Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Некроз
Апоптоз
Апоптоз- это контролируемый процесс самоуничтожения клетки
Апоптоз
Апоптоз
Общая смерть
Общая смерть
Общая смерть
Общая смерть
2.19M
Категория: МедицинаМедицина

Некроз. Апоптоз

1.

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

2. Некроз

Определение: Некроз – это гибель клетки, или группы клеток, или
части органа, или всего органа в живом организме.
Этиологические формы:
токсический некроз – эта форма встречается при действии на ткани
организма токсинов (яды) биологической природы (токсины палочки
дифтерии, бактерий) или химической природы (кислоты, щелочи).
травматический некроз – этот некроз возникает при действии
сильных физических факторов (высокие или низкие температуры,
электроток).
сосудистый некроз – связан с острым нарушением кровоснабжения
органа или ткани.
нейротрофический некроз – такая форма развивается при нарушении
иннервации органа.
аллергический некроз – это некроз, который встречается в организме
при аллергических реакциях.

3.

Некроз
Патогенетические формы:
прямой некроз – это некроз, который возникает в том
месте, где действует повреждающий агент. Прямая форма
некроза имеется при токсическом и травматическом
некрозе.
непрямой некроз – это форма некроза, при которой
повреждающий агент действует через посредников в
одном месте, а некроз развивается в другом месте.
Посредниками могут быть – сосудистая система, нервная
система, иммунная система. Непрямая форма некроза
имеет место при сосудистом, нейротрофическом и
аллергическом некрозах.

4. Некроз

Морфогенез некроза (стадии некроза):
1. паранекроз – обратимые изменения в клетке,
2. некробиоз – необратимые изменения в клетке,
3. смерть клетки,
4. аутолиз – расплавление клетки под действием
ферментов.

5. Некроз

Патоморфология некроза
Микроскопия.
В ядре клетки происходит:
кариопикноз – уплотнение и сморщивание ядра,
кариорексис – распад ядра на отдельные фрагменты,
кариолиз – расплавление ядра клетки, клетки остаются без
ядер и называются клетки-тени.
В цитоплазме клетки распадаются органоиды,
цитоплазма становится однородной.
Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином
(эозинофилия). Мертвая ткань называется некротический
детрит.

6. Некроз

Макроскопия. Внешний вид органов и тканей при некрозе
зависит от клинико-морфологической формы некроза.
Клинико-морфологические формы некроза:
Коагуляционный (сухой) некроз
Колликвационный (влажный) некроз
Гангрена
Инфаркт
Секвестр
Жировой некроз

7. Некроз

Сухой некроз – развивается в
тканях с большим количеством
белка и с низким содержанием
жидкости. Ткань при таком
некрозе уплотняется.
Разновидности сухого некроза:
восковидный некроз в мышцах
живота,
творожистый или казеозный некроз
при туберкулезе (участок некроза
похож на творог, т.е. белого цвета,
однородный мелкозернистый и
сухой),
фибриноидный некроз при
аллергических реакциях в
соединительной ткани.

8. Некроз

Влажный некроз –
возникает в тканях,
которые содержат много
жидкости. Мертвая ткань
напоминает при этом
жидкую кашу, т.е. имеет
кашицеобразный вид.
Чаще всего влажный
некроз возникает в
мозговой ткани с
образованием очага серого
размягчения (очаг
энцефаломаляции ).

9. Некроз

Инфаркт или
сосудистый некроз - это
самая частая форма
некроза у взрослых,
которая возникает при
остром нарушении
кровоснабжения органа
из-за спазма артерии,
тромбоза артерии или в
результате закрытия
артерии чужеродным
телом

10. Некроз

Гангрена – некроз тканей,
соприкасающихся с внешней
средой (покровы тела, желудок,
легкие, кишечник, матка,
мочевой пузырь). Различают
сухую гангрену или
мумификацию, которая возникает
при незначительном содержании
жидкости в ткани. Например, при
отморожении или ожоге
конечности. Ткань уменьшается в
объеме, сморщивается, усыхает,
приобретает черный цвет и
похожа на ткань мумий. Влажная
гангрена - связана с действием
гнилостных микроорганизмов.
Ткань увеличивается в объеме,
издает неприятный запах, имеет
грязно-черный цвет. Например,
гангрена легких, кишечника.

11. Некроз

12. Некроз

Секвестр – это участок
некроза, который
длительное время не
лизируется и
располагается в
секвестральной полости
среди живых тканей
организма. Чаще всего это
бывает в костях.
Пролежень – некроз
тканей, котрые длительное
время подвергаются
давлению.

13. Некроз

Жировой
(ферментативный) некроз
или стеатонекроз,
представляет собой очаги
разрушенной жировой
клетчатки
замазкообразного вида
разной формы и
величины. Чаще всего это
следствие освобождения
активированных липаз
поджелудочной железы,
действующих прямо в
брюшной полости при
остром панкреатите.

