Гипогликемии

1. Кафедра терапии ИПМО

Гипогликемии

2.

Гипогликемия — не
заболевание
Это синдром, который,
развивается в течение
короткого периода времени

3.

лабораторными признаками
гипогликемии является
снижение содержания глюкозы
в плазме крови ниже
2,8
ммоль/л
При длительном
декомпенсированном СД
клинические симптомы могут
развиться при гликемии 5-7
ммоль/л

4.

Поддержание концентрации глюкозы в
крови в нормальных пределах в течение
суток осуществляется в основном тремя
процессами:
а) абсорбцией глюкозы в кишечнике;
б) гликогенолизом — высвобождением
свободной глюкозы из гликогена печени
и мышц;
в) глюконеогенезом — образованием
глюкозы из неуглеводных соединений, к
которым относятся лактат, пируват,
аминокислоты (аланин и глутамин) и
глицерин.

5.

Участие эндокринной системы в
гомеостазе глюкозы:
Инсулин
Группа контринсулиновых
гормонов (глюкагон,
катехоламины, гормон роста,
глюкокортикоиды и др.).
Их секреция постоянно изменяется
в зависимости от концентрации
глюкозы в крови.

6.

Содержание глюкозы в плазме
крови на протяжении суток у
практически здорового человека
колеблется в относительно
широком диапазоне — от 2,8
ммоль/л (50 мг/100 мл)
до 8,8 ммоль/л (160 мг/100 мл)

7.

У здорового человека угнетение
эндогенной секреции инсулина
активируется снижением
постабсорбционных значений
содержания глюкозы в плазме
крови на 0,6—0,8 ммоль/л, т.е. до
уровня глюкозы в плазме крови
около 4,0–4,2 ммоль/л.
Дальнейшее снижение
содержания глюкозы в плазме
крови до 3,7 ммоль/л
сопровождается высвобождением
контринсулиновых гормонов.

8. Клиническая значимость гипогликемического синдрома

выходит далеко за пределы
эндокринологии,
его развитие может осложнять
различные общетерапевтические,
неврологические, хирургические,
онкологические и другие
заболевания.

9. Клинические проявления гипогликемического синдрома стандартизовать относительно трудно.

полиморфизм и
неспецифичность
симптомов
ПОЧЕМУ?

10.

Cнижение уровня глюкозы в
крови сопровождается
реакцией
Не только ЦНС,
но и вегетативной нервной
системы,
эндокринной системы.
На этом фоне возникают
нарушения практически всех
органов и систем организма.

11.

Между содержанием глюкозы в
крови (химическая гипогликемия)
и клинической гипогликемией нет
строгой корреляции.
Нередко снижение концентрации
глюкозы в крови до абсолютно
гипогликемического уровня (2,5
ммоль/л или ниже) не
сопровождается клиническими
проявлениями, или такие
проявления скудны.

12.

И наоборот, симптомы, которые считаются
характерными для гипогликемического
синдрома (головокружение, слабость,
потливость, учащенное сердцебиение и др.),
могут возникать в результате самовнушения
или индуцироваться психоэмоциональным
возбуждением, не будучи связанными
со снижением уровня глюкозы в крови.

13.

Поэтому с физиологической точки
зрения гипогликемию следует
определить как снижение содержания
глюкозы в плазме крови ниже 4,2
ммоль/л. Это важно и в клиническом
плане.
Нижние пределы уровня глюкозы в
плазме крови у больных сахарным
диабетом типа 1 и 2, как показали
исследования DCCT (1993) и UKPDS
(1998), должны быть ограничены
значениями в пределах 4,0—4,2
ммоль/л.

14.

Выполнение таких рекомендаций будет,
с одной стороны, препятствовать
повышению высвобождения
контринсулиновых гормонов и развитию
"рикошетной" гипергликемии,
а с другой — предупреждать возможное
развитие "бессимптомной"
гипогликемии, которая может иметь
место у больных с длительным течением
заболевания и нарушениями функции
автономной нервной системы.

15.

При глубокой и длительной гипогликемии нарушается функция
филогенетически более древних образований мозга, что
проявляется разнообразной неврологической симптоматикой:
патологическими глазными симптомами (анизокория, нистагм,
страбизм, вялая реакция зрачков на свет), угнетением
сухожильных и брюшных рефлексов, снижением тонуса мышц,
патологическими рефлексами стопы, симптомами орального
автоматизма, менингеальным синдромом, гиперкинезами (тризм,
тонические или клонические судороги, напоминающие
эпилептический припадок). При очень глубокой гипогликемии
может наступить депрессивная фаза нейрогликопении,
характеризующаяся глубокой комой и угнетением сердечнососудистой и дыхательной функций. Глубокая и
продолжительная гипогликемия часто сопровождается
развитием внеклеточного отека мозга, который может привести
к необратимым повреждениям ЦНС (дегенерация и некроз
кортикальных клеток мозга).
Следует подчеркнуть возможность развития в период
гипогликемии нарушения питания миокарда вплоть до
инфаркта, особенно у лиц преклонного возраста.

