Процессы адаптации, компенсации. Регенерация

1. Процессы адаптации, компенсации. Регенерация

ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ,
КОМПЕНСАЦИИ. РЕГЕНЕРАЦИЯ

2. Приспособление

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ
ШИРОКОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ, ВКЛЮЧАЮЩЕЕ
ФИЛОГЕНЕЗ, ОНТОГЕНЕЗ, ЭВОЛЮЦИЮ, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И
ВСЕ ФОРМЫ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА КАК В
НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ, ТАК И ПРИ ПАТОЛОГИИ.

3.

Все физиологические и общепатологические реакции
(нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и
др.) являются реакциями приспособительными,
направленными на восстановление гомеостаза
Важно подчеркнуть, что в динамике болезни
приспособительные реакции больного направлены на
восстановление гомеостаза и адаптацию к новым
условиям жизни, жизни после болезни.

4. компенсация

КОМПЕНСАЦИЯ
Одной из форм приспособления является
компенсация
—
совокупность
реакций
организма, возникающих при повреждениях
или болезнях и направленных на возмещение
нарушенных функций.
Приспособление, и компенсация
объединяются понятием
адаптационный процесс

5. Адаптационный процесс

АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
общая реакция организма на действие необычного
для него фактора внешней или внутренней среды.
ВИДЫ
• Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс
характеризуется вовлечением в него всех или большинства органов
и физиологических систем организма.
• Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных
тканях или органах при их альтерации, возникает при локальных
повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей,
аллергических реакций и других местных патологических
процессов

6. Адаптация организма к чрезвычайным факторам характеризуется активацией: -специфических реакций и процессов -неспецифических

реакций и процессов
Причины возникновения адаптационного процесса:
Экзогенные
• Физические: значительные отклонения атмосферного давления, колебания
температуры, существенно повышенная или пониженная физическая нагрузка,
гравитационные перегрузки.
• Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом
воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости,
интоксикации организма химическими веществами.
• Биологические: инфицирование организма и интоксикации экзогенными
биологически активными веществами.
Эндогенные
недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем; дефицит или
избыток биологически активных веществ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов
и др.

7. Стадии адаптационного процесса

СТАДИИ АДАПТАЦИОННОГО
ПРОЦЕССА
1. ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ
2. ПОВЫШЕННОЙ УСТОЙЧИВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
3. СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ, ИЛИ ИЗНАШИВАНИЯ.

8.

Многократное развитие адаптационного процесса
может привести к «изнашиванию» систем,
обеспечивающих специфическую адаптацию к
данному, а нередко и к другим факторам.
Это может способствовать возникновению состояний,
обозначаемых как болезни адаптации
(точнее — её нарушения) — дизадаптации (например,
ГБ, язвенной болезни, эндокринопатий,
невротических состояний, иммунопатологических
реакций и др.)

9. Виды процессов адаптации и компенсации: 

ВИДЫ ПРОЦЕССОВ АДАПТАЦИИ И
КОМПЕНСАЦИИ:
1. ГИПЕРПЛАЗИЯ,
2. ГИПЕРТРОФИЯ,
3. АТРОФИЯ,
4. МЕТАПЛАЗИЯ,
5. ДИСПЛАЗИЯ.

10. Гиперплазия - увеличение массы органа, ткани, клетки, внутри- и внеклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их

ГИПЕРПЛАЗИЯ - УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ОРГАНА,
ТКАНИ, КЛЕТКИ, ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР ЗА СЧЕТ УВЕЛИЧЕНИЯ ЧИСЛА
СОСТАВЛЯЮЩИХ ИХ ЭЛЕМЕНТОВ.
Виды гиперплазии :
Физиологическая
Патологическая;
Гормональная,
Компенсаторная,
Викарная (заместительная),
Регенерационная (компенсаторная, истинная).

11.