14. Некроз

Благоприятные исходы некроза:
пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем
организация, т.е. склероз или рубцевание.
инкапсуляция – образование вокруг очага некроза
соединительнотканной капсулы.
мутиляция - самоампутация или отпадение мертвой ткани.
петрификация или окаменение – отложение в мертвую ткань солей
извести.
образование кисты или полости – например, на месте очага серого
размягчения в головном мозге.
Неблагорпиятный исход - нагноение, что может привести к сепсису.

15. Апоптоз

Апоптоз - это такая форма смерти клетки, при которой она сама активно
участвует в выделении определенных молекул, прямо или косвенно
вовлекающихся в процессы выработки энергии, направленной на
самоуничтожение. Поэтому в литературе используются и такие термины как
"активная" или "запрограммированная" клеточная смерть. Апоптоз имеет
определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина с
повреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и
эндоплазматического ретикулума) и клеточных мембран. Конденсация
хроматина сопровождается фрагментацией ядра, везикулярными
выпячиваниями ядерной мембраны и, наконец - фрагментацией всей клетки с
образованием апоптозных телец. Эти тельца поглощаются соседними
клетками, чаще макрофагами. Важным отличием от некроза является
отсутствие воспалительной реакции на апоптоз.
Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияющие на
факторы роста. Особое внимание уделяется роли p53 протеина, который в
норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, являясь
"стражем генома".

16. Апоптоз- это контролируемый процесс самоуничтожения клетки

Апоптоз
Некроз
Морфологические признаки
Потеря целостности клеточной мембраны
Изменения мембраны с сохранением ее целостности
Флокуляция хроматина
Агрегация хроматина на ядерной мембране
Набухание клетки и лизис
Конденсация клетки (сморщивание)
Полный лизис клетки
Образование окруженных мембраной апоптозных
Дезинтеграция (набухание) органелл
телец
Органеллы интактны
Биохимические признаки
Потеря регуляции гомеостаза ионов
Регулируемый процесс, включающий активацию и
Не требует энергии (пассивный процесс, может идти
ферментацию
АТФ зависимый (активный процесс, не может идти
при 4"С)
Моно-и олигонуклеосомальная фрагментация ДНК
(при электрофорезе фрагменты ДНК располагаются в
виде «лестницы»)
Фрагментация ДНК наступает до лизиса
при 4°С)
Неорганизованное разрушение ДНК (при
электрофорезе фрагменты ДНК не видны)
Фрагментация ДНК
наступает после лизиса клетки
Физиологическое значение
Смерть групп клеток
Смерть отдельных клеток
Вызывается не физиологическими стимулами
Вызывается физиологическими стимулами
Фагоцитоз осуществляется макрофагами и
Фагоцитоз осуществляется близлежащими клетками
лейкоцитами
Выраженный воспалительный ответ
и макрофагами
Воспаление не наступает

17. Апоптоз

18. Апоптоз

Значение апоптоза:
апоптоз опосредует запрограммированное удаление клеток в процессе эмбриогенеза
(включая имплантацию, органогенез и инволюцию);
гормонзависимая инволюция клеток у взрослых, например отторжение клеток
эндометрия в процессе менструального цикла, атрезия фолликулов в яичниках во время
менопаузы, регрессия лактирующей грудной железы после прекращения кормления
ребенка регулируются с помощью апоптоза;
уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий
крипт тонкой кишки;
смерть клеток в опухолях;
смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов;
патологическая атрофия гормонзависимых тканей, например атрофия простаты после
кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеидов;
патологическая атрофия паренхиматозных органов после перекрытия протока,
например поджелудочной железы, околоушной слюнной железы, почки;
смерть клеток, вызванная цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении
трансплантата;
гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например при вирусном гепатите,
при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсилмена
(W.T.Councilman));
клеточная смерть, вызванная различными слабыми повреждающими воздействиями,
которые в больших дозах приводят к гибели клетки (термальные воздействия, радиация,
цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия).

19.

20.

21. Общая смерть

Смерть - это необратимая остановка
жизнедеятельности организма.
В зависимости от причин различают:
естественную (у лиц старческого возраста);
насильственную (убийства, самоубийства,
травмы);
смерть от болезней (может наступить медленно
при прогрессировании болезни или быстро скоропостижная смерть).

22. Общая смерть

Различают смерть:
клиническую (остановка дыхания и
кровообращения, но изменения в организме
обратимы до тех пор пока живы нейроны
коры головного мозга ( ок. 5 минут)
биологическую - необратимые изменения,
гибель нейронов коры головного мозга.

23. Общая смерть

Признаки смерти:
Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением обмена веществ.
Трупное окоченение. Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и
образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после
смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при
смерти от столбняка, холеры.
Трупное высыхание. Развивается в результате испарения воды с поврехности
тела.
Перераспределение крови. Кровь скапливается в венах с образованием
посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность,
эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются при смерти
от асфиксии.
Трупные пятна. Возникают в результате скопления крови в нижних отделах
тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют.
Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон
гемоглобином - трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не
исчезают при надавливании.
Трупное разложение. Происходит в результате аутолиза и гниения трупа.
Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.

24. Общая смерть

Гнилостные изменения головного
мозга и мягких тканей
English     Русский Правила