16. Клиническая картина гипогликемии

Cубъективные адренергические
симптомы:
неосознанное беспокойство
чувство страха,
легкая оглушенность,
эмоциональное возбуждение по типу
эйфории или повышенной
раздражительности,
озноб,
чувство внутренней дрожи,
снижение остроты зрения и диплопия.

17.

Объективные адренергические
симптомы:
усиленное потоотделение,
учащенное и усиленное
сердцебиение,
повышение артериального
давления,
гиперемия или бледность кожных
покровов,
расширение зрачков,
тремор рук.

18.

Гипогликемический пароксизм
сопровождается симптомами
возбуждения парасимпатического
отдела вегетативной нервной
системы:
чувство голода,
усиленное слюноотделение,
тошнота,
спастические боли в животе

19.

Характеризуется
общей слабостью,
усталостью,
потливостью,
сердцебиением,
внутренним напряжением,
беспокойством,
чувством страха,
чувством голода

20.

Эти симптомы ликвидируются приемом
пищи.
В противном случае развиваются
нарушение, затем и потеря сознания,
неадекватное поведение, судороги.
Это состояние может быть прервано
внутривенным введением глюкозы.

21.

Нейрогликопенические проявления
гипогликемии разнообразны –
От легких нарушений эмоциональной и
поведенческой сферы
ДО
нарушения функции диэнцефальных
структур и коры головного мозга,

22. Которые проявляются

головокружением,
головной болью,
раздражительностью,
нарушением памяти и способности к
умственному сосредоточению,
сонливостью и апатией,
заторможенностью,

23.

оглушенностью,
иногда кратковременными обмороками
(синкопальные приступы),
неадекватностью речи и поступков,
а также тремором,
гипергидрозом,
желудочно-кишечным дискомфортом,
гиперемией или лихорадкой,
парестезиями (как правило, в области
губ и языка).

24. Клиническая классификация гипогликемии

I. Голодовая гипогликемия
(натощак)
гипогликемический синдром, не
связанный непосредственно с
приемом пищи, а развивающийся
натощак или спустя более 5 ч
после еды

25.

I. Голодовая гипогликемия (натощак)
связана
А. Эндогенный гиперинсулинизм
а) связанный с инсулярным аппаратом
поджелудочной железы.
органический гиперинсулинизм
(инсулинома, b-клеточная карцинома,
инсулинома, сочетающаяся с другими
аденомами, возникающими из клеток
АПУД-системы, или МЭН-1 синдром);
гиперплазия островков поджелудочной
железы

26.

б) аутоиммунная гипогликемия
-АТ к рецептору инсулина
-АТ к инсулину (болезнь Хирата)
-АТ к бета-клеткам;
в) Эктопическая продукция
инсулина или инсулиноподобных
факторов

27.

Б). Гипогликемия, вызванная
лекарственными препаратами (СМП,
инсулин, салицилаты, сульфаниламиды,
некоторых антибиотиков
(окситетрациклин) или
развивающаяся вследствие
повышения чувствительности к
указанным препаратам.
- Этаноловая гипогликемия.
В). Тяжелая органная недостаточность
(печеночная, почечная, ХСН, сепсис)

28.

Г). Гормональная недостаточность
- недостаточность
контринсулиновых гормонов:
адренокортикотропного гормона и
глюкортикоидов (гипопитуитаризм
и болезнь Аддисона), глюкагона,
катехоламинов, гормонов
щитовидной железы (гипотиреоз),
соматотропного гормона — СТГ
(задержка роста, вызванная
недостаточностью СТГ,
изолированная недостаточность
СТГ);

29.

Д). Паранеопластический синдром –
опухоли –ловушки глюкозы. Опухоли
внепанкреатической локализации
(мезотелиома, карцинома и др.).

30.

С). Гипогликемии у детей
Без повышения уровня инсулина в
крови:
а) врожденные энзимопатии —
гликогеноз I типа (дефицит
глюкозо-6-фосфатазы), гликогеноз
III типа (дефицит амило-1,6глюкозидазы), гликогеноз IV типа
(дефицит фосфорилазы печени),
дефицит фруктозо-1,6дифосфатазы;

31.

б) неонатальная гипогликемия
с) кетогенная гипогликемия

32.

