Основные вопросы поликлинической неврологии

1.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ
ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ
НЕВРОЛОГИИ
Лекция №1
Лекция №2
для студентов 5 курса
«лечебное делo»

2.

Острые и хронические сосудистые
заболевания головного мозга
• Амбулаторная
неврология

3.

Острые сосудистые заболевания
головного мозга
• Ишемический инсульт
• Геморрагический инсульт
• Субарахноидальное кровоизлияние
• ПНМК, ТИА, ЦСК
• Венозный инсульт
• Острая гипертоническая энцефалопатия
(синдром)

4.

Международная классификация ОНМК
и ГИ по МКБ-10
• G45 - Преходящие транзиторные церебральные
ишемические приступы (атаки) и родственные
синдромы
• I60 - Субарахноидальное кровоизлияние
• I61 - Внутримозговое кровоизлияние
• I62 - Другое нетравматическое внутричерепное
кровоизлияние
• I63 - Инфаркт мозга
• I64 - Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или
инфаркт.

5.

6.

7.

8.

Ишемический инсульт
• Ишемический инсульт - это острое нарушение мозгового
кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением
его функций вследствие затруднения или прекращения
поступления крови к тому или иному отделу головного
мозга по церебральным артериальным сосудам;
• Может быть обусловлен недостаточностью
кровоснабжения определённого участка головного мозга
по причине снижения мозгового кровотока;
• Сопровождается размягчением участка мозговой ткани —
инфарктом мозга;
• Инфаркт мозга - это образование очагов некроза в
головном мозге в результате нарушения метаболизма,
вызванного недостаточностью его кровоснабжения.

9.

Международная этиопатогенетическая
классификация ишемического инсульта
TOAST (Adams H.P. et al, 1993)
• 1) атеротромботический;
• 2) кардиоэмболический;
• 3) лакунарный;
• 4) связанный с другими, более редкими причинами
(васкулиты, гиперкоагуляционные синдромы, коагулопатии
и др.);
• 5) неизвестного происхождения.

10.

Классификация ишемического инсульта по
патогенетическим подтипам (Верещагин
Н.В. с соавт., 2000)
• атеротромботический (34 % случаев),
включая артерио-артериальные эмболии (13 %)
и тромбозы мозговых сосудов (21 %);
• кардиоэмболический (22 %);
• гемодинамический (15 %);
• лакунарный (22 %);
• инсульт
по
типу
гемореологической
микроокклюзии (7 %).

11.

Причины ОНМК по ишемическому типу
• Тромботический (атеротромбатический);
• Эмболический (кардиоэмболический);
• Тромбоэмболический;
• Нетромботическое размягчение вследствие
недостаточности кровообращения (при ХАг+
атеросклероз);
• Нетромботическое размягчение вследствие ангиоспазма
(при АГ).

12.

Факторы риска ИИ
• Врожденные пороки сердца и сосудов головного мозга;
• Активный ревматический эндокардит с поражением клапанов левой
половины сердца (образование тромбов на митральном или аортальном
клапане);
• Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Мерцательная аритмия;
• Сердечная недостаточность со снижением артериального и венозного
давления;
• Расслаивающаяся аневризма аорты;
• Нарушение липидного обмена; Сахарный диабет и ожирение;
• Возраст старше 60 лет;
• Злоупотребление алкоголем, курение, гиподинамия;
• Гематологические заболевания (коагулопатии),
• АГ, ДЭ, атеросклероз.

13.

Скрининг инсульта
• активное профилактическое выявление
основных модифицируемых ФР таких, как:
• артериальная гипертензия,
• нарушения сердечного ритма,
• внутрисосудистое тромбообразование,
атеросклеротическое стенозы сонных артерий,
• аномалии церебральных сосудов, в том числе и у
бессимптомных пациентов.

14.

Скрининг инсульта (широко используемые
диагностические методики, составляющие основу скрининга
ОНМК)
1) контроль АД, ведение дневника АД/ЧСС, при необходимости
выполнение
суточного
мониторирования
АД
(уровень
доказательности A);
• 2) липидограмма (уровень доказательности A);
• 3) коагулограмма (уровень доказательности C);
• 4) уровень глюкозы в крови (уровень доказательности A);
• 5) аускультация сонных артерий (уровень доказательности C);
• 6) дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (уровень
доказательности B);
• 7) ЭКГ, при необходимости холтеровское мониторирование ЭКГ и
УЗИ сердца (уровень доказательности A).

15.

Диагностика инсульта на амбулаторном
приеме
• Для принятия верного тактического решения по адресной
госпитализации пациента в сосудистый центр, центр нейрохирургии
или профильный стационар, вероятный тип инсульта врачу ОВП
желательно определить уже на догоспитальном этапе;
• Для правильной и своевременной диагностики инсульта семейному
врачу необходимо знать и уметь выявить при неврологическом осмотре
основные клинико-неврологические синдромы (очаговые,
общемозговые, менингеальный), характерные для данного инсульта.
• Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого
развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного
изменения уровня сознания.

16.

