Острый гломерулонефрит

1.

Острый
гломерулонефрит

2.

Острый
Это иммунное
воспаление паренхимы
гломерулонефрит
почек с повреждением
преимущественно
клубочков ,с последующим
вовлечением всех
структур, клинически проявляющаяся:
❖ Гипертензивным синдромом
❖ Отечным синдромом
❖ Мочевым синдромом

3.

❖ В 1827 году Р. Брайт (R. Bright) впервые сделал доклад
перед английскими врачами, в котором рассказал о
воспалительном заболевании почек, клинически
проявляющемся классической триадой: отеками,
гематурией и протеинурией,гипертензией. Данное
заболевание назвали Брайтовой болезнью.
❖ Но в самостоятельную нозологическую форму
острый гломерулонефрит (ОГН) впербыл выделен в
1899 г.
❖ термин «ОГН» вошел в практику в 1910 г.

4.

классификац
ия
Морфологическ
По
этиопатогенезу
❖ Инфекционноиммунный
❖ Неинфекцион
но-иммунный
ие типы
❖ Мезангиопролифера
тивный
❖ Мезангиокапиллярн
ый
❖ Эндо- или
экстракапиллярный
пролиферативный
❖ склерозирующий
Клинически
е формы
❖ Классическая
триадная форма
(моча+ АД+отеки
❖ Бисиндромная
форма(моча+АД)
❖ Моносиндромная
(изолированный
мочевой сидром)

5.

Анатомия
нефрона

6.

7.

В Клинических Практических
Рекомендациях «KDIGO» в настоящее время
нет понятия « острый Гломерулонефрит»
.
Вместо « острого гломерулонефрита»
сейчас употребляют термин « Острые
Почечные повреждения»

8.

Согласно международным рекомендациям KDIGO
термин острое почечное повреждение (ОПП), объединяет
случаи нарушения функции почек различного генеза.
ОПП устанавливается в одном из следующих случаев:
1)
повышение уровня креатинина плазмы на ≥ 0.3 мг/дл ( ≥ 26.5
мкмоль/л) в течение 48 часов;
2) повышение уровня креатинина плазмы до ≥ 1.5 раз по
сравнению с
исходным уровнем (если он был известен или предполагается,
что это произошло в течение предшествующих 7 дней);
3) уменьшение объема мочи < 0.5 мл/кг /час за 6 часов.

9.

Эпидемиолог
ия

10.

Факторы
стрептококковый фарингит
риска
▪ Стрептодермия
▪
▪ инфекционный эндокардит
▪ сепсис пневмококковая пневмония
▪ брюшной тиф
▪ менингококковая инфекция
▪ вирусный гепатит В
▪ инфекционный мононуклеоз
▪ эпидемический паротит
▪ ветряная оспа
▪ инфекции, вызванные вирусами
Коксаки,
и др.). Группы риска: лица, не соблюдающие правила гигиены, с
низким социальным статусом, болеющие
стрептококковыми инфекциями. Скрининг ГН не
проводится.

11.

Этиология первичного
Инфекционные
гломерулонефрита
Неинфекционны
факторы
Таким
образом , ОГН может вызывать
е факторы все
что угодно , в связи с тем , что все
продукты выводится из организма через
✔ В-гемолитический стрептококк
✔ Антибиотики:
группы
А
почки!!!!!!!!!
Аминогликозиды
(типы 1, 2, 4,12,18,25, М-штаммы,
49,55, 57,60)
✔ Вирусные инфекции:вирус
Коксаки В, Эпштейн-Барр,
цитомегаловирус, вирус
гриппа, вирус простого герпеса
, аденовиру, парвавмрус-В19,
вирус гепатита А, ВИЧ и тд.
✔ Риккетсии
✔ Грибы (Candida albicans)
✔ Рентгеноконтрастнные
вещества
✔ Соли тяжелых металов
✔ Отравления грибами и др.
токсичными
веществами
✔ Укусы насекомых
✔ Вакцинация

12.

Что является наиболее частой
причиной
Развития
острого
В-гемолитический
стрептококк группы
А
(типы 1, 2, 4,12,18,25, М-штаммы, 49,55, 57,60
гломерулонефрита ?
)
Отравления грибами и др. токсичными
веществами; Укусы насекомых ;
Вакцинация
сепсис

13.