II. Реактивная гипогликемия
А. С повышением уровня инсулина в
крови:
1. гипогликемия, стимулируемая
глюкозой:
а) состояния после хирургических
вмешательств на желудке;
б) вегетативная дистония;
в) сахарный диабет (начальные
стадии).
Г) постпрандиальный
гипогликемический синдром

33. II. Реактивная гипогликемия

Б. Без повышения инсулина в крови:
а) галактоземия (дефицит галактозо1-фосфатуридилтрансферазы);
б) врожденная интолерантность к
фруктозе (дефицит фруктозо-1фосфатальдолазы);
в) недостаточность фруктозо-1,6дифосфатазы.
Псевдореактивная гипогликемия –
симптомы (+), но глюкоза крови в
норме (нервно-психический фактор)

34. Триада Уиппла

1. Гликемия ниже 2,2 ммоль/л
2.Клинические признаки
гипогликемии
3. Купирование введением
глюкозы

35. ИНСУЛИНОМА

I. Голодовая гипогликемия
(натощак)
связана
А. Эндогенный гиперинсулинизм
а) связанный с инсулярным
аппаратом поджелудочной
железы.
органический гиперинсулинизм
(инсулинома, b-клеточная
карцинома);
гиперплазия островков

36.

Гликемия натощак более 3,8
ммоль/л при отсутствии
убедительных данных о
гипогликемии в анамнезе (т.е.
симптомы гипогликемии,
которые исчезали после
приема углеводов)
практически полностью
позволяет исключить
гипогликемический синдром.

37. Диагностика инсулиномы

Если натощак менее 2,8 ммоль/л +
клиническая симптоматика
С-пептид
ИРИ

38. Диагностика инсулиномы

Если натощак 2,8 – 3,8 ммоль/л
или более 3,8 ммоль/л в сочетании
с данными о гипогликемии в
анамнезе
Проба с трехдневным голоданием

39.

Пить воду
Сохранять обычную физическую
активность
Забор крови через каждые 6 часов
А при гликемии ниже 3,4 ммоль/л
– через 30-60 мин.

40.

Исследования последних лет показали, что более
ценными при диагностике инсулиномы являются
показатели секреции проинсулина и С-пептида, а
значения иммунореактивного инсулина (ИРИ)
принято оценивать одновременно с уровнем
гликемии.
Определяется коэффициент отношения инсулина к
глюкозе. У здоровых людей он всегда ниже 0,4, в то
время как у большинства больных с инсулиномами он
превышает этот показатель и нередко достигает 1.
В последнее время большое диагностическое
значение придается тесту с подавлением С-пептида.
В течение 1 ч больному внутривенно вводят инсулин
из расчета 0,1 ЕД/ кг. При снижении С-пептида менее
чем на 50% можно предположить наличие
инсулиномы.

41. Пробу прекращают

При гликемии ниже 2,8 ммоль/л и
наличии симптомов гипогликемии
Это – положительная проба. Далее
исследуют С-пептид и ИРИ.
С-пептид
Резко повышен
ИРИ
Соотношение с гликемие

42. Если в течение 72 часов глюкоза выше 2,8 ммоль/л

И НЕТ клинической
симптоматики, то ЭТО
отрицательная проба.
Дальнейший
поиск
Она исключает тощаковую
гипогликемию.
Если в анамнезе есть
гипогликемические состояния, то
может быть постпрандиальная
гипогликемия.

43.

Низкий С-пептид + низкий ИРИ
Гипогликемический синдром, не
связанный с гиперинсулинизмом

44.

Низкий С-пептид + повышение
ИРИ

45.

Низкий С-пептид + повышение
ИРИ
Введение экзогенного инсулина

46.

Повышение ИРИ и С-пептида + АТ
к инсулину
Аутоиммунная гипогликемия

47.

Соотношение инсулина сыворотки
(нмоль/л) к глюкозе (ммоль/л) <
37 в норме
При инсулиноме – более 37.

48. Топическая диагностика инсулиномы

1. МСКТ или МСКТ + ПЭТ (позитронная
эмиссионная томография)
2. Сканирование с индием-111
3. сцинтиграфия с октреотидом
3. МРТ
4. УЗИ
5. Интраоперационное УЗИ
+ интраоперационное исследование руками

49. Лечение инсулиномы

Хирургическое.
При невозможности удаления опухоли –
Для профилактики гипогликемий – диазоксид
100-600 мг/сут. в 3-4 приема (ингибирование
высвобождения инсулина).
При злокачественной инсулиноме – октреотид
(антипролиферативная активность).
Также – стрептозотоцин 2 г/сут. в/в струйно.
На курс 30 г.
Для купирования гипогликемии – 1 мг
глюкагона (п/к, в/м). Глюкоза40-80 мл 40%
в/в

50. Реактивная (функциональная) гипогликемия    

(функциональная)
гипогликемия
Является наиболее частой формой
гипогликемии.
Отличительными признаками
функциональной гипогликемии
являются
ее связь с приемом пищи,
относительная легкость и
непродолжительность приступов,
которые, как правило, самокупируются.

51.