Клиническая картина ишемического
инсульта
• Развитие характерно в ночное время и утром, возраст (чаще)
после 55 лет
• Кожные покровы (чаще) бледные.
• Цифры артериального давления низкие или нормальные.
• Очаговая неврологическая симптоматика (зависит от
сосудистого бассейна, в котором произошло ОНМК):
• 1 – двигательные нарушения
• 2 –чувствительности нарушения
• 3 – глазодвигательные расстройства
• 4 – бульбарные нарушения
• 5 – псевдобульбарные нарушении
• 6 – патологические рефлексы
• 7 – афазия, дизартрия и другие

17.

Каротидная система кровоснабжения
(сонные, средние мозговые, передние
мозговые артерии)
• 1. Гемипарез на стороне, противоположной очагу поражения: слабость, неловкость,
тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лицевых мышцах или в ноге. Чаще имеет
место сочетание поражения руки и лица. Иногда может иметь место вовлечение одной
половины лица (фациальный парез). Вовлеченная сторона тела является
противоположной по отношению к стороне пораженной артерии.
2. Нарушения чувствительности: cенсорные нарушения, парестезии, измененная
чувствительность только в руке, лице или в ноге (или в различных комбинациях),
наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно встречается одновременно и на той же
стороне, что и гемипарез.
3. Речевые нарушения: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь,
трудности понимания речи окружающих (афазия), трудности письма (дисграфия) и
чтения (дислексия). Смазанная и невнятная речь, нарушения произношения слов и
артикуляции (дизартрия).
4. Зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих глаз.
Вовлеченное поле зрения является всегда противоположным по отношению к стороне
пораженной артерии.
5. Монокулярная слепота: зрительные нарушения в одном глазу. Могут страдать все или
часть поля зрения, часто эти нарушения описывают как исчезновение, побледнение,
серое пятно, черное пятно в поле зрения. Страдает глаз, всегда на стороне пораженной
сонной артерии.

18.

Вертебрально-базилярная система
кровоснабжения (артерии: позвоночные,
основная, задние мозговые)
• 1. Головокружение: ощущение неустойчивости и вращения. Может сочетаться
с нистагмом.
• 2. Зрительные нарушения: нечеткое зрение справа или слева, вовлекаются оба
глаза одновременно.
• 3. Диплопия: ощущение двух изображений вместо одного. Может быть
ощущение движения рассматриваемых предметов, нарушение движения
глазных яблок в сторону (глазодвигательный парез).
• 4. Двигательные нарушения: слабость, неловкость, тяжесть или дисфункция в
кисти, ноге, руке или в лице. Лицо может вовлекаться на одной стороне,
конечности на другой (альтернирующие стволовые синдромы). Дроп-атаки
(внезапное падение без утраты сознания) являются частым симптомом начала
паралича всех четырех конечностей без нарушения сознания.
• 5. Нарушения чувствительности: сенсорные нарушения, парестезии. Обычно
встречается одновременно с двигательными нарушениями.
• 6. Дизартрия: смазанная и нечеткая речь, плохая артикуляция, произношение.
• 7. Атаксия: нарушение статики, неустойчивая походка, забрасывание в

19.

Форма развития ишемического
инсульта
• 1 – острая – симптомы нарастают в течение нескольких
минут
• 2 – подострая – симптомы нарастают в течение нескольких
часов и даже дней
• 3 – хроническая (течение постепенное) – симптомы
нарастают в течение нескольких недель и более 1-2 месяца
• 4 - интермиттирующая – симптомы нарастают в течение
1,5– 3 недель (с короткими интервалами 2 – 3 дня, между
каждым ухудшением)

20.

Для ишемического инсульта
характерны
• 1) предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота;
• 2) выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей;
• 3) патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще всего в виде мерцательной
аритмии, наличие искусственных клапанов сердца, ревматизм, инфекционный
эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.);
• 4) развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления,
а также во время приступа мерцательной аритмии, в том числе на фоне острого
инфаркта миокарда, коллапса, кровопотери;
• 5) постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее
мерцание, т. е. нарастание, уменьшение и вновь нарастание клинических
симптомов;
• 6) возраст старше 50 лет;
• 7) превалирование неврологической очаговой симптоматики над общемозговой
симптоматикой.

21.

Лечение на догоспитальном этапе
А-недифференцированное
• Коррекция нарушений жизненно важных функций
• 1 – предупреждение и лечение нарушений дыхания
• 2 – борьба с отеком мозга
• 3 – нормализация деятельности сердечно- сосудистой
системы
• 4 – симптоматическое лечение
В – дифференцированное
• К специфическому лечению ишемического инсульта
относятся тромболизис, фибринолитическая терапия,
антиагрегантные средства и антикоагулянты.

22.