Верно!
!!
Стрептококк – это один из тех патогенных микробов, которые
в норме обнаруживаются в микрофлоре любого человека.
Бактерия гостит на слизистой оболочке носа и глотки, в
дыхательных путях, толстом кишечнике и мочеполовых
органах, и до поры до времени не наносит никакого вреда
своему хозяину. Стрептококковые инфекции возникают
только в условиях ослабления иммунитета, переохлаждения
или попадания в организм сразу большого количества
незнакомого штамма возбудителей.
Далеко не все разновидности стрептококков опасны для
здоровья человека, более того – в этой группе есть даже
микробы, приносящие пользу. Сам факт
бактерионосительства не должен становиться поводом для
тревоги, ведь избежать его практически невозможно, равно
как нельзя и полностью искоренить стрептококк из своего
организма. А крепкий иммунитет и соблюдение элементарных
правил личной гигиены дают все основания рассчитывать на
то, что недуг обойдет стороной.

14.

А если подумать
???

15.

стрептоко
кк
Стрептококки − кокки, располагающиеся цепочкой или попарно , спор не образуют,
грамположительные, неподвижные, факультативные анаэробы. Стрептококки имеют сложное антигенное
строение.
По локализации их антигены делят на:
− экстрацеллюлярные (антигены токсинов и ферментов агрессии защиты, капсульные у
пневмококков);
− целлюлярные (поверхностные и глубокие).
По специфичности различают антигены:
вариантспецифические
группоспецифические
(полисахаридные, растворимые)
перекрестно-реагирующие (общие с
антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса,
сарколеммы миокарда и ткани почек человека) .
Среди белковых антигенов стрептококков, особый интерес представляет вариантспецифический антиген – Мбелок,
обеспечивающий адгезию стрептококков и обладающий антифагоцитарной активностью, а, кроме того, имеющий
антигенное сходство с антигенами сарколеммы миокарда и ткани почек человека, способствуя сенсибилизации
макроорганизма. Это, в свою очередь, часто является одной из причин такого аутоиммунного заболевания, как
ревматизм. Кроме М-белка, среди белковых антигенов стрептококков также выделяют OF-фактор –
вариантспецифический белковый антиген, обладающий липазной активностью, фибринонектинсвязывающий
фактор, и Fc-рецептор – особый белок, способный неспецифически связываться с Fc-фрагментом
иммуноглобулинов класса G и А, и в силу этого обладающий антикомплементарной активностью и способностью
также стимулировать аутоиммунные процессы.
Многие антигены стрептококков
обладают сенсибилизирующим
действием (индуцируют развитие
повышенной чувствительности).

16.

Факторы вирулентности стрептококков весьма разнообразны. К ним относятся:
❖ Адгезины – это комплекс поверхностных белков клеточной стенки стрептококков и
липотейхоевых кислот их клеточной стенки, обеспечивающие адгезию стрептококков на
клетках тканей и органов.
❖ Ферменты агрессии и защиты: белки-антигены (М-белок, OF-фактор, Fc-рецептор),
стрептокиназа (фибринолизин), стрептодорназа (ДНК-аза), гиалуронидаза, протеазы,
пептидазы (разрушают белки сыворотки), липаза и др.
Среди токсинов стрептококков, в первую очередь, выделяют экзотоксины гемолитического
действия – гемолизины.
Кроме этого, стрептококки обладают лейкоцидином, цитотоксинами и
эритрогенным токсином.
Стрептококки относятся к условно-патогенным микроорганизмам. В норме они являются
обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного (род
Enterococcus) и мочеполового трактов. Исходя из того, вызываемые ими заболевания могут
иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. При экзогенном инфицировании пути
передачи инфекции могут быть различными, но чаще всего это воздушно-капельный,
контактно-бытовой или артифициальный. По этой же причине стрептококки способны
поражать любые органы и ткани, вызывая различные гнойно-воспалительные заболевания: от
ангины до сепсиса

17.

