Нарушения кислотно-основного состояния. Некроз

1.

Дисциплина «Основы патологии»
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ. НЕКРОЗ

2. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Кислотно-основное состояние (КОС) - соотношение концентрации
ионов водорода Н+ и гидроксильных ионов ОН-.
Характеризуется величиной рН, которая в нормальных условиях в крови
составляет 7,36-7,42 и только в этих пределах могут активно работать
ферментные системы клеток.
Нарушения КОС:
• АЦИДОЗ –избыточное накопление кислых соединений (ионов водорода
Н+).
•АЛКАЛОЗ – накопление в избытке основных соединений (гидроксильных
ионов ОН-).

3. ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ КОС

Некомпенсированный сдвиг КОС :
• Ацидоз – первоначально усиливает дыхание, в
дальнейшем вызывает его угнетение. Расстройство ЦНС.
Ацидотическая кома.
• Алкалоз – падение сосудистого тонуса, уменьшение ОЦК,
снижение кровотока в мозге, расстройство нервной
деятельности, угнетение дыхания и других функций.

4.

СМЕРТЬ КЛЕТКИ – конечный результат ее
повреждения, одно из наиболее частых событий в
патологии,
сопровождающее
существование
любого типа клеток.
Гибель клетки в
результате воздействия
на нее повреждающего
фактора.
Гибель клетки вследствие
реализации программы,
приводящей к поэтапному
прекращению ее
жизнедеятельности.

5.

Стресс
Повреждающие
агенты
Легкое,
транзиторное
Неспособность
к адаптации
Тяжелое,
прогрессирующее
НЕКРОЗ
Смерть
клетки
АПОПТОЗ

6. НЕКРОЗ (греч. nekros – мертвый)

Некроз – это омертвение/гибель клеток и тканей в живом
организме под воздействием патогенных факторов.
Некрозу предшествуют дистрофические изменения белковой природы.
Стадии некроза
1.Паранекроз
–
обратимые
дистрофические изменения в
клетке
2.Некробиоз
–
необратимые
дистрофические изменения в
клетке
3. Некроз – смерть клетки
4.Аутолиз
–
расплавление
мертвого субстрата под действием
гидролитических ферментов

7. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ НЕКРОЗА

• СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА
общее состояние больного, наличие хронических интоксикаций, истощение,
авитаминозы, анемия, нарушение метаболизма…
! САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
• УСЛОВИЯ, В КОТОРЫХ НАХОДИТСЯ ОРГАНИЗМ
- влияние
внешней среды:
холод провоцирует сосудистый спазм
быстрое согревание тканей при нарушении кровообращения (при отморожении)
ускоряет некроз…
• МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ
особенности
местного
кровообращения
(магистральный
или рассыпной тип), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, состояние
сосудистой стенки
степень инфицирования мягких тканей в зоне некроза – присутствие микробов и
их токсинов ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей
(инфаркт миокарда – асептическое течение, гангрена лёгких, желчного пузыря,
аппендикса – имеют гнойно-деструктивное течение).

8. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР И ЦИТОПЛАЗМЫ КЛЕТОК:
в ядре
o кариопикноз – сморщивание ядра и конденсация хроматина,
o кариорексис – распад ядра на глыбки,
o кариолизис – растворение ядра.
в цитоплазме
o
o
o
o
разрыв цитоплазматической мембраны,
плазмокоагуляция – обезвоживание,
плазморексис – распад плазмы,
плазмолизис – растворяется вся клетка
НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР
набухание и распад внеклеточных волокнистых структур, пропитывание
клеточными элементами крови:
o мукоидное набухание
o фибриноидное набухание
o фибриноидный некроз

9. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

Макроскопические признаки зависят от
особенностей органа и характера повреждающего
агента:
Цвет
Запах
Консистенция/структура
Влажность
НЕКРОТИЧЕСКИЙ
ДЕТРИТ
гомогенная
бесструктурная масса, отличающаяся от окружающих
тканей по консистенции, цвету, запаху, отграниченная
от здоровых тканей демаркационной линией (зоной
воспаления)

10. ВИДЫ НЕКРОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

• ПРЯМОЙ
НЕКРОЗ
- возникает непосредственно в
воздействия внешнего фактора:
механический фактор: сдавление, разрывы, раны, переломы
термический фактор: ожоги, обморожения, электротравма
химический фактор: действие кислот, щелочей
лучевое поражение, радиоактивное облучение
действие бактериальных и вирусных токсинов
НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ
области
- возникает при опосредованном действии
фактора через нервную, сосудистую, иммунную систему – причины:
нарушение артериальной проходимости (повреждение магистрального
сосуда, тромбоз, эмболия).
нарушение венозного оттока
нарушение микроциркуляции
нарушение лимфообращения
нарушение иннервации
аллергия
.