Гиперплазия десен
Аномалия развития зуба,
гиперплазия эмали
Гиперплазия предстательной железы
Гиперплазия сальных желез

12. Гипертрофия - это увеличение размеров органа, ткани, клетки, внутри- и внеклеточных структур за счет увеличения размеров

ГИПЕРТРОФИЯ - ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ
ОРГАНА, ТКАНИ, КЛЕТКИ, ВНУТРИ- И
ВНЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ
УВЕЛИЧЕНИЯ РАЗМЕРОВ СОСТАВЛЯЮЩИХ ИХ
ЭЛЕМЕНТОВ.
Виды гипертрофии :
Физиологическая
Патологическая;
Гормональная,
Компенсаторная,
Викарная (заместительная),
Регенерационная (компенсаторная, истинная).

13. Компенсаторная гипертрофия Развивается при длительной гиперфункции органа. При компенсаторной (рабочей) гипертрофии

КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
Развивается при длительной гиперфункции органа.
При компенсаторной (рабочей) гипертрофии увеличивается
вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не
поражена патологическим процессом (например, гипертрофия
миокарда при артериальной гипертензии).
Неизмененный миокард
Гипертрофия миокарда

14. Регенерационная гипертрофия Развивается в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая

РЕГЕНЕРАЦИОННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
Развивается в сохранившихся тканях повреждённого органа и
компенсирует утрату его части.
Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе
после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца,
в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

15. Викарная гипертрофия Развивается в сохранившемся органе при гибели или удалении одного из парных органов. При викарной

ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
Развивается в сохранившемся органе при гибели или удалении
одного из парных органов.
При викарной (заместительной) гипертрофии
сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного

16. Патологическая гипертрофия. Увеличение объёма и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, так как не только не

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ.
Увеличение объёма и массы органа не всегда является
компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует
утраченную функцию, но нередко извращает её.
Такую гипертрофию можно назвать патологической, ибо она
сама является проявлением болезни и требует лечения.
• Нейрогуморальная гипертрофия.
• Гипертрофические разрастания.
• Увеличение ткани
• Ложная гипертрофия.

17. Нейрогуморальная гипертрофия Примером такой гипертрофии является нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении

Нейрогуморальная гипертрофия
Примером такой. гипертрофии является нейрогуморальная гипертрофия,
возникающая при нарушении функции эндокринных желёз — акромегалия
при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия
эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников.

18. Гипертрофические разрастания. Также не имеют компенсаторного значения так называемые гипертрофические разрастания тканей в

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ.
Также не имеют компенсаторного значения так называемые
гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих
воспалительных процессов
Полип кишечника
Полип носа
Остроконечные кондиломы

19. Увеличение объёма ткани В области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности) также не компенсирует

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ТКАНИ
В области нарушенного лимфообращения (например, слоновость
нижней конечности) также не компенсирует нарушенную функцию
того органа, в котором оно развивается.

20. Ложная гипертрофия. Выделяют также понятие ложной гипертрофии, когда на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа

ЛОЖНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ.
Выделяют также понятие ложной гипертрофии, когда на месте
атрофирующейся функциональной ткани или органа разрастаются
жировая клетчатка и соединительная ткань. Этот процесс никакого
отношения ни к гипертрофии, ни к компенсаторным реакциям не
имеет.

21. Атрофия Это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным

АТРОФИЯ
Это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток,
внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с
постепенным замещением паренхимы соединительной или
жировой тканью, снижением и (или) прекращением функции,
одна из форм адаптационных реакций.
ВИДЫ АТРОФИИ:
- Физиологическая,
- Патологическая;
- Общая,
- Местная.

22. дисфункциональная атрофия (атрофия от бездеятельности)

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АТРОФИЯ
(АТРОФИЯ ОТ БЕЗДЕЯТЕЛЬНОСТИ)

23. атрофия от давления

АТРОФИЯ ОТ ДАВЛЕНИЯ

24. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения

АТРОФИЯ ВСЛЕДСТВИЕ
НЕДОСТАТОЧНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ

25. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани

НЕЙРОТРОФИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ,
возникающая при нарушении иннервации ткани

26.

Бурая атрофия миокарда.
Сердце уменьшено и размерах и
массе, жировая клетчатка под
эпикардом отсутствует, ход
сосудов извилистый. Сердечная
мышца на разрезе бурого цвета.
При микроскопическом исследовании
рядом с ядрами кардиомиоцитов видны
скопления гранул пигмента бурого
цвета

27.