Дифференцированное
лечение
1 – Антикоагулянтная терапия: /направлена на ограничение распространения
тромба и замедление тромбообразования/гепарин, актилизе (активатор
плазминогена), контрикал, гордокс, трасилол, варфарин, дабигатран(+при
фибрилляции предсердий). Антикоагулянты показаны только в условиях
стационара.
2 – Антиагрегантная терапия:/влияем на реологические показатели крови/
Теоникол (15%,2мл в/в или до-6 мл, в\м) – уменьшает вязкость крови, снижает
агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию
Трентал (50 -100мг с 0,9% раствором натрия хлорида 150 мл, в/в, капельно)–
повышает гибкость эритроцитов и снижает их адгезию, уменьшает вязкость крови,
уменьшает агрегацию тромбоцитов
Курантил (2,0 в/в), индерал, обзидан – ингибируют первичную агрегацию
тромбоцитов
Бруфен, индометацин, реополиглюкин, реомакродекс – уменьшают вторичную
агрегацию тромбоцитов.
3 – Метаболическая терапия: /повышает уровень метаболизма в головном мозге и
нормализует обменные нарушения/
пирацетам 5,0 мл, в/м, (ноотропил), гаммалон (аминалон), пиридитол ( энцефабол),
цитофловин, цераксон, церетон (капс.), глиатилин.
4 – Сосудорасширяющая терапия:
коринфар( кордафен, нифедипин), верапамил, стугерон , антагонисты кальция,

23.

Дифференцированное лечение
(продолжение)
• 5 – Витамины /уменьшающие степень нарушения окислительных
процессов/
• Витамины: А, В. Е. Е- стабилизирует структуру клеточных мембран
в условиях гипоксии
• 6-Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (при снижении когнитивных
функций) Холина альфосцерат амп. 4 мл (1000 мг) в/в капельно или
в/м № 10; капс. 400 мг 3 раза в сутки в течение 1-3 месяцев;
Ипидакрин амп. 1 мл (5 мг), 1 мл (15 мг) в/м, п/к 5-15 мг № 10; таб.
20 мг 3 раза в сутки в течение 1 месяца; Галантамин капс. 8 мг, 16 мг,
24 мг пролонгированные, по 8-24 мг 1 раз в сутки длительно
(лечение сосудистой деменции); Ривастигмин капс. 1,5 мг, 3 мг, 4,5
мг, по 1,5-4,5 мг 2 раза в сутки длительно (лечение сосудистой
деменции).
• 7– Люмбальная пункция (делается только в условиях стационара)

24.

Геморрагический инсульт
• Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество
(паренхиму) головного мозга в результате разрыва сосуда или
вследствие диапедеза.
(Рис из интернет источника)

25.

По происхождению ГИ: первичный и
вторичный
• Первичный – спровоцирован гипертоническим
кризом или истончением стенок артерий и вен,
обусловленным длительной нагрузкой на них
(например, в связи с повышенным давлением,
физическими и нервными перегрузками и т.д.)
• Вторичный – спровоцирован разрывом аневризмы,
гемангиомы и других сосудистых деформаций и
аномалий (мальформаций), врожденных или
образовавшихся в процессе жизнедеятельности

26.

Причины ГИ
• Артериальная гипертензия до 75% случаев. Толчком к
развитию инсульта служит гипертонический криз
• Врожденные, приобретенные аномалии строения сосудов,
аневризмы и прочие мальформации

27.

Факторы способствующие развитию ГИ
• Быстрое прогрессирование болезней сердца и АГ;
• Физическое перенапряжение;
• Авитаминозы;
• Стрессы;
• Травмы;
• Вредные привычки и наркомания;
• Возрастные изменения организма;
• Ожирение
• Избыточный прием препаратов-тромболитиков.
• Атеросклероз сосудов.

28.

Клиническая картина
• Очаговая неврологическая симптоматика зависящая от локализации и размера
очага (не от сосудистого бассейна):
Патологические рефлексы появляются в первые часы и в первые сутки (с-м
Бабинского через 30 мин.)
• Развивается в дневные часы, внезапно, после физической нагрузки или
эмоционального стресса.
• Всегда присутствует потеря сознания, есть светлый промежуток.
• В молодом возрасте, чаще 40 – 45 лет.
• Гиперемия кожных покровов лица.
• Повышение темп. тела
• Цифры АД высокие и очень высокие(190/120, 240/130 и др.).
• Общемозговые симптомы (сильная головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота и
др.).
• Менингеальные симптомы (уже могут появиться в первые часы) .

29.

Формы развития кровоизлияния
• 1 – острая форма– с развитием глубокого коматозного
состояния уже в первые минуты заболевания
• 2 – подострая форма – с развитием сопора; а за несколько
часов до кровоизлияния появляется головная боль, тошнота и
др.
• 3 – хроническая форма– на протяжении нескольких недель
(1 -3 ) нарастает неврологическая симптоматика, ухудшение
сменяется периодами улучшения общего состояния.

30.

Для кровоизлияния в мозг характерны
• 1) длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым
течением;
• 2) развитие инсульта во время эмоциональных или физических перенапряжений;
• 3) очень высокое АД в первые минуты, часы после начала инсульта;
• 4) возраст больных не является определяющим моментом, однако характерен более
молодой возрастной диапазон;
• 5) бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей
нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно
это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок, при обширных
инфарктах ствола мозга в связи с закупоркой основной артерии, однако для нее
типичны предвестники - расплывчатость зрения, туман перед глазами, двоение,
нарушения фонации, глотания, статики и др.);
• 6) выраженная общемозговая симптоматика, жалобы на головную боль в
определенной области головы (за несколько секунд или минут) развитию очаговых
неврологических симптомов;
• 7) характерный вид некоторых больных - багрово-синюшное лицо, особенно при
гиперстенической конституции и при этом тошнота или неоднократная рвота.

