Физиология сердечно-сосудистой системы. Физиология сердца. Свойства сердечной мышцы

1.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Физиология сердца. Свойства
сердечной мышцы.
Регуляция сердечной деятельности
Мухина Ирина Васильевна
Лечебный, педиатрический факультеты
2023

2.

Содержание
1. Общая структура кровообращения
2. Особенности ультраструктуры
миокарда
3. Физиологические свойства миокарда
4. Сердечный цикл и тоны сердца
5. Регуляция деятельности сердца
2

3.

Система кровообращения:
• сердце;
• кровеносные сосуды.
Большой круг
кровообращения: левый
желудочек – аорта –
артерии и артериолы –
капилляры – венулы и
вены – полые вены –
правое предсердие –
Малый круг
кровообращения: правый
желудочек – легочная
артерия – легочные
капилляры – легочная вена
– левое предсердие –
левый желудочек
3

4.

Основные отделы
сердца
4

5.

Основные функции сердца:
• насосная;
• эндокринная (миоциты предсердий
образуют атриопептид, или
натрийуретический гормон).
5

6.

ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ
МИОКАРДА
• Ультраструктура
миокарда. Мышечная
ткань предсердий и
желудочков
представлена
поперечно-полосатыми
мышцами и ведет себя
как функциональный
синцитий.
Сердце подчиняется закону «все или ничего»: на пороговое
раздражение оно отвечает возбуждением всех волокон, на
подпороговое - не отвечает вовсе.
Этим сердце отличается от нервов и скелетной мышцы, где
каждая клетка возбуждается изолированно
6

7.

Ультраструктура миокарда
Мышечная ткань
предсердий и желудочков
представлена поперечнополосатыми мышцами и
ведет себя как
функциональный
синцитий.
M = митохондрия C = капилляр
N = ядро;
SR = саркоплазматический
ретикулум;
T = T-трубочки;
G = нексус (коннексон)
Z = Z-линия.
7

8.

Типы
кардиомиоцитов
1.Типические кардиомиоциты
или сократительные (рабочие,
сократительные) – 99% всей
массы миокарда.
2. Атипические кардиомиоциты
(напоминают эмбриональную
ткань).
Различают Р-клетки (pale –
бледный), клетки Пуркинье.
Особенности атипических
кардиомиоцитов – много
саркоплазмы, мало
миофибрилл, митохондрий, но
нексусы развиты лучше.
3.Т-клетки – переходные.
4. Эндокринные
Внимание!
Кардиомиоциты правого предсердия выделяют
гормон: натрий уретический пептид
8

9.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА МИОКАРДА
Возбудимость
Проводимость
Сократимость
Автоматия
9

10.

ВОЗБУДИМОСТЬ
• Возбудимость - способность сердца
возбуждаться, т.е. формировать ПД
под действием раздражителя.
• .
E, mV
•ПД типической клетки.
•ПД атипической клетки.
10

11.

Фазы развития потенциала действия
типического кардиомиоцита
E, mV
1
0 – быстрая деполяризация (1-2 мс). Открываются
быстрые натриевые каналы (блокатор –
тетродотоксин), затем (-40) медленные Na-Са-каналы.
1 – быстрая начальная реполяризация (+20).
Инактивируются быстрые натриевые каналы.
Повышается проводимость для калия, увеличивается
кальциевый ток через медленные Na-Са-каналы и
кальциевые каналы. В клетках пуркинье – Cl-
2 – плато ПД или медленная реполяризация. (200 –
300 мс). Повышенный вход кальция через медленные
кальциевые каналы (блокатор – верапамил,
нифедипин), несущий дополнительный
положительный заряд и сдерживающий
реполяризацию (равновесие между входящим Са и
выходящим К).
3 – быстрая конечная реполяризация. Открытие
потенциалзависимых калиевых каналов и увеличение
выходящего тока калия, закрываются кальциевые
каналы и уменьшается кальциевый входящий ток.
4 – фаза покоя. Мембранный потенциал покоя
(МПП) –90 мВ
2
0
3
t, s
11

12.

Корреляция между потенциалом покоя
и сокращением сердечной мышцы
Особенность - сокращение
совпадает с рефрактерной
фазой, следовательно, в
период сокращения сердце
неспособно реагировать на
другие раздражители
Абсолютный рефрактерный период клеток
желудочков 250 - 300 мс
12

13.

Изменение процесса
возбудимости
• Раздражение, нанесенное в период
расслабления (диастолы), когда его
возбудимость частично или полностью
восстановлена, вызывает внеочередное
сокращение сердца – экстрасистолу.
Следующая пауза за ней носит
название компенсаторной.
13

14.