11.

ВИДЫ НЕКРОЗОВ ПО ЭТИОЛОГИИ
ПРЯМОЙ НЕКРОЗ
НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
СОСУДИСТЫЙ
ТОКСИЧЕСКИЙ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКИЙ
• ТРАВМАТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ — результат прямого действия на ткань физических
(высокие или низкие температуры, электроток) или химических факторов
• ТОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ — развивается при воздействии на ткань токсических
факторов бактериальной или химической природы (кислоты, щелочи)
ТРОФОНЕВРОТИЧЕСКИЙ/НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ
НЕКРОЗ
—
вызван
нарушением циркуляции крови и иннервации при заболеваниях центральной и
периферической нервной системой (пример — пролежни, незаживающие язвы).
• ИММУНОГЕННЫЙ/АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
НЕКРОЗ
—
является результатом
иммунного цитолиза тканей при иммунных /аллергических реакциях.
• ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ/СОСУДИСТЫЙ НЕКРОЗ - связан с острым нарушением
кровоснабжения органа или ткани, недостаточностью циркуляции в лимфатических
сосудах в результате тромбоза, эмболии, длительного спазма, давления извне.

12. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА

1. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (СУХОЙ ) НЕКРОЗ
(особые формы- творожистый, фибриноидный, восковидный,
жировой)
2. КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ (ВЛАЖНЫЙ) НЕКРОЗ
3. ГАНГРЕНА
сухая гангрена
влажная гангрена
пролежень
анаэробная или газовая гангрена
4. ИНФАРКТ (ишемический некроз)
5. СЕКВЕСТР

13. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА -1

1. СУХОЙ НЕКРОЗ (КОАГУЛЯЦИОННЫЙ)
в основе– денатурация и коагуляция белков с
образованием труднорастворимых соединений,
которые длительное время не подвергаются
гидролитическому расщеплению
развивается в тканях, богатых белком –
мышцы, сердце…
Особые варианты:
Творожистый/казеозный
некроз
(при
туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковой
инфекции; сухие, крошащиеся массы желтоватосерого цвета, напоминающие творог
Восковидный
некроз/ценкеровский
–
развивается в мышцах при некоторых инфекциях
(брюшном или сыпной тиф), очаги имеют серожёлтый цвет с сальным блеском (сходство с
воском).

14.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА-2
фибриноидный некроз
(стенки кровеносных сосудов при аллергии; происходит распад волокон и
основного вещества соединительной ткани, пропитывание ее белками
(фибриноген и др.)
жировой
(очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида разной
формы и величины, развивается в молочной железе, подкожной жировой
клетчатке…; чаще всего это следствие освобождения активированных
липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости
при остром панкреатите)
Стеатонекроз –
непрозрачные, белые
бляшки и узелки

15. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА-3

2. ВЛАЖНЫЙ НЕКРОЗ (КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ)
характеризуется, размягчением и расплавлением погибших тканей (в
основе - расплавление тканевых белков)
развивается
в
тканях
относительно
бедных
белками
и богатых жидкостью– мозг …..
встречается в очагах поражения инфекционными агентами.

16. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА - 4

3. ГАНГРЕНА - некроз тканей, соприкасающихся с
внешней средой: некротизированная ткань имеет
черный цвет, обусловленный разложением гемоглобина
при контакте с воздухом (железо, содержащееся в тканях
соединяется с сероводородом воздуха, образуя сульфид
железа черного цвета)
сухая (развивается в тканях с малым содержанием
жидкости при постепенном прекращении артериального
кровоснабжения в асептических условиях; может
наступить мумификация тканей, т.е их уплотнение и
высушивание, четко видна граница между здоровой и
больной тканью, характерна для конечностей)
влажная/гнилостная/септическая (развивается
при быстрой закупорке магистрального сосуда в тканях,
богатых жидкостью (легкие, кишечник, матка, может
развиться
и
на
конечностях),
характеризуется
увеличением тканей в объеме за счет отека, четкая
граница между здоровыми и некротизированными
тканями отсутствует, часто инфекции (! нома).

17.

18.

19.