Эта функциональная гипогликемия
рассматривается как не вполне
адекватная реакция
на умеренную физиологическую
гипергликемию,
сопровождающую прием пищи.

52.

Выделяют две фазы реактивной
гипогликемии:
Ранняя фаза, которая возникает в
первые 1,5—3 ч после приема пищи
(или после пероральной нагрузки
глюкозой),
Поздняя фаза, развивающаяся
спустя 3—5 ч после еды.

53.

Истинная частота реактивной
гипогликемии в общей популяции не
превышает 2—3%.
Однако, степень гликопении, при
реактивной гипогликемии, как правило,
небольшая, а соответствующие
клинические проявления носят легкий и
скоропроходящий характер.
Благодаря этим особенностям
функциональная гипогликемия остается
незамеченной, что существенно
затрудняет оценку ее частоты.

54.

Реактивная гипогликемия
представляет в определенной
степени вариант
физиологической нормы.

55. Патогенетические факторы реактивной (функциональной) гипогликемии

1. конституционально обусловленные
факторы
* повышенная функциональная
активность гидролаз и глюкокидаз
кишечного и панкреатического секрета
* повышенная скорость опорожнения
желудка и пассажа пищи по кишечнику,
* избыточный прием легкоусвояемых
углеводов, что провоцирует развитие
гипогликемического пароксизма,

56. Патогенетические факторы реактивной (функциональной) гипогликемии

2. Вторичные факторы
* хирургическая операция на
желудочно-кишечном тракте (у
трети больных после гастрэктомии и у
10% после резекции желудка или
пилоропластики с ваготомией).
*ожирение
(гиперинсулинизм,ваготония)

57.

* вегетососудистая дистония
У таких больных часто наблюдаются
психосоматические особенности,
характерные для неврастении и
дисфункции вегетативной нервной
системы
психическая ранимость,
эмоциональная нестабильность,
нарушенные вегетососудистые реакции

58. * вегетососудистая дистония

В этом случае патогенез
идиопатической реактивной
гипогликемии связывают с
дисфункцией гипоталамуса, в
частности с повышением тонуса
вагуса.
Алиментарный гиперинсулинизм
примерно в половине случаев
сочетается с язвенной болезнью.

59.

После перечисленных
хирургических операций на
желудке в связи с отсутствием или
нарушением пилорической
функции (благодаря которой в
норме пища поступает из желудка
в кишечник небольшими
порциями, а во время ОГТТ через 1
ч после приема глюкозы в тонкую
кишку поступает только 50%
принятой глюкозы) пища (или
глюкоза при ОГТТ) поступает в
тонкую кишку слишком быстро.

60.

Углеводы пищи и тем более глюкоза
быстро всасываются, в связи с чем в
короткий период концентрация глюкозы
в крови резко возрастает, как правило,
превышая 11 ммоль/л (200 мг/100 мл).
Это, в свою очередь, влечет за собой
повышенную стимуляцию и секрецию
инсулина и поэтому очень скоро
(примерно через 1,5—3 ч после еды)
постпрандиальная гипергликемия
сменяется выраженной гипогликемией.

61.

Необходимо упомянуть еще об одном сравнительно частом и
тяжелом осложнении желудочной хирургии — так называемом
демпинг-синдроме. Демпинг-синдром, в отличие от реактивной
гипогликемии ранней фазы, развивается через 30–60 мин после
еды у больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-II.
Хотя патогенез синдрома не вполне ясен, предполагается, что
он обусловлен быстрым всасыванием пищи через
гастроэнтероанастомоз, в результате чего в просвете тощей
кишки резко повышается осмотическое давление и происходит
массивное перемещение жидкости из интерстициального и
сосудистого пространства в просвет кишки. Это приводит к
чрезмерному растяжению кишки, что само по себе может
вызвать вегетативные, главным образом сосудистые, реакции.
Но главным является то, что в этих условиях в стенке
кишечника усиливается секреция гуморальных субстанций
(биогенные амины, кинины и другие гормоны ЖКТ). Это в
известной степени является причиной вегетативных и
гемодинамических расстройств. Клинически демпинг-синдром
проявляется чувством тяжести и распирания в эпигастрии,
тошнотой, рвотой, резкой слабостью, тремором и другими
преимущественно вегетососудистыми реакциями (бледность,
тахикардия, потливость и т.д.).

62.

Однако существует и
нормоинсулинемическая форма
реактивной гипогликемии,
констатируемая при отсутствии
ответа секреции инсулина на
прием глюкозы. Возможно, это
обусловлено повышением
аффинности инсулиновых
рецепторов.

63.

Распространенное представление о
легком и доброкачественном
течении этой формы гипогликемии
не соответствует действительности
и является опасным заблуждением.
У таких больных
гипогликемические пароксизмы
могут приводить к развитию
органического нейропсихического
синдрома и энцефалопатии.

64.

