Микоплазменная пневмония

1.

Микоплазменная пневмония
Подготовил студент 6 курса 11 группы педиатрического факультета
Санджиев Алтан Мергенович

2.

• Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных
пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М.
pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных
пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев
внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний
небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде
спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны
сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний
период.
• Микоплазмы — мембранные паразиты, способные к
переживанию во внутриклеточныхинвагинатах. Это приводит к
тому, что клиническое благополучие, наступающее после
активной специфической терапии, не всегда сопровождается
гибелью возбудителя, а способствует переходу острой формы
инфекции в латентную с последующей хронизацией.
• Существует генетическое детерминирование чувствительности
организма человека к микоплазмам. Человеческая популяция
неоднородна по этому признаку. Микоплазмы вызывают как
локальные, так и генерализованные процессы.
• Наиболее часто болеют дети 3—14 лет. Инфекция
распространяется воздушно-капельным путем, но в основном при
длительном тесном контакте (например, в семье или закрытом
детском коллективе).

3.

Патогенез
Возбудитель попадает на поверхность слизистых дыхательных путей, и
прикрепляется к мембране эпителиальных клеток.
Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану
клеток и вследствие чего внутриклеточное паразитирование микоплазм.
Пневмония, вызываемая M. pneumoniae, нередко интерстициальная
(инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в
них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение
альвеолярного эпителия).
Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.
иммунопатологические реакции (видимо, обусловливающим
внелегочные проявления микоплазмоза).
Для микоплазменной пневмонии характерно образование холодовых
агглютининов, активация В- и Т-лимфоцитов и повышение уровня
общего сывороточного IgM.

4.

Клинические варианты
Клинические варианты респираторного микоплазмоза включают поражение верхних дыхательных
путей (назофарингит, трахеит, бронхит) и легких (пневмонии). Течение заболевания легкое, реже
среднетяжелое
Исследования на добровольцах показали, что инкубационный период составляет 3—11 дней, после
которого следует короткий продромальный период продолжительностью до 1 суток и появляются
основные симптомы заболевания: сухость, першение и боль в горле, сухой кашель, умеренная головная
боль и общее недомогание. Объективно: гиперемия и увеличение фолликулов на задней стенке глотки,
субфебрильная температура, редко доходящая до 38°. Кашель, появляющийся в первые дни заболевания,
нарастает, становится приступообразным, но остается малопродуктивным в течение 2—3 недель. Если
микоплазменная инфекция локализуется только в верхних дыхательных путях, она может
самопроизвольно закончиться. В других случаях она может поражать легкие или вызывать ряд
внелегочных осложнений. Клинически это проявляется ухудшением состояния, повышением
температуры с ознобом и признаками интоксикации: ломотой в суставах и пояснице, головной болью.
Часть больных жалуется на разлитую боль в животе, носовые кровотечения, полиморфную сыпь и т.д.
При обследовании детей выявляются альбуминурия, микрогематурия, дистрофические изменения
миокарда. В общем анализе крови обнаруживаются нерезко выраженные воспалительные изменения.
Микоплазменная пневмония может иметь острое начало с выраженной лихорадкой, продолжающейся до
2 и даже 3 недель, но в большинстве случаев она носит более вялотекущий характер в сравнении с
другими бактериальными пневмониями.
Ведущим симптомом болезни при всех ее клинических вариантах остается длительный, изнуряющий
малопродуктивный кашель.

5.