Бурая атрофия печени.
печень уменьшена в размерах, передний
край заострен, кожистого вида,
поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на
разрезе буровато-коричневый
Гепатоциты и их ядра уменьшены в
размерах (/), пространства между
истонченными печеночными балками
расширены (2). В цитоплазме
гепатоцитов, особенно центра долек,
много мелких гранул бурого пигмента —
липофусцина (3).

28. Механизмы компенсации функций

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
ФУНКЦИЙ
В их основе также лежит пролиферация клеток, но только
до того объёма, который может обеспечить функцию
органа, в котором развился патологический процесс или
который потерял часть своей массы.
1. Регенерация
2. Гипертрофия
3. Перестройка тканей.

29. Регенерация — восстановление организмом утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур либо в результате

их физиологической гибели, либо вследствие
патологического воздействия
• физиологическая регенерация,
• репаративная регенерация
Реституция -после повреждения может
восстановиться
ткань, идентичная утраченной
Субституция - на месте повреждения образуется
соединительнотканный рубец.

30. Патологическая регенерация функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается.

Различают:
1. гиперрегенерацию (келоидный рубец)
2. гипорегенирацию (трофическая язва)
3.метаплазию (переход одного вида ткани в другой, но родственный ей
гистогенетически)
Плоскоклеточная метаплазия
Очаг Гона

31. Дисплазия

ДИСПЛАЗИЯ
нарушение дифференцировки клеток.
Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) расценивается как облигатный (большая вероятность)
предраковый процесс.
CIN - Cervical intraepithelial neoplasia
LSIL (низкая степень плоскоклеточного интраэпителиального поражения)
HSIL (высокая степень плоскоклеточного интраэпителиального поражения).

32.

• КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ – КОСТИ;
ЭПИДЕРМИС; СЛИЗИСТЫЕ ЖКТ; ДЫХ. ПУТЕЙ;
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ; РЫХЛАЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ; ЭНДОТЕЛИЙ;
КРОВЕТВОРНАЯ СИСТЕМА,, ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ;
МЕЗОТЕЛИЙ;
• КЛЕТОЧНАЯ И ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ
– ПЕЧЕНЬ; ПОЧКИ; ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА;
ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ; ЛЕГКИЕ; ГЛАДКИЕ
МЫШЦЫ; ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.
• ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ –
ПРЕИМУЩЕСТВЕННО: МИОКАРД, СКЕЛЕТНЫЕ
МЫШЦЫ; ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО: ГАНГЛИОЗН. КЛЕТКИ
ЦНС.

33.

34.

35.

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ:
• ПРОЛИФЕРАЦИЯ МЕЗЕНХИМЫ И НОВООБРАЗОВАНИЕ
СОСУДОВ→ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ → СОЗРЕВАНИЕ →
ГРУБОВОЛОКНИСТАЯ РУБЦОВАЯ ТКАНЬ.
ПАТОЛОГИЯ – ОБРАЗОВАНИЕ КЕЛОИДА (ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВ.,
ИЗБЫТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН И
ИХ ГИАЛИНОЗ).

36. Грануляционная ткань

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ

37. Заживление ран

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
При заживлении ран
регенерация носит характер
субституции и протекает с
образованием грануляционной
ткани. Она состоит из большого
количества фибробластов, вновь
образованных сосудов,
внеклеточного матрикса,
миофибробластов, макрофагов и
других воспалительных клеток
Сосуды образуются от предсуществующих
путём почкования (неоваскуляризация, или
ангиогенез). В начале происходит
разрушение базальной мембраны и
образование отростков капилляров. В этом
процессе принимают участие ангиобласты клетки соединительной ткани,
стимулированные несколькими факторами
роста и сами создающие стимул для
неогенеза. В направлении стимула
мигрируют эндотелиальные клетки, которые
затем пролиферируют и, созревая,
превращаются в капиллярные трубочки.

38.