31.

Типы геморрагического инсульта
• Cубарахноидальное кровоизлияние встречается чаще других форм
• Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с
гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное,
поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких
случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено до уровня
оглушения - сопора, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические
припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния.
Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает
38С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
• Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного
тяжелое или крайне тяжелое - стволовые нарушения, расстройства дыхания центрального типа
(Куссмауля, Биота, Гаспингса). Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия,
гемианастезия, гемиплегия), часто с низким мышечным тонусом и двусторонними
патологическими стопными знаками. При раздражении кожи туловища и конечностей нередко
возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к
туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью, которая проявляется
в начале гипертоническим типом, а затем быстро сменяется их снижением. Сознание нарушено
до уровня сопора, комы. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В
клиническом анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Быстро
развиваются дислокационный синдром.

32.

Лечение
• Лечение всегда направлено на прекращение кровотечения, отека и набухание мозга, и
предупреждение осложнений.
1 – Антифибринолитическая терапия /подавление фибринолитической активности
крови, уменьшение сосудистой проницаемости /
• кальция глюканат 10-20мл в/в., аскорутин по 0,1г - 3раза в день, вит К по1-2 мл в/м.,
вит С
• дицинон по 250 мг , (этамзилат – основное действующее вещество препарата),
оказывает гомеостатическое действие (уменьшает или останавливает кровотечение),
обусловленное способностью данного средства активизировать формирование
тромбопластина при повреждениях мелких сосудов. (тромбопластин образуется на
первоначальных стадиях процесса свертывания крови).
Прием 500мг каждые 8 часов в таблетках или 250мг в/м (на догоспитальном этапе.)
• 2 – Дегидратационная терапия: глицерол, диуретик-лазикс 40мг в/в или
таблетированные формы от 20мг до 80 мг.
• 3 – Нормализация артериального давления, купирование головной боли
(трамал).
• 4 – Хирургическое лечение. Латеральные ограниченные гематомы требуют
незамедлительной нейрохирургической операции.

33.

Субарахноидальное кровоизлияние
• Субарахноидальное кровоизлияние – это кровоизлияния
в подпаутинное пространство головного мозга
вследствие травмы, разрыва аневризмы или поражения
сосудов мозга и (или) его оболочек;
Этиологические факторы:
• 1 - Аневризма, артериовенозная мальформация
• 2 - Атеросклероз
• 2 – Травма
• 3- Опухоли и инфекции
• 4 – Артериальная Гипертензия

34.

Субарахноидальное кровоизлияние
• Клинически характеризуется интенсивной головной
болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего
характера, светобоязнью, болями за глазными
яблоками, которые усиливаются при их движении;
• возможны повторные приступы рвоты и тошнота;
• общее состояние больных удовлетворительное или
средней тяжести;
• наблюдается тенденция к подъему АД, тахикардия (до
80-90 в минуту), температура тела субфебрильная. В
самом начале заболевания выявляются умеренно
выраженные оболочечные симптомы.

35.

Клиническая картина
1 - Общемозговые симптомы
• Внезапная головная боль как / удар/, во время физического напряжения;
• Комплекс глазных симптомов (нарушение зрения, боязнь света, боли в области
глаз;
• Интенсивная. сильная и упорная головная боль 7 – 8 дней;
• Тошнота и рвота; Тахикардия;
• Двигательное возбуждение;
• Потливость;
• Повышение температуры тела
2 - Оболочечные симптомы (Менингеальные симптомы)
• 3 -ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ
• Определяются локализацией и типом сосудистых нарушений

36.

Для субарахноидального кровоизлияния
характерны
• 1) относительно молодой возраст больных (чаще до 50 лет);
• 2) начало заболевания внезапное, среди полного здоровья, во время
активной, особенно физической деятельности;
• 3) первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль,
часто описываемая больными как прострел, «непереносимая», с
возможной потерей сознания;
• 4) частое развитие эмоционального возбуждения, подъема
артериального давления, в последующем иногда гипертермии;
• 5) наличие выраженного менингеального синдрома: ригидность
затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига,
светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму, нередко при
отсутствии очаговой симптоматики;
• 6) наличие крови в ликворе (люмбальная пункция).

37.

Клиническое течение САК
Течение имеет 3 периода:
• 1 – Догеморрагический период
• 2 – Геморрагический период– 3 недели
• 3 – Постгеморрагический период

38.