СУХАЯ ГАНГРЕНА
ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА
Преимущественно конечности
Ткани, богатые влагой (внутренние органы),
могут конечности
Механизм –
артериальная окклюзия
Механизм – обтурация вен,
артериальная окклюзия
Ткань уплотняется, высыхает, серо-бурого
или черного цвета
Ткань набухает, становится отечной, со
зловонным запахом
Объем тканей уменьшается
(мумификация)
Увеличение объема из-за отека тканей
Наличие четкой демаркационной линии
Демаркационная линия не выражена
Отсутствие инфекции
Присоединение гнойной /гнилостной
инфекции
Признаков интоксикации нет
Выраженная интоксикация организма
продуктами распада тканей
Гистологически в тканях преобладает
коагуляционный некроз
Гистологически в тканях преобладает
колликвационный некроз
Прогноз более благоприятный
Прогноз неблагоприятный из-за
выраженной токсемии
Уровень операции- на уровне
демаркационного вала
Уровень операции- значительно
проксимальнее от видимой границы
поражения

20.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА -5
• пролежень-
некроз,
возникающий
на
участках
подвергающихся давлению у ослабленных больных
кожи,
Пролежень - это язвенно-некротическое повреждение
кожных покровов, развивающееся у ослабленных
лежачих пациентов с нарушенной микроциркуляцией
на тех областях тела, которые подвергаются
постоянному давлению, срезывающей силе и трению.
В основе патогенеза пролежней лежат два механизма –
расстройства кровообращения,
расстройства нервной трофики,
приводящие к нарушению питания тканей, обменным нарушениям с развитием
некроза тканей
Стадия
циркуляторных
расстройств
Стадия
некротических
изменений и
нагноения
Стадия
регенерации

21. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЛЕЖНЕЙ

22. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРОЛЕЖНЕЙ

1 стадия
• кожные покровы не нарушены
• бледный участок кожи или устойчивая гиперемия кожи, не
проходящая после прекращения давления
• слабая локальная болезненность и чувство онемения
2 стадия
• синюшно-красный цвет кожи, с четкими границами,
• стойкая гиперемия кожи, целые или частично лопнувшие
волдыри
• нарушение целостности кожных покровов (поверхностная язва
в виде потертости)
3 стадия
• некроз кожи на всю глубину с вовлечением подкожной жировой
клетчатки до фасции
• иногда темного цвета с отечными и гиперемированными
окружающими тканями, могут быть жидкие выделения из раны
4 стадия
некроз всех мягких тканей, наличие полости, в которой видны
сухожилия и/или костные образования

23. ЯТРОГЕННЫЕ ПРОЛЕЖНИ (КАК ОСЛОЖНЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ МАНИПУЛЯЦИЙ)

пролежни трахеи при длительном пребывании в ней эндотрахеальной
трубки;
пролежни пищевода от длительного пребывания в нём толстого зонда;
пролежни прямой кишки от длительного пребывания в ней
газоотводной трубки;
пролежни на подлежащих участках тела, когда больной при
возбуждении длительно фиксирован к кровати (вязками);
при давлении со стороны искусственных аппаратов, гипсовой повязки,
дренажей и т.д

24.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА-6
• АНАЭРОБНАЯ ИЛИ ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА
при попадании в рану особой микрофлоры – анаэробной (условием ее
жизнедеятельности является отсутствие кислорода), типичный возбудитель –
клостридия (Clostridium perfringens)
характерно появление на коже пузырей

25.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА-7
4. ИНФАРКТ - некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате
острой ишемии(прекращения поступления артериальной крови; наибольшее
значение имеют острый инфаркт миокарда миокарда, мозга (ишемический инсульт
= инфаркт мозга), легких (инфарктная пневмония)
Инфаркт мозга
Инфаркт легкого
Инфаркт миокарда

26.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА-8
5. СЕКВЕСТР
–
участок некроза, который свободно располагается в
секвестральной полости среди живых тканей. Сопровождается гнойным
воспалением с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра
могут выходить на поверхность тела (возникает преимущественно в костях)
Секвестр при полиомиелите

27. ИСХОДЫ НЕКРОЗА-1

1. РАССАСЫВАНИЕ ОЧАГА НЕКРОЗА:
асептический аутолиз с образованием кисты
(при колликвационном некрозе)
2. ЗАМЕЩЕНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ:
замещение всего участка некроза соединительной
тканью с образованием рубца – организация
замещение периферических участков некроза –
инкапсуляция (отграничение участка некроза
соединительнотканной капсулой)
образование костной ткани – оссификация
3. ПЕТРИФИКАЦИЯ –пропитывание участка
некроза солями кальция (извести)

28. ИСХОДЫ НЕКРОЗА-2

3. ОТТОРЖЕНИЕ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС:
в коже или слизистых оболочках с образованием язв
Язва - это дефект кожи или слизистых оболочек, а также
глубоколежащих тканей, развивающихся в результате их
омертвения с отсутствием или слабовыраженными
регенеративными процессами.
Язвы образуются после отторжения некротизированной
ткани – кожи или слизистой оболочки.
Язва желудка