Автоматия
• Автоматия – способность сердца
ритмически сокращаться под влиянием
импульсов, возникающих в нем самом.
-60 mV
s
If (“funny”) for Na+
• Доказательство автоматии: если
изолированное сердце поместить в
соответствующие условия, то оно будет
продолжать биться с постоянной
частотой
• Субстратом автоматии является
специфическая мышечная ткань, состоящая
из атипических клеток, или проводящая
система сердца.
• Медленная диастолическая деполяризация
(МДД)
• Максимальный диастолический потенциал
(МДП)
acetylcholine-sensitive K+-channel
14

15.

Закон убывающего градиента автоматии сердца
СА является водителем
ритма, или пейсмекером
1-го порядка.
«Латентные» водители ритма
находятся в соподчиненном
положении, что позволило В.
Гаскеллу сформулировать
закон убывающего
градиента сердца:
СА – 80 имп/мин,
АВ – 40-50 имп/мин,
Клетки пучка Гиса – 30 имп/мин,
Волокна Пуркинье – 20 имп/мин.
80 p/min
40 p/min
20 p/min
Единицы измерения
автоматии – имп/мин
15

16.

ПРОВОДИМОСТЬ
• в рабочих кардиомиоцитах
предсердий и желудочков –
0,8-1 м/с;
• в волокнах СА – 0,05 м/с,
• АВ – 0,2-0,3 м/с,
• в краевой зоне АВ – 0,02-0,03
м/с;
• в пучке Гиса – 1,0-1,5 м/с;
• в волокнах Пуркинье –3-5 м/с.
Единицы измерения
проводимости – м/с
16

17.

СА
Пучок Бахмана
Правое
предсердие
Левое предсердие
AV node
Пучок Гиса
Правая и левые ножки пучка Гиса
Волокна Пуркинье
Типические клетки желудочков
17

18.

Нарушение проводимости
Различают блокады:
• атриовентрикулярные (нарушение
проводимости между предсердиями и
желудочками;
• пучка Гиса и его ножек.
Атриовентрикулярная блокада:
• неполная (наличие единого водителя ритма –
СА) ;
• полная (отсутствие единого водителя ритма
при полном нарушении проводимости между
предсердиями и желудочками).
18

19.

AВ блокада
• Первой степени АВ блокада
• (>0.21 s).
19

20.

AВ блокада
Вторая степень AВ блокады
(2:1, 3:1,10:1).
Ритмическая активность обусловлена
работой одного пейсмекера (СA).
20

21.

AВ блокада
Третья степень АВ блокады
наличие двух пейсмекеров:
СА узел и АВ узел.
21

22.

СОКРАТИМОСТЬ
Особенности:
• 1. Мышечная ткань ведет себя как функциональный синцитий и
подчиняется закону «все или ничего».
• 2. Сокращение сердца, как и у скелетных мышц запускается ПД,
однако у сердечной мышцы ПД и фазы сокращения
перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после
начала фазы расслабления.
• 3. Существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+
и Са2+ внеклеточной среды. Во время ПД Са2+ входит в
клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность
ПД, а значит и рефрактерного периода, тем самым создаются
условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция,
участвующего в последующих сокращениях сердца.
• 4. Длительный рефрактерный период обуславливает
отсутствие способности к тетаническому сокращению
сердечной мышцы.
22

23.

Электро-механическое сопряжение
в сердечной мышце
St
(RYR)
Сокращение сердечной мышцы
23

24.

СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ
Сократительная деятельность сердца связана с
работой клапанов и давлением в его полостях.
Эти изменения носят фазный характер и
составляют основу сердечного цикла,
длительность которого в среднем при ЧСС 70 мин-1
равна 0,8 с.
0,1 с
0,7 с
0,33 с
0,47 с
1. систола предсердий (0,1 с),
2. диастола предсердий (0,7 с)
3. систола желудочков (0,33 с)
4. диастола желудочков (0,47)
общая пауза (0,37 с)
24

25.

Тоны сердца
• I - систолический длительностью 0,11 с
• II - диастолический длительностью 0,07с. Эти
тоны можно прослушать и зарегистрировать.
• III тон соответствует началу наполнения
желудочков и вибрации их стенок при
быстром притоке крови, хорошо
прослушивается у детей, его можно
зарегистрировать.
• IV тон обусловлен сокращением предсердий,
он только регистрируется
25

26.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СЕРДЦА
26

27.

