Похожие презентации:
Ретровирусы и меры борьбы со СПИДом. Прионы
1. Ретровирусы и меры борьбы со СПИДом. Прионы.
2.
3.
4. В России – до 104тыс.
В России – до• Частицы вируса иммуннодефицита
104тыс. человека на поверхности иммунной
клетки. (жёлтые)
• Капсид ВИЧ- сложная
решётка, состоящая из
множества белковых ячеекшестиугольников. Таких
ячеек 200. Кроме того, есть
двенадцать, пятиугольных
ячеек. Капсид ВИЧ сложен
как бы из нескольких
плоскостей, и пятиугольные
ячейки появляются там, где
есть углы, где одна плоскость
переходит в другую
5.
6.
7.
8. В России – до 104тыс.
Стадии заболевания ВИЧ/СПИД• Инкубационный период (или период острой
инфекции). Он начинается с момента
проникновения вируса в организм и продолжается
до первых неспецифичных проявлений
иммунодефицита. Классически этот период длится
от месяца до нескольких (2-3) месяцев.
• Период первых проявлений. В эту стадию вирус
активно делится и размножается. Начинают
образовываться антитела и проявляться первые
клинические признаки болезни.
9.
• Период медленного прогрессированиянедостаточности иммунной системы.
Обнаружить эту стадию можно по увеличенным
лимфатическим узлам и по снижению количества
клеток, содержащих CD4 рецепторы. Это самая
продолжительная по времени стадия, она может
продолжаться до 20 лет.
• Период вторичных заболеваний. На этой
стадии клиническая картина вирусной патологии
проявляется наиболее ярко: значительное снижение
массы тела, многочисленные и выраженные
грибковые, бактериальные и вирусные заболевания.
10.
11.
Профилактика СПИДа:• – избегать беспорядочных и случайных половых
связей;
• – при любом половом контакте пользоваться
презервативом высокого качества (при правильном
использовании защита от заражения ВИЧинфекцией на 98 %);
• – отказаться от употребления наркотических
веществ;
• – подвергать обработке, в т.ч. с использованием
дезинфицирующих средств многоразовые
инструменты для
маникюра/педикюра/пирсинга/татуажа;
12.
• – при попадании чужой крови на раневую поверхностьнеобходимо промыть рану проточной водой, обработать 3 %
раствором перекиси водорода или спиртосодержащим
раствором (70 %), после обработки закрыть рану пластырем;
• – при попадании крови на слизистую глаза промыть глаза
водой и закапать глазными каплями, обладающими
слезоотделительным и дезинфицирующим эффектом
(например, 20 % раствором альбуцида);
• – при попадании крови на слизистую оболочку полости рта
— прополоскать рот 70 % этиловым спиртом;
• –для оказания первой медицинской помощи при
кровотечениях необходимо использовать резиновые
перчатки и защищать открытые участки кожи и слизистые
глаз от попадания крови.
13.
14. Прионы ( prion от protein — «белок» и infection — «инфекция», слово предложено в 1982 году Стенли Прузинером) — особый класс
Прионы ( prion от protein — «белок» и infection — «инфекция»,слово предложено в 1982 году Стенли Прузинером) — особый класс
инфекционных агентов, представленных белками с аномальной
третичной структурой и не содержащих нуклеиновых кислот.
Прионы не являются живыми организмами, но они могут
размножаться, используя функции живых клеток (в этом отношении
прионы схожи с вирусами). Прион — это белок с аномальной
трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать
конформационное превращение гомологичного ему нормального
клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при
переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются
в β-слои. Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в
свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом,
запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное
количество неправильно свёрнутых молекул. Прионы —
единственные известные инфекционные агенты, размножение
которых происходит без участия нуклеиновых кислот.
15. В 1920-х годах Ганс Герхард Крейтцфельдт и Альфонс Мария Якоб исследовали новое неизлечимое заболевание нервной
В 1920-х годах Ганс ГерхардКрейтцфельдт и Альфонс
Мария Якоб исследовали
новое неизлечимое
заболевание нервной
системы человека, главным
признаком которого было
образование полостей в
ткани мозга. Впоследствии
эта болезнь была названа их
именем.