Особенностью иммунитета
при стрептококковых инфекциях является то, что
антитоксический (против эритрогенного токсина) иммунитет
после скарлатины является стойким (пожизненным), а
антимикробный иммунитет при заболеваниях стрептококковой
этиологии, напротив, слабо выражен и имеет типоспецифический
характер. Более того, он выражается не в устойчивости
макроорганизма, а в его специфической сенсибилизации, т.е.
достаточно выражен его аллергический компонент (повышенная
чувствительность к повторному заражению). Это может
приводить к аутоиммунным расстройствам и развитию
различных довольно частых осложнений инфекционных
заболеваний стрептококковой этиологии, а, кроме того, объясняет
возможность перенесения стрептококковых ангин несколько раз
в год.

18.

ПАТОГЕНЕЗ И
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Различают
следующие
патогенетические варианты острого
гломерулонефрита:
Иммунокомплексный
❖ ЦИК
❖ Иммунные комплексы in
situ
Обусловленный
антигенной
мимикрией

19.

Каскад реакций , происходящих в
организме
При падании АГ в организм
иммунная система начинает
вырабатывать на них АТ , далее АГ+АТ , и образует ЦИК . ЦИК с
током крови разносятся во все органы . При нормальном
состоянии иммунной системы полностью выводятся через легкие
, печень, почки, ЖКТ, кожу и тд.
В силу того , что большая часть ЦИК выделяются через почки,
концентрация их в почечном клубочке увеличена , что в свою
очередь приводить к оседании ИК на соответствующих структурах
клубочка. Осевшие ИК начинают повреждать клубочек.
В ответ на повреждение активируются местные макрофаги , которые и
начинают фагоцитировать ИК, но в силу того, что при вирусных
инфекциях, при токсических повреждения макрофаги повреждаются ,
их функция снижается , и поэтому они не в состоянии полностью
элиминировать ИК.

20.

Далее на помощь макрофагам приходит мембраноотакующая система
(С3-С5), который начинает активно лизировать ИК. Необходимо отметить
, что это лизис является не избирательным процессом , и следовательно
в процессе лизирования происходит повреждение и самой почечной
ткани.
В ответ на это повреждение развивается воспалительная реакция ,
начинается выделение БАВ (серотонин, гистамин, ), которые обладают
«+» хемотаксисом , что приводит к миграции в очаг воспаления
нейтрофилов , моноцитов , Т-лимфоцитов
Эти клетки в очаге миграции начинают выделять лизосомальные
ферменты , провоспалительные интерлейкины (IL 1, 6, 8 FAT ,FNO) , что
вызывает спазм приводящей артериолы , увеличение проницаемости
мембраны почечного клубочка , отек

21.

Под воздействием FAT и FNO образуется микротромбы (за счет
агрегации тромбоцитов ) , а значит развиваются некрозы почечных
структур . Впоследствии продукты некроза начинают забивать
канальцы клубочка , что вызывает ограничение выделения мочи .
Разрушение мембран клеток приводит к увеличению их проницаемости , к
запуску каскада арахидоновой кислоты . Образующиеся при этом
лейкотриены –А4, С4, факторы анафилаксии, приводят к усилению
спазма и отека клубочков , их сдавлению и прекращению выделения
мочи, т.е , развивается олигоурия или анурия , и вся жидкость остается в
кровяном русле.
Вы тоже
устали
????

22.

Чтобы к экзамену все выучили цикл
Арахидоновой кислоты , чтобы не
шокировать
Преподавателей!!!!!!

23.

Развитие
заболевания
I.Этап предболезни, который включает в себя перенесенное инфекционное заболевание
стрептококковой этиологии, вызванное нефритогенными штаммами стрептококка. Однако
возможна и другая природа инфекционного агента, вакцинация , переохлаждения, травмы ,
операции и тд.
II. Этап относительного благополучия или латентный период, характеризуется
накоплением АТ в тканях почек (преимущественно клубочков). Продолжительность его
составляет чаще 10 – 12 дней. Возможно его отсутствие (интраинфекционное начало
нефрита) или увеличение длительности до 21 дня.
III. Этап разгара заболевания, в котором можно выделить:
• Стадию олигоурии (анурии) встречается в первые дни заболевания –
симптомы ОГН появляются, нарастают, достигают наивысшей степени (acme), при которой
может наступить смерть больного.
• Стадию полиурии, сопровождается выделением мочи с низким удельным
весом. Описаны «полиурические кризы» с быстрым изменением к лучшему самочувствия
больного.
IV. Этап разрешения заболевания, или исхода. Возможно полное восстановление

24.