Клинические особенности
микоплазменной пневмонии
Особенность микоплазменной пневмонии — несоответствие
физикальных изменений рентгенологическим данным, а также
отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии,
проводимой антибиотиками группы пенициллина или
цефалоспоринов.
При аускультации лишь на 3—5-е сутки определяется ослабленное
дыхание и минимальное количество влажных хрипов. Перкуторно
изменения в легких слабо выражены, но рентгенологически
пневмония диагностируется легко. Причем микоплазменную
этиологию позволяет заподозрить наличие тени инфильтрации,
которая на всех этапах развития заболевания слабо- или
среднеинтенсивная, неоднородная; видна на фоне резко измененного
тяжистого легочного бронхососудистого рисунка с диффузным
появлением сетчатых и петлевидных элементов.
При своевременной адекватной этиотропной терапии
микоплазменная пневмония довольно быстро регрессирует
клинически, но рентгенологически сохраняется в течение 4—6
недель. Из осложнений респираторного микоплазмоза следует
отметить возникновение полиморфной эритемы.

6.

Диагностика
При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются
данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких,
серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на
первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной
невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается
гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин,
постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное
дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы,
укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии
типично присутствие внелегочной симптоматики.
На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление
легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными,
нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50%
случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и
периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация
отмечается редко.
Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической
крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у
больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое
исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты,
ткани легких и плевральной жидкости практически не используется,
так как требует продолжительных сроков инкубации и
высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты
микоплазмы не выявляются.

7.

Диагностика
Микробиологический. Проводится посев смывов из носоглотки, мокроты на
специальные питательные среды.
ПЦР-диагностика выявляет ДНК возбудителя с первого дня болезни, Обладает
высокой специфичностью (до 90%) и чувствительностью (до 98%)
Серодиагностика микоплазменной инфекции. Наиболее часто применяется реакция
связывания комплемента (РСК).
Выявление антигенов микоплазм в биологических средах человека:
Радиоиммунный анализ — один из самых чувствительных методов
иммунологической диагностики. Он выявляет антигены микоплазм в исследуемом
материале даже в небольшом количестве.
Метод прямой, а чаще непрямой иммунофлюоресценции используется для
быстрого обнаружения антигенов микоплазм в биосубстратах. Результаты
учитываются по интенсивности свечения, и ответ может быть выдан через 3—4 ч c
момента забора материала.

8.

Лечение
Препараты первой линии антибиотики из группы
макролидов(уровень доказательности А):
азитромицин (внутрь 10 мг/кг однократно в сутки),
джозамицин (внутрь 30-50 мг/кг в 3 приема в сутки),
кларитромицин (внутрь 7,5-15 мг/кг в 2 приема в сутки),
рокситромицин (внутрь 5-8 мг/кг в 2 приема в сутки),
клиндамицин (внутрь 10-25 мг/кг в 3 приема в сутки или
в/в, в/м 20-40 мг/кг в сутки, не более
3г/сутки),
мидекамицин (внутрь 30-50мг/кг в 2-3 приема в сутки).
Продолжительность антибиотикотерапии зависит от тяжести и
остроты болезни от 5 до 10 дней.

9.

Лечение
Кроме того, можно применять линкозамины, наиболее
распространенным из которых является клиндамицин (далацин Ц). Курс
— не менее 7 дней и еще 2 дня после исчезновения симптомов
заболевания при микоплазменной пневмонии. Назначается в суточных
дозировках 8—25 мг/кг в 3—4 приема, в случае острой необходимости
при тяжелом течении — до 40 мг/кг в сутки. У детей старше 8 лет и
взрослых применяют доксициклин. Длительность курса лечения та же.
Доксициклин используется в суточных дозах: в первый день — 4 мг/кг, в
последующие дни — 2—4 мг/кг в два приема. Для детей с массой более
50 кг и взрослых: в первый день — 0,4 г, во второй — 0,3 г и еще в
течение 6 дней — по 0,2 г.
Лечение пневмонии предусматривает проведение поддерживающей
терапии, соблюдение постельного режима, прием жаропонижающих
средств, поддержание водно-электролитного баланса и другую
симптоматическую терапию. При развитии бронхообструктивного
синдрома возникает необходимость применять бронхолитики. При
выраженных аутоиммунных нарушениях, особенно при развитии
бронхиолита, показаны глюкокортикостероиды.