Лучше краска на лице, чем пятно на сердце.
Стендаль
Трудно запугать сердце, ничем не запятнанное.
В. Шекспир
Всякая любовь истинна и прекрасна по-своему,
лишь бы только она была в сердце, а не в
голове.
В.Г. Белинский
Сердце матери – неиссякаемый источник чудес.
П. Берандже
27

28.

Гемодинамические параметры
работы сердца
• Конечно-диастолический
объем (КДО);
СО
• Конечно-систолический
КДО
объем (КСО);
КСО
• Систолический объем
(СО)(ударный объем,
сердечный выброс);
• Минутный объем крови МОК = ЧСС х СО,
(МОК)
л/мин
28

29.

Механизмы регуляции
• Миогенный
• Нервный
• Гуморальный
29

30.

Миогенные, или
гемодинамические механизмы
регуляции
• Гетерометрический тип регуляции:
Сила сокращений зависит от его
кровенаполнения, т.е. от исходной длины
мышечных волокон и степени их растяжения во
время диастолы. «Закон сердца» (закон
Франка - Старлинга). Увеличение
преднагрузки.
Механизм – увеличение сродства тропонина к
Са2+ в связи с изменением взаимоположения
внутриклеточных сократительных белков
миокарда при его растяжении
30

31.

• Гомеометрический тип регуляции не зависит
от исходной длины кардиомиоцитов.
• - феномен «лестницы» Боудича. Сила
сердечных сокращений может возрастать при
увеличении частоты сокращений сердца
(ритмоинотропный эффект). Чем чаще оно
сокращается, тем выше амплитуда его
сокращений. Механизм – увеличение
концентрации внутриклеточного Са2+ при каждом
сокращении.
• - феномен Анрепа. При повышении давления в
аорте до определённых пределов (например, при
стенозе) возрастает постнагрузка на сердце,
происходит увеличение силы сердечных
сокращений. Феномен «закрытого шланга».
31

32.

Нервный механизм
регуляции
• Внутрисердечные периферические рефлексы
(интракрдиальная нервная система);
• Внесердечные периферические рефлексы
1). Кардиокардиальные рефлексы (с рецепторов
сердца);
2). Вазокардиальные (с рецепторов сосудистых зон);
3). Висцерокардиальные (с рецепторов различных
органов);
4). Условные рефлексы.
32

33.

Внутриорганная нервная система
(метасимпатическая нервная система)
• Миниатюрные рефлекторные дуги:
• 1. Афферентные нейроны, дендриты которых начинаются
на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и
коронарных сосудов,
• 2. вставочные;
• 3. эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III
порядка), аксоны которых могут заканчиваться на
миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.
Увеличение притока крови к правому предсердию и
растяжение его стенок приводит к усилению сокращения
левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с
помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и
ганглиоблокаторов (бензогексония).
33

34.

Внутрисердечная рефлекторная дуга
Механорецепторы предсердий;
• А-рецепторы, реагирующие на активное сокращение
мускулатуры предсердий и их напряжение, и
• В-рецепторы, возбуждающиеся в конце систолы
желудочков и реагирующие на пассивное растяжение
мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного
давления)
• Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной
дуги может быть общим с эфферентным
постганглионарным нейроном парасимпатического нерва
(n. Vagus), который иннервирует сердечную мышцу.
Интракардиальные рефлексы могут изменять силу сокращений, ритм,
скорость проведения возбуждения в зависимости от степени исходного
кровенаполнения его камер (усиление и ослабление деятельности
сердца).
34

35.

Внесердечные рефлекторные
дуги
Афферентное звено рефлекторных
дуг экстракардиальной нервной
регуляции начинается с рецепторов:
1. Внутрисердечных;
2. Рефлексогенных зон сосудов;
3. Внесердечно-сосудистых рецепторов.
35

36.

1. Внутрисердечные механорецепторы
• Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса
начинается от механорецепторов предсердий – Арецепторов, реагирующих на активное напряжение, и Врецепторов, реагирующих на пассивное растяжение
предсердий. От этих рецепторов начинаются
афферентные пути, которые представлены
миелинизированными волокнами, идущими в составе
блуждающего нерва.
• б). Другая группа афферентных нервных волокон отходит
от свободных нервных окончаний густого
субэндокардиального сплетения безмякотных волокон,
находящихся под эндокардом. Они идут в составе
симпатических нервов и передают сигналы болевой
чувствительности.
36

37.