❖
Основные клинические
синдромы
С. Растяжения
гломерулонефрита
Почечной капсулы
Возникают ноющие ,
тянуюшиеся , болезненные
ощущения в пояснице , которые
постепенно , со временном ,
могут усиливаться.
Появление болей связано
раздражением болевых
рецепторов локализованных в
Глиссоновой капсуле , при
увеличении размеров почек ,

25.

❖ Нефритический
синдром
❖ Микрогематурия
❖
Протеинурия
(меньше 3г/л)
❖ Артериальная
гипертензия

26.

❖ Нефротический
синдром
признак
механиз
Протеинурия более 3 г/л
✔ Воспаление
и
м
Гипоальбуминемия
гиперхолестеринемия
отеки
клубочков
✔ Отек
✔ Повышение
проницаемости
мембраны
клубочков почек

27.

При клиническом обследовании у
больного выявлено :
1.Микрогематурия
2.Протеинурия (меньше 3г/л)
3. Артериальная гипертензия
Как вы думаете какой синдром у
больного ?
Нефритическ
ий
нефротическ
ий

28.

Молодцы!!!
!!

29.

НЕВЕРНО!!
!!!
Нефротический синдром —
состояние, характеризующееся
генерализованными отеками,
массивной протеинурией (выше 50
мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки),
гипопротеинемией и
гипоальбуминемией (менее 20 г/л),
гиперлипидемией (холестерин выше
6,5 ммоль/л). Термин предложен Е. М.
Тареевым в 1923 году.

30.

Механи
✔ Спазм приводящей и
отводящей
з: артериолы
❖ Синдром
олигоурии
или анурии
✔ Образование тромбов
капилляров(FAT)
✔ Некрозы клубочков , закупорка
канальцев образовавшим
детритом
✔ Отек и сдавление канальцев

31.

Почему при ОГН клубочка развивается
олиго-(или) анурия ? Разве при воспалении не увеличивается
проницаемость мембран , и вследствие этого не должно ,
Наоборот, развиваться полиурия ?
Спазм приводящей и отводящей артериолы приводит к уменьшению
образования мочи, а образование тромбов капилляров за счет активации
FAT , некрозы клубочков , закупорка канальцев образовавшим детритом,
отек и сдавление канальцев приводит к ограничению выведения мочи.
Олигоурия развивается у больных С ОГН , за
счет ограничения потребления жидкости , и за
счет гиповолемии в организме .

32.

Верно!!
!!
И в правду , все связано
с нарушением
продвижения мочи по
Канальцам.

33.

Подумайте еще
раз!!!

34.

❖ Синдром
артериальной
гипертензии
Отличительным признаком
артериальной гипертензии
Почечного происхождения
является увеличение
преимущественно ДАД, и
уменьшением пульсового
давления!!!!!!!!!!!!!!!!

35.

Ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной
системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и
диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают
гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического
фермента - ренина. Он соединяется с а2-глобулином, вырабатываемым в печени ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I
двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I,
мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин
стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий
накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение
просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.
Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу,
которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических
изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.
В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензинальдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом
почек гипотензивных факторов. Простагландин Е2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают
противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной
гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их
синтез.
Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и

36.

Схематически , это выглядит
вот так:

37.

Отечный
синдром
При общем осмотре больного обращают на себя внимание общая припухлость и
выраженная бледность кожи, часто сопровождаемая цианозом. Локализация отеков при
ОГН отличает их от отеков кардиального происхождения, которые зависят от
гидростатических моментов. Наиболее часто встречается отек век и лица, выраженный
главным образом с утра, после сна. Отек может распространиться на поясницу,
гениталии, руки и ноги, и легче всего определяется в области лодыжек и на передней
поверхности голеней. Иногда развивается выпот в плевральной полости, в полости
живота и в сердечной сумке. В некоторых случаях отеков может не быть. Отеки
появляются чаще всего быстро, в течение нескольких часов, но иногда нарастают
медленно, постепенно.
Характерным является не только их быстрое появление, но и относительно быстрое
исчезновение. Отеки при остром нефрите бывают смешанными: их происхождение
обусловлено как поражением почек и всей капиллярной сети, так и наличием сердечной
недостаточности. Отеки обычно плотные и это отличает их от отеков с тестоватой
консистенцией при нефрозах, сердечных заболеваниях и голодании. По составу отечная
жидкость при ОГН приближается к составу воспалительного отека. Она богата белком,
количество которого достигает 1-2%. Повышается и концентрация хлорида натрия,
обыкновенно превышая 700 мг%. Это способствует повышению осмотического

38.