Лечение
• 1-Антифибринолитическая терапия ( терапия должна продолжается не
менее 3 – 4 недель)
• Гемостатические препараты
раствор гемофобина по 5 мл 2 – 3 раза в сутки, АМК кислоту во
флаконах по 150 мл для в/в вливаний
• 2- Строгий постельный режим (головной конец кровати приподнят на 30
градусов / в течение 7 – 9 дней)
• 3 – Противоболевая терапия (анальгетики – баралгин, темпалгин,
трамал (опиоидный синтетический анальгетик) и др.
• 4 – Предупреждение кашля (бромгексин, либексин и др.)
• 5 – Предупреждение ангиоспазма ( резерпин 1,5 – 2 мг п/к 4 раза в день
, изадрин по 5 мг под язык или в полость рта до полного рассасывания 3
раза в день и др.)
• 6 – Исключить психомоторное возбужление (сибазон и др.)
• 7 – Исключить натуживание при дефекации (назначить слабительные
средства / сенаде и др./ )
• 8 – Кортикостероидная терапия

39.

П Н М К или динамическое нарушение
мозгового кровообращения
Появившаяся очаговая неврологическая симптоматика
регрессирует в течение нескольких часов (не позже суток).
По тяжести течения:
• 1- легкой тяжести (несколько секунд и минут)
• 2- средней тяжести (от 30 минут и до нескольких часов)
• 3-тяжелое течение (22-24 часа)
Формы:
• – плеторическая форма (мелкие кровоизлияния)
• – ишемическая форма (небольшие очажки размягчения)

40.

Плеторическая форма
Этиологический фактор:
• 1 – Гипертония (симптоматическая)
Нарушение чаще возникает в молодом возрасте.
Клинические особенности:
• 1 - Острое начало
• 2 –Высокие и очень высокие цифры АД (250/160 мм.рт.ст.)
• 3 - Головная боль - очень сильная
• 4 - Тошнота
• Очаговая симптоматика (держится не более суток)

41.

Лечение
• 1 – Диуретические средства
• 2 – Гипотензивная терапия
• 3 – Симптоматическая терапия
Лечение идентичное лечению при ГИ

42.

Диуретики осмотического вида
назначаемые при ГК, ГЦК
• Сорбит;
• Маннит, маннитол;
• Мочевина;
• ЭФФЕКТ
• в короткое время нормализуют плазматическое
давление;
• крайне эффективны при отеках головного мозга и
легких, перитоните, глаукомах, ожогах, отравлениях
медикаментозными препаратами.

43.

Диуретики назначаемые при ПНМК, ГК

44.

Транзиторная ишемическая атака
(ТИА)
Клиника:
• Развивается внезапно за 1 – 2 минуты и сохраняется 10 – 20 минут и
до 1 суток (не более)
• Жалобы:
• На головокружение, тошноту, снижение четкости зрения, нарушение
чувства равновесия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СООТВЕТСТВУЕТ
ИШЕМИЧЕСКОМУ ИНСУЛЬТУ

45.

Транзиторная ишемическая атака
(ТИА)
Этиологический
фактор:
1 – Атеросклероз
2 – Врожденные и
приобретенные
аномалии сосудов

46.

Лечение ТИА
Соответствует лечению ишемического инсульту
+ Вертран, бетасерк, танакан и др. (при
головокружении)

47.

Венозный инсульт
Этиологические факторы:
• 1 – Затруднение локального венозного оттока
• 2 - Гнойный отит
• 3 - Кахексия
• 4 - Врождённые пороки сердца, сердечно – сосудистая недостаточность
• 5 - Септический тромбоз вен или синусов, опухоли.
Клиника:
• Предвестники: чувство тяжести в голове, головная боль в
горизонтальном положении усиливается, отек лица
• Общемозговая симптоматика: сильные головные боли (не купируются
анальгетиками тетралгином, пенталгтном и др.)
• Очаговая симптоматика: зависит от локализации бассейна

48.

Острая гипертоническая энцефалопатия
(синдром) Синдром возникает вследствие резкого и быстрого
подъема АД у лиц с АГ
• Этиологические факторы:
• 1 – Почечная гипертензия
• 2 – Артериальная гипертензия
• Клиника:
• 1 – АД – 260/130 – 290/160
• 2 – резкая головная боль
• 3 – тошнота, рвота
• 4 – ухудшение зрения
• 5 – оглушение и дезориентация
• 6 – потеря сознания
• 7 – повторяющиеся эпизодические приступы

49.

Лечение
• 1 – Гипотензивные средства (целесообразно начинать с приема 10 – 20
мг. Нифедипина (Коринфара) под язык, через 15 – 30 мин начинается
постепенное падение систолического и диастолического АД (на 20 –
25%) . Продолжительность действия препарата – 4 – 5 час.
Клонидин. Сублингвальный прием клонидина (клофелина), рауседил
/только как скорая помощь/ и др.)
• 2 – Мочегонные средства (лазикс 20-40мг и др.)
• 3 - Вазоактивные средства (уровень доказательности D):
• Винпоцетин амп. 2 мл, 5 мл (5 мг/мл) в/в капельно 5-10 мл № 10-14; таб.
5 мг, 10 мг (форте) 3 раза в сутки;
• 4 - Ноотропные средства (уровень доказательности D):Пирацетам амп.
5 мл (200 мг/мл) 2-4 г в/в струйно или капельно № 10-14; таб. 400 мг 3
раза в сутки в течение 1-3 месяцев;
• 5 - Лечение основной причины венозного застоя

50.