29. ИСХОДЫ НЕКРОЗА-3

мутиляция (самопроизвольное отторжение мертвых частей – отделение мертвой
ткани во внешнюю среду)
секвестрация - отделение мертвой ткани от живой в просвет секвестральной
полости посредством гнойного воспаления

30. ИСХОДЫ НЕКРОЗА-4

4. СЕПТИЧЕСКИЙ АУТОЛИЗ
Связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их
последующим гнойным расплавлением; токсические продукты некроза и
аутолиза всасываются в кровь, реакция организма на эти продукты может
протекать с тяжелыми явлениями общей интоксикации, лихорадкой и
нарушениями гомеостаза, иногда приводящими больных к смерти.

31. АПОПТОЗ ( греч. apo - от, ptosis – опадение)

• Апоптоз
генетически
запрограммированная
смерть
клеток в живом организме
• Апоптоз
генетически
запрограммированный
процесс
самоуничтожения
клетки
(естественная гибель клетки).
• Апоптоз — форма смерти, при
которой устраняются отдельные
клетки из живой ткани.
• Основная
биологическая
роль
апоптоза в норме — установление
нужного
равновесия
между
процессами размножения и гибели
клеток.
В
организме
взрослого
человека в результате апоптоза
ежедневно
погибает
50-70
миллиардов клеток.
В течение 1 года жизни
суммарная масса разрушенных
клеток составляет 50 кг.

32. АПОПТОЗ

Апоптоз – это генетически
обусловленный процесс
физиологической гибели клеток.
Необходимый
компонент
нормальной жизнедеятельности в
процессе
физиологической
регенерации.
Термин " апоптоз " ввел в науку Гален.
Он заметил, что если надломить ветку, с
которой уже начала опадать листва, то
листопад прекращается и листья, хотя и
меняют цвет, остаются на ветке.
То есть опадание листьев, в отличие от
их омертвления на сломанной ветке,
физиологический процесс.
! «Самоубийство» листьев

33. МОРФОГЕНЕЗ АПОПТОЗА

• Конденсация хроматина с образованием глыбок под
ядерной мембраной - ядро становится изрезанным, может
фрагментироваться.
• Сморщивание клетки из-за конденсации внутриклеточных
органелл
• Образование апоптозных тел, состоящих из фрагментов
цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и
фрагментами ядра
• Фагоцитоз апоптозных тел или
расположенными
нормальными
паренхиматозными или макрофагами
клеток
рядом
клетками

34. Физиологическое значение апоптоза для человека

• Формирование эмбриона и плода в ходе внутриутробного развития (удаление
временных структур, нарушения апоптоза в период эмбрионального развития
вызывают пороки развития)
В возрасте 5-6 недель у эмбриона имеется временная структура хвост с 10-12
позвонками, к 8 неделе 6 крайних позвонков отмирают по механизму апоптоза, из
оставшихся 4-х формируется копчик
синдактилия – «сросшиеся пальцы» - возникает из-за
отсутствия апоптоза межпальцевых перегородок у
зачатков пальцев в период 6-8 недель эмбрионального
развития
• Удаление из организма стареющих клеток
• Удаление из организма поврежденных клеток
• Инволюция (греч. свертывание) органов у взрослых
гормон-зависимая инволюция в половой системе у взрослых: отторжение эндометрия
матки при менструации, восстановление матки после родов, изменения в молочной
железе после лактации, изменения яичников с менопаузе
гормонзависимая инволюция тимуса
атрофия органов и тканей при старении
• Обеспечение реакций иммунной защиты

35. НАПРИМЕР, АНТИ-ОНКОГЕН р53

Белок р53 "следит" за работой генов, способных вызвать несвоевременное
деление клетки, и вообще за неполадками в ДНК -
генетическом материале
клетки.
В случае необходимости белок р53 сдвигает равновесие в пользу апоптоза и
потенциально опасная клетка гибнет.
Если же мутирует сам белок р53, то система регуляции клеточного деления
остается без должного присмотра.
ОНКОЛОГИЯ

36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОТЛИЧИЯ НЕКРОЗА И АПОПТОЗА

НЕКРОЗ
АПОПТОЗ
Гибель клеток
группами
Гибель
отдельных клеток
Образование вокруг
зоны некроза
пограничного
воспаления
Пограничное
(демаркационное)
воспаление
отсутствует
Гибель всей клетки
целиком
Разделение клетки
на апоптозные тела

37. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!