❖ Отечный
синдром
Особенности
отеков
:
❖ Появляются к утру
❖ Начинаются сверху
вниз
❖ Они плотные
❖ Кожа над ними бледная
, и теплая на ощупь

39.

Внепочечн
ые
поражения
(осложнени
я)

40.

Поражения Сердце
Увеличение ОЦК И АД
Увеличение
постнагрузки на сердце
Дилатация камер сердца
(левого предсердия и
желудочка)
Формирование
относительного
стеноза митрального
клапана
Растяжение
фиброзного кольца
митрального клапана
Формирование
относительной
недостаточности
митрального
клапана

41.

Что такое «относительный»
стеноз
или недостаточность
?
«Относительный»-термин
используется , так как
органических изменений(повреждений ) клапанов в данных
ситуациях нет.
Данные состояние возникают вследствие дилатация камер
сердца , когда происходит увеличение размеров камер , но при
этом размеры отверстий клапанов остаются
неизмененными
, и в таком случае развивается
«Относительной стеноз»«, чаще развивается у молодых людей , у которых
несоответствие
между
ними(камерами
и отверстием).
фиброзное кольцо клапана
хорошо
развито, а «относительная
недостаточность»
–у пожилых людей, вследствие снижения эластичности фиброзного кольца.

42.

Как по вашему мнению , можно отличить
«относительный стеноз» митрального клапана
от стеноза митрального клапана «при
ревматизме» ,и с чем это связано?
Клинически «относительный стеноз»
проявляется диастолическим шумом на
верхушке сердца , который исчезает при
нормализации АД и ОЦК, при этом I тон сердца
ослаблен.
Клинически «относительный стеноз»
проявляется диастолическим шумом на
верхушке сердца , который исчезает при
нормализации АД и ОЦК, при этом I тон сердца
«хлопающий».

43.

Какие же вы умные
Да , и вправду ,клинически
!!!!!!
«относительный стеноз» проявляется
диастолическим шумом на верхушке
сердца , который исчезает при
нормализации АД и ОЦК, при этом I тон
сердца ослаблен, так как при
«относительном стенозе» камеры
сердца –дилатированы , и в ЛЖ иметься
много крови , в отличие от
«ревматического» повреждения сердца ,
когда камера Левого желудочка –пустая .

44.

Ребят , может
подумаете ?

45.

Повреждения
Острая
легких
Увеличени
левожелудочковая
е ОЦК и АД
недостаточность
Отек
легких

46.

Повреждения головного
мозганабором
Церебральный синдром проявляется
целого ряда клинических признаков (от головной
боли и ухудшения когнитивных функций до
эпилептиформных припадков, потери сознания и
комы), что связано с повышение
внутричерепного давления.
Повышение ОЦК
+ Повышение АД
Повышение
внутричерепн
ого давления
Отек
головног
о мозга

47.

Эклампси
я
Эклампсия (острая энцефалопатия) представляет собой судорожный
синдром. Встречаемость ее при ОГН составляет около 1%.
Обычно эклампсия возникает у больных, имеющих высокое АД и
нарастающие отеки, особенно при несоблюдении режима с
ограничением соли и жидкости, а также при недостаточно эффективном
лечении. Понятие эклампсия ,или «эклампсическая уремия», было
введено Volhard, чтобы показать, что в данном случае задержка
азотистых шлаков не играет патогенетической роли, а главным
фактором становится «водный удар». В ее происхождении главную
роль отводят повышению внутричерепного давления и отеку головного
мозга.
Важным дифференциально-диагностическим признаком почечной
эклампсии является расширение зрачков, а не их сужение, как это
бывает при уремии. Отсутствует и уринозный запах изо рта. Давление
спинномозговой жидкости повышается и может достигать 800 мм вод.
ст.

48.