Важность своевременного
распознавания и лечения синдрома
реактивной гипогликемии.

65. реактивная гипогликемия поздней фазы

характерна для
субклинической или
предиабетической фазы
сахарного диабета типа 2

66.

На ранней доклинической стадии
сахарного диабета типа 2
базальный гиперинсулинизм и
неадекватная стимулированная
секреция инсулина обусловливают
гипогликемические пароксизмы.

67. Ятрогенная гипогликемия при сахарном диабете    

Ятрогенная гипогликемия при
сахарном диабете
1. передозировка сахароснижающих средств,
2. неадекватное распределение дозы и
максимального сахароснижающего действия
препарата на протяжении суток (синдром
(феномен) Сомоджи. В результате смещения
максимального сахароснижающего действия
вводимого инсулина на ночные часы у
больного в период сна возникает
гипогликемия, остающаяся незамеченной.
Такая нераспознанная ночная гипогликемия
обязательно сопровождается активизацией
секреции контринсулиновых гормонов
(глюкагона, катехоламинов, СТГ,
глюкокортикоидов).
.

68.

Их метаболическое действие
приводит к тому, что спустя
примерно 3—4 ч после ночной
гипогликемии, т.е. к утру,
концентрация глюкозы в плазме
крови значительно возрастает, как
правило, превышая 10—11
ммоль/л (180—200 мг/100 мл).

69.

Наиболее опасными в отношении развития
гипогликемии при сахарном диабете
являются препараты инсулина продленного
действия типа ультралента (ультратард),
поскольку их максимальный
сахароснижающий эффект наступает через
14—16 ч после введения, т.е. в поздние
вечерние или ночные часы. Повышенный
риск развития ночной гипогликемии связан с
приемом препаратов сульфонилмочевины
(хлорпропамид и др.).

70.

Ночная нераспознаваемая гипогликемия, как и
ее эпизоды в течение дня, является одним из
самых распространенных вариантов
ятрогенной гипогликемии, осложняющей
терапию сахарного диабета как типа 1, так и
типа 2. Согласно многочисленным
исследованиям, у больных с плохо
компенсированным сахарным диабетом в
зависимости от вида сахароснижающего
препарата частота ночных гипогликемий
различной степени выраженности составляет
21—56%. Однако большинство эпизодов
гипогликемии протекает без клинически
выраженной симптоматики и не относится к
ургентным состояниям.

71.

При СД типа 1 наиболее существенным
фактором, предрасполагающим к
гипогликемическим состояниям,
является длительность заболевания
в связи с развитием диабетической
нейропатии, способствующей
нарушению секреции катехоламинов и
глюкагона в ответ на гипогликемию,
которые компенсируют избыточный
сахароснижающий эффект экзогенного
инсулина.

72.

У больных с автономной
диабетической нейропатией
гипогликемическая кома
развивается неожиданно и очень
остро, по типу внезапной потери
сознания или в виде
эпилептиформного судорожного
припадка.
Кома носит затяжной характер, что
повышает риск ее осложнений —
отека мозга, апоплексии гипофиза,
постгипогликемической
энцефалопатии.

73.

У больных сахарным диабетом
типа 2 при проведении терапии
препаратами сульфонилмочевины
в 30—35% случаев наблюдаются
гипогликемические состояния
различной степени тяжести,
особенно у лиц пожилого возраста

74.

При СД 2 даже сниженные дозы
сахароснижающих препаратов
сульфонилмочевины могут вызвать
гипогликемический пароксизм,
который развивается на 4—5-й день
от начала лечения. Причина
данного осложнения заключается
не в передозировке препаратов,
хотя и это не исключается, а в
кумулятивном эффекте,
обусловленном замедлением
метаболизма препаратов
сульфонилмочевины в печени и их
экскреции почками.

75.

Подтверждением кумулятивной
природы гипогликемии,
сопровождающей лечение диабета
препаратами сульфонилмочевины,
является выраженная склонность
гипогликемического пароксизма к
рецидивированию вскоре после того,
как он был купирован приемом пищи
или введением глюкозы. Эта
особенность ятрогенной гипогликемии
данного генеза значительно
увеличивает риск развития
постгипогликемической энцефалопатии.

76.

При гипогликемии, вызванной приемом
препаратов сульфонилмочевины,
которые способствуют высвобождению
инсулина из островков поджелудочной
железы, а не синтезу его de novo,
содержание инсулина, С-пептида и
проинсулина в плазме крови повышено,
а содержание b-гидроксимасляной
кислоты и неэстерифицированных
жирных кислот — снижено.
Концентрация глюкагона в плазме
крови находится на нижней границе
нормы.

77.