Догоспитальная дифференциальная
диагностика инсульта
• Задачей на догоспитальном этапе является проведение
дифференциальной
диагностики
инсульта
с
другими
патологическими состояниями, имеющими клиническое сходство с
ОНМК:
• гипогликемия,
• черепно-мозговая травма,
• нейроинфекции (энцефалит, абсцесс мозга),
• объёмные образования (опухоли) головного мозга,
• экзогенные и эндогенные интоксикации (метаболическая или
токсическая энцефалопатия),
рассеянный склероз,
• острая гипертоническая энцефалопатия и др.

51.

Алгоритм диагностики ОНМК на
догоспитальном этапе
• I. При опросе и сборе анамнестических данных:
• 1. В первую очередь установить точное время начала заболевания.
• 2. Когда и в какой последовательности появились клинические симптомы
заболевания?
• 3. Имеются ли ФР (артериальная гипертензия, сахарный диабет,
мерцательная аритмия, ИБС, уже перенесенные в прошлом ОНМК или
черепно-мозговой травмы).
• 4. И другие анамнестические данные

52.

Алгоритм диагностики ОНМК на
догоспитальном этапе
• II. При объективном обследовании обязательны
• 1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: уровня угнетения сознания
по шкале ком Глазго (приложение 1), проходимости дыхательных путей и дыхания,
кровообращения.
• 2. Визуальная оценка: внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы
(выявления возможной черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и
носовые ходы (для выявления ликворо- и гематорреи). 3. Измерение частоты пульса,
ЧСС, АД (на двух руках), частоты дыхания, аускультация сердца и легких,
термометрия.
• 4. Электрокардиография.
• 5. Исследование глюкозы в крови.
• 6. Офтальмоскопия (уровень доказательности D);
• 7. При исследовании неврологического статуса необходимо: качественная оценка
очаговой, общемозговой и менингеальной симптоматики с фиксацией в медицинской
документации. Проявлениями нарушений могут быть изменения сознания, речи,
двигательных функции (слабость в конечностях), асимметрии лица, нарушения
чувствительности (онемение), судорожные синдромы и прочие симптомы.

53.

Терапевтическое окно
Оптимальное время госпитализации - первые 3 - 6 часов от начала
инсульта (уровень доказательности B).
При более поздней госпитализации значительно возрастает
количество осложнений инсульта и тяжесть последующей инвалидизации
больных с ОНМК.
В ситуации, когда врач общей практики видит больного в течение
первых 1-2 часов от начала вероятного ишемического инсульта и
первоначальная оценка состояния больного подтверждает возможность
проведения тромболизиса, необходима максимально быстрая доставка его в
соответствующий
региональный
сосудистый
центр
(уровень
доказательности B).
В ситуации, когда врач общей практики видит больного в первые
часы от начала вероятного кровоизлияния и первоначальная оценка
состояния
больного
подтверждает
возможность
проведения
нейрохирургических мероприятий
необходима госпитализация в
нейрохирургическое отделение клинической больницы.

54.

Часто встречающиеся ошибки терапии
инсультов на догоспитальном этапе
• 1. Применение хлористого кальция, викасол, аминокапроновой кислоты
(АМК) для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический
инсульт (данные препараты начинают действовать через несколько суток).
• 2. Применение гипотензивных препаратов, которые резко снижают АД
(например, нифедипин) или сразу двух (например, лазикс и магнезию).
• 3. Назначение ацетилсалициловой кислоты и других антиагрегантов
(дипиридамол, пентоксифиллин) в первые часы развития ишемического
инсульта может быть противопоказано, потому что на догоспитальном
этапе часто невозможно точно установить причину и исключить мозговые
кровоизлияния.
• 4. Активное применение при ОНМК на догоспитальном этапе ряда
ноотропов в остром периоде (пирацетам, инстенон, гамма-аминомасляная
кислота и др.). Они стимулируют и истощают головной мозг, находящийся
в условиях ишемического повреждения. Поэтому необходимо в первую
очередь назначать средства улучшающие мозговое кровообращение, например,
производное алкалоида растения барвинка – винпоцетин; кавинтон.

55.

ХРОНИЧЕСКИЕ СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
• Сосудистая деменция
• Дисциркуляторная энцефалопатия (ишемия
мозга хроническая)

56.

Хроническая ишемия мозга
Этиологический фактор:
• 1 - Ревматизм
• 2 – Заболевания крови
• 3 - Атеросклероз
• 4 - ГБ
Форма ХИМ (ДЭ):
• 1 - Атеросклеротическая
• 2 - Гипертоническая
• 3 - Смешанная
• 4 - Венозная
ДЭ (ХИМ) – это состояние, проявляющееся постепенным
прогрессирующим многоочаговым расстройством функций
головного мозга.

57.

