерінің
бұзылуы

5. Жасуша бүлінуіне әкелетін себепкер ықпалдар:

Экзогендік
Биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар,
қарапайым жәндектер, майда
саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен
цитотоксиндік иммундық глобулиндер т.б.);

6. Физикалық ықпалдар

(иондағыш сәулелер, ыстық немесе
суық температуралар, электр соққы,
электромагниттік толқындар т.б.);

7. Механикалық ықпалдар

(жарақатар, жаншылу, қысылу т.б.);

8. Химиялық ықпалдар

(органикалық немесе
бейорганикалық улы заттар, кейбір
дәрі-дәрмектер, гипоксия,
реоксигенация т.б.);

9. Психогендік ықпалдар

(жан жарақаты, рухани күйзелістер,
ауыр эмоциялар т.б.).

10. Эндогендік себепкер ықпалдар

Эндогендік себепкер ықпалдар
туа біткен және жүре пайда
болған болып бөлінеді.
Туа біткен себепкер
ықпалдарға жасуша
мембрананың құрамында
кейбір нәруыздар,
фосфолипидтер немесе
ферменттер болмауы
ықтимал.

11.

12. Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:

• Жүйкелік эндокриндік реттелулердің біріншілік
бұзылыстары;
• Иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық
үрдістер;
• Зат алмасу өнімдерінің (Н+,К+, Са2+, асқын
тотықтар т.б.) жиналып қалуы;
• Организмде су мен электролиттер алмасуының
бұзылыстары;
• Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
• Ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ
мерзім болмауы;
• Жасушаның қартаюы т.т.

13.

14. Жасушаның зақымдануға төзімділігін, анықтайтын жайыттар

• Жасушалардын түрлері (Бүлініске төзімді
жоғарыарнайылдырған (жүйкелік және
бұлшық еттік) жасушалар жасуша ішілік
қалпына келу үрдістері мен)
• Гликокалекстін жағдайы
• Жасушалардың микроорталығы (дәнекер
тіннің жағдайы)
• Жүйке және эндокрин жүйелерінің реттелу
жағдайы
• Организмнің жағдайы
• Жасуша өмір оралымының фазасы

15.

16. Жасушаның жіті зақымданудың сатылары

Бүліндіргіш жайыттың біріншілік
спецификалық әсері
Жасушалардың бейспецификалық
серпілісі
Паранекроз (қайтымды жағдай)
Некробиоз (жасушаның «агониясы»)
Некроз

17.

18. Жасушаның созылмалы зақымданудың сатылары

Апаттық сатысы
(Қалған құрылымдардың қызметінің
жоғарылауы, жасушаның гендіқ
ақпаратының белсенділенуі)
Тұрақты икемделу сатысы
(Жасуша құрылымдарының
гипертрофиясы мен гиперплазиясы)
Дистрофиялық өзгерістері мен жасуша
өлу сатысы

19. Жасуша бүліністерінің жалпы тетіктері:

• Жасуша мембранасының бүліністері;
• Энергиямен қамтамасыз етілуі бұзылуы;
• Жасушада электролиттер мен су
алмасуының бұзылуы;
• Жасушаның тектік құралдарының
бұзылуы;
• Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы

20.

21. Жасуша бүліністерінің түрлері:

• Жіті және созылмалы;
• Біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан)
және салдарлық (басқа себептерден
пайда болған белсенді биологиялық
заттардың әсерлерінен);
• Толық және үлестік;
• Қайтымды және қайтымсыз;
• Спецификалық және бейспецификалық.

22.

23. Жасуша бүліністері

• Спецификалық
• Цианидтер цитохромоксидаза
ферментін тежеп, тіндік гипоксия
дамытады;Механикалық жарақат
жасуша мембранасын
жыртады;Әлдостерон Na+ иондарын
көбейтіп осмостық бүлініске әкеледі.

24.

25. Бейспецификалық

• Мембрананың өткізгіштігі көтерілуі;
• Мембранада тасумалдаушы ферменттердің
(Na+-, K+- АТФ-аза т.б.) белсенділігі
төмендеуі;
• Мембрананың рецепторлық қызметі бұзылуы;
• Иондық каналдардың қызметтері бұзылуы;
• Жасуша ішімен сыртында иондық арақатынас
бұзылуы;
• Жасуша ішінде ацидоз дамуы;
• Мембраналық элект потенциал өзгеруі;
• Энергия түзілуі бұзылуы.

26.

27. Жасуша бүліністері кездеріндегі қорғану – икемделу жолдары:

• Анаэробтық гликолиз артуы;
• Бүлінбеген митохондрийларда АТФ түзілуі артуы;
• АТФ энергиясын тасымалдайтын және пайдалануды
арттыратын ферменттердің әсерленуі;
• Жасушаның функциясы шектелуі;
• Антиоксиданттық ферменттер түзілуі көбеюі;
• Мембрана бөлшектерін қалпына келтіретін механизмдердің
артуы;
• Гепатоциттерде микросоммалық тотығу күшеюі;
• Буферлік жүйенің әсерленуі;
• Уытсыздандыратын ферменттердің түзілуі артуы;
• Цитокиндер (интерферондар) түзілуі артуы;
• Жасуша ішілік құрылымдардың гиперплазиясы мен
гипертрофиясы.

28. Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары:

Жасушаның энергиямен қамтамасыз
етілуіне қажетті:
• Жасуша глюкозаны оттегісіз ортада
ыдыратып (анаэробтық гликолиз) энергия
(АТФ) түзеді;
• Тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын
ферменттердің белсенділігін арттырады;
• Митохондрийлар ұлғайып, олардың
гипертрофиясы дамиды;

29.

• Жасуша ішінде АТФ энергиясын
тасымалдауға қатысатын ферменттер
(адениннуклеотидтрансфераза,
креатинфосфокиназа) әсерленеді;
• АТФ энергиясын пайдалануға қажетті
ферменттердің (АТФ-азалардың)
белсенділігін күшейтеді;
• Жасуша өзінің атқаратын қызметін
шектеп, энергияға деген мұқтаждығын
азайтады;
• Жасушада, энергия жұмсауды қажет
ететін, түзілістік үрдістер азаяды.

30. Жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы:

• Микросомалық ферменттердің белсенділігі артып,
уытты заттарды тотықтыру, тотықсыздандыру, метил
тобынан айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады;
• Эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың,
Голдж кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын
инфекциялық, химиялық заттарды ыдыратып
ферменттердің, нәруыздардың, гормондардың,
вирустарға қарсы интерферондардың түзілуі
күшейтеді;
• Жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық –
сілтілік үйлесімді реттейді.

31. Жасуша мембранасы бүліністеріне қарсы:

• Антиоксиданттық ферменттердің
(супероксиддисмутаза, каталаза,
глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін
арттырады;
• Бүлінген мембрана бөлшектерін
қалпына келтіреді.

32. ДНК молекуласының гендік ақаулары кездерінде:

• Бүлінген немесе бөтен текті бөлшегін дер
кезінде тауып аластайды;
• Оның үзілген жерлерін жояды;
• Оның бүлінген бөлшегін қалыпты
бөлшектермен ауыстырады;
• Онда транскрипция, трансляция үрдістерін
қалпына келтіреді.
• Артынан жасушаның және оның кейбір
бөлшектерінің қалпына келуі
(регенерациясы), гипертрофиясы мен
гиперплазиясы дамиды.

33. Гендік құрылымдарының бұзылыстары.

• ДНК молекуласына өте күшті иондағыш
сәулелер, бос радикалдар, майлардың
гидроасқын тотықтары т.б. әсер етулерінен;
• Нуклеаза ферменттері қатты әсерленіп
кетуінен;
• Белсенділігі қатты көтерілген трансфераза
ферменттерінің әсерлерінен
нуклеотидтердің арасындағы байланыстар
үзіліп, ДНК молекуласын ыдыратады.

34.

• Гендердің мутациясы;
• Дерттік гендердің (мәселен,
онкогендердің, апоптоздық гендердің)
әсерленіп кетуі;
• Тіршілікке маңызды (мәселен,
ферменттердің тұзілуін қадағалайтын)
гендердің белсенділігі төмендеп кетуі;
• Геномға бөтен текті ДНК (мәселен,
вирустың ДНК-сы) еніп кетуі
(трансфекция);
• Бүлінген ДНК молекуласының қалпына
келуі бұзылуы – тектік ақпараттың
бұзылыстарына әкеледі. Бұндай
өзгерістер сау жасушаның өспе
жасушасына айналуында маңызды орын
алады.

35. Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:

• Макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ)
түзілуі бұзылудан;
• Ол өз алдына мына жағдайларда:
• Оттегінің жетіспеушілігінен;
• Қоректік заттардың аздығынан;
• Гликолиздік және тотығу-тотықсыздану
ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
• Митохондрийлардың бүліністерінен – байқалады.
• Энергияның жасуша ішінде тасымалдануы
бұзылыстарынан;
• Жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан
– дамиды. Энергияны пайдалану әртүрлі уыттардың
әсерлерінен АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі
төмендегенде байқалады.

36. Мембрананың иммундық бүліністер

• Себептері:
• Мембрана беттеріндегі рецепторлармен
антиделердің өзара әрекеттесуі;
• Иммундық кешендер құрылуы;
• Комплемент бөлшектерінің әсерленуі;
• Жендет лимфоциттердің әсерленуі;
• Макрофагтардың әсерленуі;
• ↓
• С5 – тен С9 – ға дейін комплемент бөлшектері
құрылуы, жендет лимфоциттермен перфорин
шығарылуы мембранада тесіктердің пайда болуы.
• Лизосомалық ферменттер мен оттегінің бос
радикалдарымен мембрананың бүлінуі.

37. Майлардың асқын тотығуы (МАТ)

иондағыш сәулелер;
улы химиялық заттар, ауыр металдар;
стресс;
гипоксия, аноксия, ишемия, гипероксия т.с.с. бос радикалдар
құрылуының арттырады.
Асқын тотығуға қарсы ферметтік (супероксиддисмутаза, каталаза,
глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза т.б. ферменттердің)
және ферменттік емес (витамин Е, глутатион, витамин С,
цистеин т.б.) жүйелердің тұқым қуатын немесе жүре пайда
болған жеткіліксіздіктері
↓
МАТ
↓
Мембрананың құрылымын бүлдіріп, физикалық-химиялық
қасиеттерін өзгертеді.