Такое несоответствие содержания
глюкагона и глюкозы в плазме
крови при гипогликемии,
вызванной приемом препаратов
сульфонилмочевины, объясняется
тем, что эндогенная секреция
инсулина при этом угнетает через
внутриостровковую портальную
систему секрецию глюкагона. При
гипогликемии, развившейся в ответ
на введение экзогенного инсулина,
эндогенная его секреция угнетена,
поэтому секреция глюкагона при
этом остается интактной.

78. Этаноловая гипогликемия    

Этаноловая гипогликемия
В США одной из наиболее частых
причин гипогликемии является
прием алкоголя.
Алкогольная гипогликемия обычно
встречается у тех, кто "пьет и не
закусывает" или кто принимает
алкоголь после длительного
голодания (утром натощак).

79.

У тех, кто "пьет и не закусывает",
уровень алкоголя в крови может
быть очень низким и даже
"неопределяемым".
У добровольцев прием алкоголя
утром натощак вызывет снижение
глюкозы в плазме крови до 0,3
ммоль/л (D.Flanagan и соавт.,
1998).

80.

К действию алкоголя очень
чувствительны дети, особенно
в возрасте до 6 лет, у которых
алкогольная гипогликемия
развивалась после
использования "водочных
компрессов" или полоскания
горла растворами,
содержащими алкоголь.

81. Во время острой гипогликемии на ЭКГ

Синусовая тахикардия,
Экстрасистолии,
суправентрикулярная или
вентрикулярная блокады,
депрессия ST-сегмента в
стандартных и в меньшей степени
в левых грудных отведениях ,
пролонгация QT-интервала,
уплощение и инверсия зубца Т.

82.

Эти изменения соответствуют
субэндокардиальной ишемии, но
напоминают и гипокалиемию.
Они частично корригируются
инфузией раствора калия хлорида.
Генез этих изменений на ЭКГ
катехоламиновый, т.к. они
предупреждаются или полностью
купируются b-блокаторами.

83.

Причины гипогликемии при
употреблении алкоголя
1. ингибирование глюконеогенеза в
печени. При этом алкоголь ингибирует
стимулирующее влияние гипогликемии
на секрецию контринсулиновых
гормонов: СТГ, кортизол, АКТГ, и даже
на высвобождение глюкагона.
Даже небольшие дозы алкоголя (25 г)
полностью ингибируют нормальный
ответ вазопрессина на
инсулинвызванную гипогликемию.

84.

2. При алкогольной гипогликемии
уменьшено количество субстратов
глюконеогенеза.
3. Именно этим объясняется
отсутствие эффекта от введения
глюкагона и адреналина при
алкогольной гипогликемии.
Единственным средством,
сохраняющим жизнь больного в
этих условиях, является
внутривенное введение глюкозы.

85.

Реактивная гипогликемия
встречается у 10—20% здоровых
лиц при приеме алкоголя с сахаром
(например, джин и тоник); а в тех
случаях, когда в качестве
подсластителей используются
сахарин или фруктоза, реактивная
гипогликемия отсутствует.
Углеводистая пища (макароны,
хлеб и др.) увеличивает риск
развития алкогольиндуцированной
реактивной гипогликемии, тогда
как белковая и жирная пища
предупреждает ее развитие.

86.

Алкоголь не ингибирует
высвобождение глюкозы из ранее
образованных запасов гликогена у
лиц с ожирением или лиц,
принявших достаточное
количество пищи.
Обычно такие запасы энергии
бывают достаточными, чтобы
поддержать минимальную
потребность организма в глюкозе,
по крайней мере в течение 12часового голодания.

87.

Внимание!
К больному, находящемуся
в гипогликемической коме,
не приемлема тактика, выраженная
в известной пословице "пьяный
проспится".
Выжидание в таких случаях может
обернуться для больного летальным
исходом.

88. у больного сахарным диабетом 2

находящегося на лечении
Внимание!
пролонгированными
сахароснижающими
препаратами
при приеме алкоголя
развивается скоротечное
коматозное состояние

89.

Из других биохимических показателей,
помимо гипогликемии, для алкогольной
гипогликемии характерно повышение
содержания в плазме крови bгидроксимасляной кислоты выше 0,6
ммоль/л. Содержание инсулина, Спептида в плазме крови снижено, а
уровень глюкагона, кортизола и СТГ
хотя и повышен, но ниже того уровня,
который обычно имеет место при
соответствующей степени
выраженности гипогликемии,
обусловленной другими причинами.

90. Влияние сниженной температуры окружающей среды на развитие алкогольной гипогликемии.

Физическая активность,
осуществляемая в холодной
окружающей среде после приема
алкоголя даже в дозе 25 г,
вызывает клинически выраженную
гипогликемию, которая отсутствует
у работающих в тех же условиях,
но без приема алкоголя, или при
работе в теплом помещении.

91. Голодный кетоз

Возникает через 12 часов голодания
В норме сохраняется баланс между
секрецией инсулина и глюкагона
Распад жиров и образование
кетоновых тел происходит в
количестве, которое может
утилизировать головной мозг и
мышцы.
Ацидоз не развивается.