Стадии хронической ишемии головного
мозга
• начальная стадия с наличием основных симптомов в виде
головных болей, снижением памяти, головокружениями с
умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной
лабильностью и общей слабостью без наличия объективных
неврологических симптомов;
• стадия субкомпенсации, которая характеризуется
постепенным прогрессированием симптомов с изменениями
личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга
интересов и присоединением основных неврологических
синдромов (легкой пирамидной недостаточностью,
рефлексами орального автоматизма и координаторными
расстройствами;
• стадия декомпенсации с грубыми неврологическими
расстройствами, обусловленными развитием множественных
лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями
пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического и
психоорганического синдромов с постепенным
формированием сосудистой деменции.

58.

ХИМ. Гипертоническая мультиинфарктная
энцефалопатия
Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия – развитие
множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом
веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре,
мозжечке. Основной причиной является артериальная гипертензия.
Для МГЭ характерно:
• острое или ступенчатое развитие неврологической симптоматики
и когнитивных нарушений;
• обнаружение на КТ/МРТ множества мелких постинсультных кист,
сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех
отделов желудочковой системы.
Клиническая картина: когнитивные нарушения (редко
достигающие степени деменции), псевдобульбарные, подкорковые,
мозжечковые синдромы , легкие и умеренные парезы конечностей
(приходящие).

59.

ХИМ. Атеросклеротическая
дисциркуляторная энцефалопатия (АДЭ)
Атеросклеротическая энцефалопатия характеризуется комплексом
диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического
характера, обусловленного атеросклерозом сосудов (прежде всего
атеросклеротическим стенозом и окклюзией магистральных
артерий головы).
Для АЭ характерно : на КТ и МРТ определяется расширение
субарахноидальных пространств (гранулярная атрофия коры),
малые инфаркты в глубоких отделах полушарий (часто
клинически немые), мозжечке, мосте.
Клиническая картина АЭ : умеренное снижение когнитивных
функций (редко достигающих степени деменции), преобладание
различных очаговых нарушений корковых функций (афазия,
алексия-нарушение чтения, аграфия).
Часто при АЭ наблюдаются эмоционально-волевые нарушения,
проявляющиеся раздражительностью, колебаниями настроения,
утомляемостью на ранних этапах до апатии.

60.

ХИМ. Венозная дисциркуляторная
энцефалопатия
• Венозный застой – именно так можно кратко
охарактеризовать симптомы венозной энцефалопатии.
• Признаки:
• гипертензионные рассеянные мелкоочаговые поражения;
• беттолепсия и астения (беттолепсия – сильный кашель,
или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом
бронхите,
пневмосклерозе,
бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной
недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться
внезапной потерей сознания (синкопальная форма);
• синдромы венозного застоя.

61.

Лечение ХИМ
• 1 - Терапия основного фонового заболевания (АГ, венозного
застоя, атеросклероза, ревматизма и др.)
• 2 - Улучшение мозгового кровотока (эуфиллин, сермион ,
кавинтон и др.)
• 3 - Улучшение метаболизма (ноотропил, кортексин, аминалон,
энцефабол и др.)
• 4 - Антиоксидантная терапия и антигипоксанты (гипоксен,
витамин - Е и др.)
• 5- Средства, влияющие на центральную нервную систему;
Гинкго билоба листьев экстракт (EGb 761) таб. 40 мг, 80 мг 3
раза в сутки в течение 1-3 месяцев; Бетагистин таб. 8 мг, 16 мг,
24 мг, по 24 мг 2 раза в сутки в течение 1-3 месяцев (при
вестибулопатии);
• Мемантин таб. 10 мг, по 5-10 мг 2 раза в сутки длительно (при
сосудистой деменции).

62.

Лечение ХИМ
• 6-Миорелаксанты (при спастическом парезе/параличе)
• Тизанидин таб. 2 мг, 4 мг, по 2-4 мг 3 раза в сутки в течение 4-6 недель;
• Толперизон таб. 50 мг, 150 мг, по 50-150 мг 3 раза в сутки в течение 4-6
недель;
• Баклофен таб. 10 мг, 25 мг, по 10-25 мг 3 раза в сутки в течение 4-6
недель;
• 7-Антидепрессанты (при постинсультной депрессии) Флуоксетин капс.
10 мг, 20 мг, по 10-20 мг 2 раза в сутки, длительно;
• Флувоксамин таб. 50 мг, 50-100 мг вечером, длительно;
• Амитриптилин таб. 10 мг, 25 мг, по 10-50 мг вечером, длительно;
• 8- Диуретики при отеках

63.

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
• Сосудистая деменция – это нарушение когнитивных функций
вследствие цереброваскулярных расстройств, с последующим
развитием симптомов поражения головного мозга.
• Мультиинфарктная деменция одна из распространенных видов
сосудистой деменции.
Этиологические факторы:
• 1 - Инсульты
• 2 - Васкулиты
• 3 - АГ
• 4 – Хронические заболевания сердца
Клиника:
• Наличие деменции (нарушение социальных функций,
профессиональных навыков когнитивных функций и др.)
• проявления цереброваскулярного заболевания (парезы,
патологические симптомы и др.)

64.