• 2. Рефлексогенные зоны сосудов
(механо- и хеморецепторы в дуге
аорты, каротидном синусе,
механорецепторы - в устье полых вен,
легочной артерии).
• 3. Висцеральные рецепторы
(механорецепторы брюшины, глазных
яблок) и проприорецепторы скелетных
мышц.
37

38.

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО РУГУЛЯЦИИ
Центральные нейроны, оценивающие
информацию от рецепторов сердца и
сосудов (ядра одиночного пути, или
солитарного тракта: вентральное,
парамедиальное, мелкоклеточное)
Кардиоингибирующий центр
Первые, или преганглионарные
парасимпатические нейроны вагуса
(в двояком, или обоюдном ядре и
дорсальном ядре вагуса)
Нейроны
интрамурального ганглия
Сосудодвигательный
центр
Грудные
сегменты
спинного
мозга (Т1 – Т5)
Звездчатый
ганглий
38

39.

• Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего
нерва, достигают продолговатого мозга, где находятся
нейроны, оценивающие информацию от рецепторов сердца
и сосудов (ядра одиночного пути, или солитарного тракта:
вентральное, парамедиальное, мелкоклеточное).
• Импульсы от ЯОП поступают в кардиоингибирующий
центр. В нём расположены преганглионарные
парасимпатические нейроны вагуса (в двояком, или
обоюдном ядре и дорсальном ядре вагуса), регулирующие
работу сердца.
• Афферентные волокна, идущие в составе симпатического
нерва достигают грудных сегментов спинного мозга (Т1 –
Т5) (преганглионарные симпатические нейроны).
39

40.

Тонус ядер вагуса
• Поддержание тонуса ядер
блуждающего нерва обусловлено
притоком импульсации от рецептивных
зон дуги аорты и каротидного синуса,
восходящими активирующими
влияниями ретикулярной формации.
• Тонус блуждающего нерва зависит от
фаз дыхания, в норме наблюдается
дыхательная аритмия.
40

41.

ЭФФЕРЕНТНЫЙ ПУТЬ
• Аксоны преганглионарных нейронов, в составе
блуждающего нерва, достигают сердца, в их
окончаниях выделяется ацетилхолин, который
через Н-холинорецепторы передаёт возбуждение
на постганглионарный нейрон в интрамуральном
ганглии, постганглионарный аксон которого
иннервирует проводящую систему сердца (САУ И
АВУ), контактируя с М-холинорецепторами.
• Волокна правого блуждающего нерва
иннервируют синоатриальный узел (SA), левого –
атриовентрикулярный (AV).
• Блуждающий нерв не иннервирует желудочки
сердца.
41

42.

• Симпатические нервы равномерно
иннервируют все отделы сердца, включая
желудочки. Первые преганглионарные
симпатические нейроны находятся в боковых
рогах грудных сегментов спинного мозга (Т1 –
Т3). Их преганглионарные волокна
прерываются в звездчатом ганглии, где
находятся вторые нейроны, от которых отходят
постганглионарные волокна, выделяющие в
своих окончаниях норадреналин. Контактируя с
1-адренорецепторами, они передают свои
влияния на сердечную мышцу.
42

43.

Характер влияний блуждающих и
симпатических нервов на работу сердца
• Различают четыре типа влияний
блуждающего и симпатического
нервов на работу сердца:
• инотропное – на силу сердечных
сокращений (инос-сила);
• хронотропное – на частоту
сердечных сокращений (хроносвремя);
• батмотропное – на
возбудимость сердечной мышцы;
• дромотропное – на
проводимость импульсов по
сердечной мышце.
43

44.

Механизм отрицательного влияния
блуждающего нерва
• Стимуляция блуждающего нерва – выделение в его
окончаниях ацетилхолина – взаимодействие с Мхолинорецепторами – увеличение проницаемости
мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение
для Са2+ - замедление МДД – увеличение МДП–
отрицательный хронотропный эффект.
• ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом
ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва
кратковременный.
• При продолжающемся раздражении блуждающего нерва
прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться
– это феномен ускользания сердца из-под влияния
блуждающего нерва.
• Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на
работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г
44

45.

Механизм положительного влияния
симпатического нерва
• Впервые влияние симпатического нерва на
сердце было описано братьями Цион (1867 г).
Раздражение периферического конца
перерезанного симпатического нерва
оказывает на сердце положительный ино-,
хроно-, батмо-, дромотропный эффект.
• Механизм: стимуляция симпатического нерва выделение в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бета-адренорецепторами на
мембране клеток синоатриального узла повышение проницаемости для Na+ и Са2+ уменьшение МДП - ускорение МДД положительный хронотропный эффект.
45

46.