92. Алкогольный кетоз

Недостаточное питание
+
Прием крепких спиртных напитков
(подавление глюконеогенеза в
печени)
Развитие кетоацидоза и
гипогликемии

93. Справка

Кетоновые тела являются
нормальным промежуточным
продуктом обмена НЭЖК. Это
бета-оксимасляная кислота
ацетоуксусная кислота
ацетон

94. Алкогольный кетоацидоз при гипогликемии

Развивается у лиц с хроническим
алкоголизмом:
рвота,
метаболический ацидоз в течение
предшествующих 2—3 дней,
боли в животе ("острый живот«).
Далее развивается кома.

95.

При обследовании у такого
больного:
ацидоз,
повышение уровня bгидроксимасляной кислоты в
плазме крови, иногда до 9
ммоль/л,
лактата выше 3 ммоль/л
нормальное или повышенное
содержание глюкозы,
повреждение гепатоцитов —
повышение АСАТ, АЛАТ
длительная гепатопротекторная

96.

Чаще алкогольный
кетоацидоз
встречается у женщин.
У мужчин он чаще
сопровождается
гипогликемией.

97.

Больным, находящихся в состоянии
алкогольного кетоацидоза и
гипогликемии,
для предупреждения развития
энцефалопатии Вернике (некроз
среднего мозга и таламической
зоны)
вместе с глюкозой (или перед
внутривенным введением
глюкозы) следует ввести 2 мл вит.
В1

98. Лечение реактивной гипогликемии

Диетотерапия
Ограничение калорийности (не
более 25 ккал на 1 кг массы тела),
Снижение потребления углеводов
(100 г в сутки),
Рафинированные углеводы
полностью исключаются,

99.

Диета обогащается растительными
продуктами, содержащими
высокое количество
плохоперевариваемой клетчатки,
Увеличивается содержание белка в
рационе,
Число приемов пищи — 5—6 раз в
сутки, при чем все порции должны
быть равными по калорийности.

100.

Также при
Алиментарном гиперинсулинизме и
гипогликемии после хирургических
операций на ЖКТ эффективно
применение:
антихолинергических препаратов (1 мл
0,1% раствора атропина сульфата за 30
мин до еды).
b-блокаторов (обзидан, индерал) в дозе
20—40 мг перед едой.
дифенина, диазоксида при отсутствии
эффекта от атропина или b-блокаторов.
антидепрессантов и транквилизаторов

101. Лечение острого приступа гипогликемии    

Лечение острого приступа
гипогликемии
Купируется внутривенным введением
40—60 мл 40% раствора глюкозы.
В трудных для диагностики случаях
вполне оправданно в качестве "ex
juvantibus"
Госпитализация таких больных должна
осуществляться в крупные
многопрофильные больницы с
отделением интенсивной терапии и
эндокринологическим отделением.

102.

В случае неэффективности применяют
парентеральное введение 1 мг
глюкагона, а в случае отсутствия
эффекта последнего — 0,3—0,5 мл 0,1%
раствора адреналина гидрохлорида.
Глюкагон можно ввести
внутримышечно, так как по скорости
наступления эффекта внутримышечная
инъекция глюкагона не уступает
внутривенной, но сахароповышающий
эффект при этом более продолжителен.

103.

Вы помните?
Быстрый гипергликемизирующий
эффект адреналина или глюкагона
связан с их гликогенолитическим
действием. А так как запасы гликогена
при этаноловой гипогликемии
истощены, то введение адреналина или
глюкагона в таких случаях может
оказаться неэффективным.
При этаноловой гипогликемии уровень
глюкагона и без того повышен.

104. Попытка устранить кетоацидоз с помощью меда

Можно - при «голодном» ацидозе.
Он может быть как у больных СД,
так и без СД при недостаточном
употреблении углеводов.
При этом ацетонурия сочетается с
нормальными или низкими
значениями глюкозы крови.

105. Если гипогликемическая кома возникла на фоне передозировки или отравления сахароснижающими препаратами сульфонилмочевины,

Показана длительная
внутривенная инфузия 10—20%
раствора глюкозы сразу после
выведения больного из комы
струйным внутривенным
введением 40-60 мл 40% раствора
глюкозы.

106. Почему?

У этих больных имеется склонность
к повторной, "рикошетной«,
гипогликемической реакции,
развивающейся в ответ на
одномоментное введение
концентрированого раствора
глюкозы.

107.

Диазоксид является антидотом при
гипогликемии, вызванной приемом
препаратов сульфонилмочевины.
Октреотид ингибирует
высвобождение инсулина,
обусловленное приемом
избыточного количества
препаратов сульфонилмочевины.

108.