Наиболее важная роль в
заживлении раны
принадлежит макрофагам. С
их функциями связаны
процессы:
∨ очищения раны от
некротического детрита;
∨ привлечения в рану
фибробластов и
ангиобластов;
∨ стимуляции образования
внеклеточного матрикса;
∨ ремоделирование рубца с
помощью коллагеназ,
стромлизинов и других
протеолитических
ферментов, вырабатываемых
макрофагами.

39.

Динамика заживления ран
• Очищение раны от крови и некротического детрита нейтрофилами, а затем и
макрофагами в течение 1 сут.
• Воспаление и образование грануляционной ткани. На 2-3 сут макрофаги
стимулируют врастание в рану фибробластов и ангиобластов, которые продуцируют
коллаген III типа. В краях раны активизируются эпидермальные клетки, которые начинают
пролиферировать, наползать на струп, образуя компоненты базальной мембраны. На 4-6
сут грануляционная ткань становится зрелой, красной, отёчной.
• Редукция сосудов грануляционной ткани и замещение их коллагеном, в результате
чего приток крови уменьшается и грануляционная ткань бледнеет. С краев раны на
грануляции наползает покровный эпителий. Это происходит на второй неделе заживления
раны.
• Образование рубца. Продолжается в течение четырёх недель. За это время количество
макрофагов уменьшается, грануляционная ткань постепенно замещается коллагеном I
типа, что придаёт прочность рубцу.
• Ремоделирование рубца. Продолжается несколько месяцев, в течение которых
плотность рубца увеличивается.

40.

Заживление кожных язв.
А- трофическая язва
В-кожная язва с большим расстоянием между краями язвы
С-тонкий слой реэпителизации эпидермиса и общирной грануляционной ткани в дерме
D- продолжающаяся реэпителизация эпидермиса и сокращение раны.

41.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
• Первичное костное сращение (неосложненный перелом):
мезенхимальные элементы и новообраз. Сосуды врастают в
область дефекта и гематомы между обломками
кости→предварительная соединительнотканная
мозоль→активация и пролиферация остеобластов в зоне
повреждения→костные балочки→предварительная костная
мозоль→созревание→окончательная костая мозоль
(беспорядочное расположение костных перекладин)→кость.
• Вторичное костное сращение происходит с формированием
между костными обломками предварительно костно-хрящевой
мозоли→зрелая кость. Занимает больше времени.
Патология:
Гипорегенерация – костно-хрящевая мозоль не
дифференцируется в костную – ложный сустав;
Гиперегенерация – экзостозы.

42. Регенерация костной ткани.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ.
Образование костной мозоли путём размножения клеток преимущественно
остеогенного слоя надкостницы (А).
Появление гиалинового хряща в наружной части костной мозоли и постепенное
распространение хряща по всему её объёму (Б).
Замещение хряща костью (В).
При этом сначала образуется губчатое вещество, позднее перестраивающееся в
компактное (Г).

43. Регенерация костной ткани.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ.
7 суток. Раневой канал заполнен губчатой
костью, кроветворные клетки
отсутствуют. Видна внутренняя костная
мозоль.
21 сутки. Видны периостальная,
эндостиальная и интермедиарная
костные мозоли. Присутствуют
многочисленные кроветворные клетки.

44. Микропрепарат № 46 грануляционная ткань (окр. Г.+Э., М. Ув.) Зарисовать и обозначить.

1.Поверхностный
лейкоцитарнонекротический слой.
2.Слой сосудистых петель,
представленный
молодыми сосудами,
выстланными
округлым эндотелием.
3.Между сосудами полибласты, единичные
лейкоциты.
4.Слой созревающий:
уменьшение количества
и дифференцировка
сосудов, клетки фибробласты,
появление волокон.

45. 1. Участок, содержащий излившуюся кровь и отечную жидкость, окружен клеточно-волокнистой тканью с сосудами. Обозначьте

Микропрепарат № 54
Регенерация костной ткани (окр. г.+э. М. ув)
Изучить и описать.
1. Участок, содержащий
излившуюся кровь и
отечную жидкость, окружен
клеточно-волокнистой
тканью с сосудами.
Обозначьте процесс____.
2. Среди соединительной
ткани видно начало
образование кости:
пролиферация остеобластов,
появление
малообызвествленных
костных балок.
Обозначьте процесс
_______________________
_______________.