Классификация в зависимости от
локализации патологии
• корковую деменцию, когда поражается кора головного мозга
(алкогольная деменция, болезнь Альцгеймера, болезнь Пикаатрофия височных и лобных долей коры, те вид лобно-височной
деменции)
• подкорковую деменцию, возникающую при патологиях
подкорковых структур (болезнь Паркинсона)
• корково-подкорковую деменцию, проявляющуюся вследствие
сосудистых нарушений
• мультифокальную деменцию, отличающуюся множественными
поражениями нервной системы

65.

Формы деменции
• Лакунарная деменция, сопровождающаяся поражениями отдельных
структур головного мозга. Обычно нарушается интеллектуальная
сфера, у больного отмечается ухудшение кратковременной памяти. При
этом эмоционально-волевая сфера практически не страдает. Человек
становится слишком восприимчивым и чувствительным. Такие
симптомы проявляются на начальных стадиях слабоумия и характерны
для болезни Альцгеймера.
• Тотальная деменция сопровождается полным распадом личности. В
этом случае затрагивается и эмоционально-волевая сфера человека,
наблюдается девальвация духовных ценностей. У больного отсутствует
чувство долга, стыдливость, проявляется социальная дезадаптация.
При тотальном слабоумии поражаются лобные доли коры головного
мозга. Такое состояние характерно для сосудистых нарушений,
опухолей, гематом и абсцессов.

66.

Последствия
• Ключевое осложнение — полная деградация
личности.
• Утрата дееспособности и возможности
обслуживать себя в быту.
• Тяжелая инвалидность и гибель от осложнений.
• Сосудистая деменция — сложное органическое,
психическое расстройство.

67.

Клиника по стадиям
• Развитие деменции происходит медленно, переходя из одной
стадии в другую.
• Разделают старческое слабоумие на три стадии: 1-легкая, 2умеренная и 3-тяжелая.
• 1 ст. На начальном этапе болезнь распознать практически
невозможно. Это проявляется в не возможности
сосредоточиться, неспособности запомнить новый материал и
отсутствии логического мышления у человека. Человек с
трудом может подобрать нужное слово. Изменения заметны и в
эмоциональном поведении.
• 2 ст. Забывает, как пользоваться обычными предметами и не в
состоянии вспомнить их названия. Но навыки
самообслуживания еще сохранены. Читать и писать уже не
может. Еще одна особенность — у него меняется походка, она
становится замедленной, неустойчивой, шаркающей.

68.

Клиника по стадиям
• 3 ст. Больной уже не может контролировать свое поведение.
• У него возникают бред и галлюцинации.
• Появляется немотивированная агрессия: на этом этапе он
становятся даже опасным для окружающих.
• И в физическом плане он беспомощен: не может сам
одеться, обуться, помыться. Позже ходить ему становится все
труднее. И даже самостоятельно принимать пищу он не в
состоянии.
• В этот период очень важен грамотный уход за пациентом.

69.

Лечение
• 1 – Профилактическое лечение: предотвращение развития повторных
инсультов
• 2 – Коррекция любых сосудистых факторов риска: ишемическая болезнь
сердца, гипертоническая болезнь и др.
• 3 – Ингибиторы холинэстэразы: реминил; галантамин ( 16мг в сутки) и др.
• 4- Метаболические препараты (Церетон -капсулы 400 мг ) и лекарственные
средства улучшающие мозговой кровоток
Данные состояния не поддаются полному излечению, возможно лишь замедлить
процесс развития болезни. При раннем обращении к врачу и терапии, есть все
шансы приостановить процесс. Потому нельзя медлить, если присутствуют
хотя бы малейшие подозрения.
Терапия включает в себя социальную и личностную адаптацию пациента.
Если заболевание прогрессирует в быстрых темпах — прогноз неблагоприятен.

70.

Правила формулировки диагноза
на амбулаторном приеме (пример)
• Основной диагноз: ХИМ 3 ст.(Дисциркуляторная
атеросклеротическая энцефалопатия).
• Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия
3 ст, риск 4.
• Осложнения: ИИ (дата инфаркта мозга).
• Сопутствующие заболевания: Кардиосклероз.

71.

Первичная профилактика
• «Будущее принадлежит медицине
предохранительной.
• Эта наука, идя рука об руку с лечебной,
принесет несомненную пользу человечеству.»
Николай Иванович Пирогов

72.

Используемая литература
1. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под редакцией З.А. Суслиной,
М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с.
2. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация
неврологических больных. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 560 с.
3. Неврология: национальное руководство / Под редакцией Е.И. Гусева, А.Н.
Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1040 с.
4. Неотложная помощь больным с острыми нарушениями мозгового
кровообращения на догоспитальном этапе в Санкт-Петербурге. Методические
рекомендации, утвержденные Комитетом по здравоохранению Правительства
СПб. - СПб., 2008. – 16 с. - http://www.mexifin.ru. – Последнее посещение
сайта 02.06.13.
5. Стандарт медицинской помощи больным с инсультом. Утвержден МЗ и
соцразвития РФ от 01.08.2007 г. - 89 стр. - http://www.rspor.ru. - Последнее
посещение сайта 02.06.13.
6.
Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте. Методические
рекомендации под редакцией В.И. Скворцовой. – Москва, 2005. – 56 с.

73.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !