Похожие презентации:
Обмен липидов в тканях
1.
Обмен липидовв тканях
Крецер Татьяна Юрьевна
Доцент кафедры биологической химии
СПбГПМУ, к.х.н.
[email protected]
2.
Мобилизация липидов в тканяхМобилизация жиров из адипоцитов происходит в период
голодания или активной физической работы под действием
тканевых липаз.
Ключевой регуляторный фермент –
гормончувствительная ТАГ-липаза, которая тормозится
инсулином, а активируется контринсулярными гормонами.
2
https://studfile.net/preview/1658722/
3.
Мобилизация липидов в тканяхРасщепление глицерофосфолипидов в тканях
осуществляют специфические тканевые
фосфолипазы.
3
4.
Мобилизация липидов в тканяхГлицерол транспортируется кровью в печень где
активируется глицеролкиназой с образованием
глицерол-3-фосфата.
Вовлекается в глюконеогенез или гликолиз.
4
https://studfile.net/preview/1658722/
5.
Мобилизация липидов в тканяхЖирные кислоты транспортируются к тканям по
крови в комплексе с белком альбумином, проходят
через клеточные мембраны в цитозоль клеток и
подвергаются β-окислению с образованием ацетилКоА.
Глюкоза
5
https://studfile.net/preview/3968782/page:3/
6.
Синтез жирных кислот• Биосинтез заменимых жирных кислот происходит в
печени, жировой ткани и лактирующей
молочной железе.
• Биосинтез протекает в цитозоле клетки.
• Субстратом для синтеза ЖК является ацетил-КоА,
который образуется в ходе аэробного гликолиза,
деградации аминокислот или кетоновых тел.
Этапы биосинтеза жирных кислот:
6
1. Транспорт ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль.
2. Образование малонил-КоА из ацетил-КоА
3. Собственно синтез жирной кислоты
7.
Синтез жирных кислотТранспорт ацетил-КоА из митохондрий в
цитозоль:
2
3
1
6
4
МДГ
5
9
7
7
8
https://studfile.net/preview/4597043/page:81/
8.
Синтез жирных кислотОбразование малонил-КоА из ацетил-КоА:
8
• Ацетил-КоАкарбоксилаза в качестве
простетической группы содержит биотин, который
выполняет роль активатора и промежуточного
переносчика СО2.
• Ацетил-КоАкарбоксилаза является регуляторным
ферментом в синтезе жирных кислот.
9.
Синтез жирных кислотСинтез пальмитиновой кислоты, катализируемый
пальмитоилсинтазой (синтазой жирных кислот):
9
тиолаза
10.
Регуляция синтеза ЖК10
https://studfile.net/preview/1658720/page:3/
11.
Регуляция синтеза ЖКhttps://studfile.net/preview/1658720/page:3/
11
Инсулин в абсорбтивный период индуцирует синтез ферментов,
участвующих в превращении продуктов катаболизма ГЛЮ в ЖК:
1 – Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
2 – Цитратлиаза
3 – Малик-фермент
4 – Ацетил-KoA-карбоксилаза
5 – Синтаза ЖК
12.
Синтез ТАГ и фосфолипидовСинтез ТАГ и фосфолипидов в печени и жировой
ткани происходит по α –глицерофосфатному пути.
печень
жировая ткань
12
печень
13.
Синтез ТАГ и фосфолипидовГлицерол-3-фосфат
13
14.
Метаболизм холестерола14
15.
Синтез холестеролаСинтез холестерола происходит в цитозоле клеток
в печени (около 50%), тонком кишечнике (15-20%),
коре надпочечников, половых железах, коже.
1 этап: образование мевалоновой кислоты из
ацетил-КоА
15
16.
Синтез холестерола2 этап: конденсация с образованием сквалена
3 этап: циклизация сквалена с образованием
холестерола
16
17.
Регуляция синтеза холестеролаhttps://ppt-online.org/267047
17
ГМГ-КoA-редуктаза, интегральный мембранный
белок гладкого ЭПР, является основным пунктом
регуляции на пути образования холестерина.
18.
Транспорт липидов в составе ЛП18
https://obrazovaka.ru/biologiya/lipidy-klassifikaciya-stroenie.html
19.
Транспорт липидов в составе ЛП19
https://infopedia.su/16x71e2.html
20.
Транспорт липидов в составе ЛПХМ
20
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП
21.
Транспорт липидов в составе ЛПЛПНП
(атерогенные)
(антиатерогенные)
21
22.
Транспорт холестерола всоставе ЛПВП
Фермент ЛХАТ, ассоциированный с поверхностью
ЛПВП, катализирует ацилирование холестерола.
ЛПВП транспортируют эфиры холестерола от
периферических тканей в печень, поэтому являются
антиатерогенными («хороший холестерин»).
22
23.
Утилизация остаточных ЛП23
Утилизация остаточных ЛП происходит в основном в
печени, а также в других тканях, где есть
соответствующие рецепторы путем эндоцитоза.
24.
Метаболизм кетоновых телСинтез кетоновых тел происходит в митохондриях гепатоцитов
при длительном голодании, физических нагрузках и при сахарном
диабете. Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных
кислот, пирувата или некоторых аминокислот, является субстратом
для синтеза кетоновых тел.
Кетоновые тела служат источниками энергии для
периферических тканей, таких как скелетные мышцы, сердечная
мышца, почки, мозг и другие отделы центральной нервной
системы.
Нормальное содержание кетоновых тел в крови взрослого
человека 0,03 – 0,40 ммоль/л.
Увеличение их концентрации в крови – кетонемия.
24
Выделение кетоновых тел с мочой – кетонурия.
Накопление кетоновых тел приводит к кетоацидозу.
25.
Метаболизм кетоновых телСинтез кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов:
1
2
3
5
4
25
26.
Метаболизм кетоновых телОкисление кетоновых тел в тканях (кроме печени):
1
(отсутствует в печени)
26
2
3
27.
27https://biokhimija.ru/lipidy/ketonovye-tela.html
28.
Регуляция синтеза кетоновых телИнсулин
Глюкагон
Липолиз
Глюконеогенез
ЦТК
2
3
Кетогенез
28
Регуляторный фермент –
ГМГ-КоА-синтаза. Его
синтез индуцируется при
концентрации жирных
кислот.
1
https://tepka.ru/biohimiya/m194.html
29.
Липотропные веществаЛипотропные вещества (греч, lipos жир + tropos
направление) — группа соединений, обладающих
способностью предотвращать или задерживать
жировую инфильтрацию печени, возникающую
вследствие длительного потребления пищи богатой
липидами, нарушения функции поджелудочной
железы, белковой недостаточности и других причин.
29
К липотропным веществам относятся:
• Фосфолипиды и их структурные компоненты лецитин, холин, серин, этаноламин, инозит, …
• Факторы, способствующие синтезу компонентов
фосфолипидов - витамин B12, фолиевая кислота,
метионин, липоевая кислота…
30.
СПАСИБОЗА ВНИМАНИЕ!