Если несмотря на достигнутую в
результате экстренной и
последующей терапии
нормализацию и стабилизацию
уровня глюкозы в крови сознание
больного не восстанавливается
подозрение на наличие отека мозга
или внутримозгового
кровоизлияния.

109.

Диагноз уточняется путем
тщательного неврологического
обследования. Косвенным
признаком отека мозга является
отек дисков зрительных нервов,
выявляемый с помощью прямой
офтальмоскопии.

110.

При отеке мозга немедленно
назначают осмотические
диуретики и глюкокортикоиды:
маннитол 100—120 г внутривенно в
виде 10—20% раствора,
глицерин 300—500 мл внутрь с
помощью зонда,
дексаметазон по 2 мг внутривенно
каждые 6 ч.

111. Клинический случай № 1

Б-й А., 23 г.
Жалобы наслабость, тремор
конечностей, которые появляются
через 2-3 часа после еды, после
физической нагрузки, при
длительном перерыве в приеме
пищи (более 4-х часов)а также —
утром до завтрака,
на повышенный аппетит.

112.

Не может выполнять физическую
работу (на садовом участке) ,
предварительно не поев.
Курит в течение 3-х лет 1 пачку в
неделю. После курения появляютя
вышеописанные симптомы.

113.

Из анамнеза эти симптомы отмечаются с 12 лет.
Однако, в течение последних 2-х
лет стал специально употреблять в
пищу сладкое в течение дня,
через 30 мин. после вставания с
кровати утром — слабость, тремор
конечностей.
При этом, если пациент просыпался,
но не вставал, то эти симптомы не
возникали.

114. В октябре 2004 г. обратился к эндокринологу

Объективно
АД=125/95
Дермографизм = белый,
переходящий в красный.
УЗИ печени, почек, ЖП, щитовидной
железы — без особенностей

115.

Б/х
Билирубин общий = норма
АСАТ, АЛАТ = норма
Холестерин крови = норма
Глюкоза крови = 4,92 ммоль/л
ЩФ, ГГТП = норма
Маркеры Вû», «С» = отр.
ОАК — гемоглобин = 159 г/л
Эр = 4,6,
тыс.
Тр = 260 тыс., Ле = 5,7

116.

Глюкоза крови 8 ч. = 3,3 ммоль/л
9 ч. = 3,8 ммоль/л
10 ч. =4,2 ммоль/л

117. Амбулаторно проведена проба с голоданием в течение суток

Утром не завтракал
глюкоза крови на следующий день 11 ч. = 2,5 ммоль/л
14 ч. = 3,4 ммоль/л
С-пептид — 1,18 нг/мл
(норма 0,5-3,2)

118.

Консультация эндокринолога —
органический гиперинсулинизм
исключен.
Консультация невропатолога —
патологии не выявлено

119. Жалобы сохраняются Диагноз не поставлен

Что делать?

120.

Назначено -
1. исследование гликемии
утром лежа
через 30 мин. после вставания
2. Ритмография (исследование
вариабельности сердечного
ритма)

121.

Гликемия
6 ч. = 2,5 ммоль/л (лежа, тремора
нет)
6ч.30 мин. = 3, 4 ммоль/л (встал,
появилась слабость)
6ч.40мин. = 2,5 ммоль/л (после
физ. нагрузки появился тремор
конечностей)
7ч.20мин. = 4,0 ммоль/л (после
завтрака, тремора нет)

122. Заключение по результатам ритмографии

Преобладает тонус СНС, однако
активность и СНС, и ПСНС исходно
снижены. Активность ПСНС в
положении «лежа» значительно
выше, чем в пробе с дозированным
дыханием.
В ортопробе активность СНС резко
снижена.
Адаптационные возможности
организма снижены.

123.

У больного имеется
функциональная гипогликемия
ранней фазы и голодовая.
Предполагаемые механизмы
развития
1. Недостаточность
контринсулярных гормонов
(вероятно, центрального генеза)
2. Ускоренный пассаж пищи

124. Назначено

1. беллатаминал на ночь
2. жень-шень
3. вит. группы В, В6.

125. Через 1 мес. гликемия

6 ч. = 2,5 ммоль/л
(лежа, тремора
нет)
6ч.30 мин. = 3, 4
ммоль/л (встал,
появилась
слабость)
6 ч. = 2,5 ммоль/л
(лежа,)
6ч.30 мин. = 4,8
ммоль/л (встал,
слабости нет)

126.

6ч.40мин. = 2,5
ммоль/л (после
физ. нагрузки
появился тремор
конечностей)
6ч.40мин. = 4,5
ммоль/л (после
физ. нагрузки
небольшой тремор
конечностей,
слабость меньше)
7ч.20мин. = 4,7
7ч.20мин. = 4,0
ммоль/л (после
ммоль/л (после
завтрака, тремора завтрака, тремора
нет)
нет)