• И.П. Павлов (1887 г) обнаружил в
составе симпатического нерва волокна,
раздражение которых увеличивало силу
сердечных сокращений, не изменяя при
этом их частоту. Эти волокна были
названы усиливающим, или
трофическим, нервом, так как
стимулировали обменные процессы и
питание сердечной мышцы.
46

47.

Высший центр вегетативной
регуляции
• Более высокая ступень – гипоталамус.
Интегративный центр, изменяющий параметры
сердечной деятельности, чтобы обеспечить
потребности организма при поведенческих
реакциях, возникающих в ответ на изменение
условий внешней и внутренней среды.
• Передние ядра гипоталамуса активируют
парасимпатические нейроны
кардиоингибирующего центра.
• Паравентрикулярное ядро – возбуждают и
парасимпатические и симпатические нейроны.
47

48.

Но
• гипоталамус - исполнительный механизм,
обеспечивающий перестройку работы сердца
по сигналам, поступающим из лимбической
системы и новой коры. В коре есть
своеобразные зоны проекции вагуса.
Например, поясная извилина, орбитальная
поверхность лобной доли, передняя часть
височной доли, моторная и премоторная
зоны коры.
48

49.

Рефлексы
• 1). Кардиокардиальные рефлексы (с
рецепторов сердца) рефлекс Бейнбриджа;
• 2). Вазокардиальные (с рецепторов
сосудистых зон) рефлекс Парина, синокаротидный рефлекс;
• 3). Висцерокардиальные (с рецепторов
различных органов) рефлекс Гольца,
рефлекс Данини-Ашнера;
• 4). Условные рефлексы
(предэкзаменационный).
49

50.

• Повышение давления – активация
рецепторов в устьях полых вен и А
рецепторов правого предсердия –
уменьшение тонуса блуждающего
нерва – увеличение ЧСС и силы
сокращений (рефлекс Бейнбриджа).
50

51.

• Повышение давления в малом кругу –
активация рецепторов в легочной
артерии – повышение тонуса
блуждающего нерва - снижение ЧСС и
силы сокращения (рефлекс Парина).
51

52.

• Повышение давления в большом кругу
– активация рецепторов в каротидном
синусе и дуге аорты – увеличение
тонуса блуждающего нерва – снижение
ЧСС и силы сокращений (применяют
при параксизмах – сдавление или удар
по каротидному синусу).
52

53.

• Надавливание на
брюшину (удар в живот)
– активация
механорецепторов
брюшины – повышение
тонуса блуждающего
нерва - снижение ЧСС и
силы сокращения
(рефлекс Гольца).
53

54.

• Надавливание на
глазные яблоки –
активация
механорецепторов –
повышение тонуса
блуждающего нерва снижение ЧСС и силы
сокращения (рефлекс
Данини-Ашнера).
54

55.

Гуморальные механизмы
регуляции
55

56.

СТИМУЛЯТОРЫ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕНЯТЕЛЬНОСТИ
• Впервые гуморальное влияние веществ на деятельность
сердца было показано австрийским фармакологом Отто Леви в
1921 г. в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.
• Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников), глюкагон
(гормон поджелудочной железы) оказывают положительное
инотропное действие через активацию аденилатциклазы.
• Кортикостероиды (гормоны коры надпочечников),
ангиотензин (биологически активный полипептид),
серотонин (гормон энтерохромаффинных клеток кишечника)
оказывают положительный инотропный эффект.
• Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы)
оказывают положительный хронотропный эффект.
• Аденозин (метаболит клетки при расщеплении АТФ)
расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный
кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и
хронотропное влияние на сердце.
• Ионы Са2+
56

57.

ИНГИБИТОРЫ СЕРДЕЧНОЙ ДЕНЯТЕЛЬНОСТИ
• Увеличение содержания во внеклеточной жидкости
ионов К+
• Гипоксия, гиперкапния и ацидоз угнетают
сократительную активность миокарда.
• Аденозин (метаболит клетки при расщеплении АТФ)
расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный
кровоток в 6 раз, но оказывая отрицательное инотропное
и хронотропное влияние на сердце
Алкоголь. Опосредованно через влияние на метаболизм
кардиомиоцитов – алкогольная кардиомиопатия
(атрофия миофибрилл или их гипертрофия, липидная
инфильтрация). Риск внезапной смерти.
Курение. Опосредованно обусловлено никотином
(повышение систолического и диастолического
давления, ЧСС – выброс адреналина и кортикостероидов
надпочечниками) и окисью углерода (СО) (снижение
ударного объема). Риск внезапной смерти.
57