16. В 1957 году Карлтон Гайдушек и Винсент Зига описали нейрологический синдром, распространённый у народа форе, живущего в
В 1957 году Карлтон Гайдушек и Винсент Зига описалинейрологический синдром, распространённый у народа форе, живущего
в высокогорьях Папуа-Новой Гвинеи. Эта болезнь
характеризовалась тремором, качанием головы, параличами, кривой
улыбкой. К этим симптомам впоследствии прибавлялась
слабость, деменция, болезнь неизбежно заканчивалась летальным
исходом. На языке форе эта болезнь называется «куру», что в переводе
означает «дрожь» или «порча»; под этим названием эта болезнь
известна и сегодня. Оказалось, что причиной распространения куру был
нередкий среди форе ритуальный каннибализм. В ходе религиозных
ритуалов они поедали органы убитых родичей. Мозг при этом ели дети,
поскольку считалось, что от него у детей «прибавлялось
ума». Инкубационный период заболевания может составлять до 50 лет,
однако у девушек, особенно подверженных куру, он может составлять
всего лишь четыре года или менее. За открытие инфекционного
характера болезни куру Карлтон Гайдушек был удостоен Нобелевской
премии по физиологии или медицине в 1976 году
17. Прионы
Стр. 207Прионы
Белки, вызывающие тяжёлые
заболевания ЦНС человека и ряда
высших животных:
• болезнь Крейтцфельдта — Якоба
(коровье бешенство)
• болезнь Куру («смеющаяся смерть»)сильная дрожь и порывистые движения
головой. Ткани головного мозга
деградируют - губчатая масса. Через 912 месяцев - смертельный исход
1997 г. – НП Стенли Прузинеру за изучение прионов
18. Прионы (PrP) – белки на поверхности нервных клеток
Конформации PrP :• нормальная — PrPс(C — от
cellular — «клеточный»), в
которой преобладают αспираль
• патологическая — PrPSc (Scот scrapie) с большим
количеством β-складок
19. Механизм действия…
• при попадании в здоровуюклетку PrPSc катализирует
переход клеточного PrPC в
прионную конформацию
• накопление прионного белка
сопровождается его агрегацией,
образованием
высокоупорядоченных фибрилл
(амилоидов)
гибель клетки.
• высвободившийся прион
способен проникать в соседние
клетки, вызывая их гибель.
20. Инфекционная изоформа PrP — PrPSc — способна превращать нормальный белок PrPC в инфекционную изоформу, изменяя его конформацию
Инфекционная изоформа PrP — PrPSc — способна превращатьнормальный белок PrPC в инфекционную изоформу, изменяя
его конформацию (то есть третичную структуру); это, в свою
очередь, изменяет взаимодействия PrP с другими белками.
Хотя точная пространственная структура PrPSc неизвестна,
установлено, что в ней вместо α-спиралей преобладают βслои. Такие ненормальные изоформы объединяются в
высокоструктурированные амилоидные волокна, которые,
скапливаясь, формируют бляшки. Неясно, являются ли эти
образования причиной повреждения клеток или всего лишь
побочным продуктом патологического процесса
21. Особенности прионов:
• Отсутствие нуклеиновых кислот• Склонность к агрегации
• Возникают не только вследствие заражения
• Независимо от происхождения заражения
далее передается инфекционным путем
• Существует возможность заражения
прионными болезнями животных
22. Болезнь Кройтцфельдта– Якоба Болезнь Куру Синдром Герстманна-Штроуслера-Шейнкера
Болезнь Кройтцфельдта– ЯкобаБолезнь Куру
Синдром Герстманна-ШтроуслераШейнкера
23. Как проникают в организм?
• Через еду• Спонтанно (мутацией генов)
• Временный контакт через хирургические
инструменты
24. Значение прионов:
• Вызывают болезни• Могут быть следствием генетически
запрограммированного старения
• Входят в состав наружных клеточных мембран,
участвуют в нормальной синаптической функции
• Участвуют в поддержании суточных уровней
активности и покоя клеток, тканей, органов…
• Возможно прионы – переключатели во многих
процессах