Повреждения головного
К основным проявлениям этого состояния относят:
мозга
❖ тревожность). боли в голове, различной интенсивности и локализации;
❖ головокружения,
❖ приступы тошноты, иногда — рвоты;
❖ зрительные и слуховые нарушения (двоение изображения, мелькание пятен и
"мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, временами возникающая
тугоухость, различные шумы);
❖ расстройства восприятия (галлюцинации, бред);
❖ потерю сознания (оцепенение, ступор, обмороки, кома);
❖ ухудшение памяти и логического мышления
❖ судорожные проявления (от отдельных мышечных подергиваний до клонических
и тонических судорог всего тела);
❖ хроническую усталость, вялость и потерею интереса к окружающему миру;
❖ эмоциональную неустойчивость (аффекты, агрессию, отстраненность,
мнительность ) и тд.

49.

Нарушения
Отёк диска зрительногозрения
нерва (или
папиллоэдема) — отёк оптического
диска, вызванный повышенным
внутричерепным давлением. Отёк,
как правило, двусторонний и может
происходить в период от нескольких
часов до нескольких недель.
Односторонний вариант крайне
редок. Клинически проявляется
снижением зрения вплоть до
амовроза.

50.

Исходы острого
гломерулонефрита
-Полное выздоровление39
- Выздоровление с
«дефектом»
- Развитие хронического
гломерулонефрита
- Смерть

51.

Цель:
Диагностика
Методы:
гломерулонефрита
Определить этиологию
гломерулонефрита
!!!!!!Мазок с кожи или из горла
!!!!!!Выявление АГ стрептококка
, спецеф-х АТ на
стрептококковые лизиныэкзоферменты
❖ ПЦР
❖ ИФА
❖ Реакция связывания
комплемента
❖ Иммунофлюоресцентная

52.

Определить степень
поражения почек
Общий анализ мочи ( гематурия
, протеинурия , зернистые и
эритроцитарные цилиндры )
Оценить степень
Общий анализ крови(
выраженности
лейкоциты , СОЭ)
воспалительного процесса
Выявить характер нарушения 1.Учет водного баланса
водно-солевого баланса
2.Проба Зимницкого
3.Ренография
Визуализация структуры почек , УЗИ
, КТ почек
выявить изменения размеров
почек , чашечно–лоханочной
системы
Исключить инфекцию
Проба Нечипоренко
мочевыводящих путей

53.

Определение фильтрационной и
реабсорбционной функции почек
Проба Реберга
Оценит степень нарушения белкового , Биохимический анализ крови
электролитного обмена , выведения
азотемических шлаков
Определить тип морфологических
изменений клубочка
Биопсия почки , с морфологической
оценкой варианта
Выявить изменения мозга и глазного
дна
1. Осмотр офтальмолога (глазное дно)
2. КТ или ЯМРТ головного мозга
Выявить изменения сердца
3.ЭхоКГ
Определить скорость клубочковой
фильтрации
Метод КОКРОФТА-ГОЛТА
(140-возраст )*вес*0.85/0.814*
креатинин сыворотки крови

54.

Лечени
е
❖ 1. Режим.
❖ 2. Лечебное питание.
❖ 3. Этиологическое
(противострептококковое).
❖ 4. Патогенетическое.
❖ 5. Симптоматическое.
❖ 6. Лечение осложнений.
❖ 7. Диспансеризация.

55.

Принципы
лечения
Режим: согласно современным международным рекомендациям строгий
постельный режим при ОПСГН не является необходимым. Однако многие врачи
придерживаются точки зрения о целесообразности постельного режима с
переходом на полупостельный в течение 1-3 недель или до разрешения отеков и
артериальной гипертензии. При умеренной или тяжелой артериальной гипертензии
и олигурии требуется госпитализация. Показан ежедневный контроль веса, диуреза
и АД.
Лечебное питание: ограничение поваренной соли (до 1-2 г/сут) вплоть до
разгрузочных безнатриевых диет, жидкости (диурез за предыдущий день + 300-400
мл) и белка (до 0,5г/кг/сут) при достаточных калорийности (2000-2500 ккал) и
содержании витаминов. В первые 24 часа от начала заболевания возможно полное
прекращения приема жидкости, что само по себе может способствовать
уменьшению отеков. Ограничение белка особенно показано в случае олигурии и
значимого снижения скорости клубочковой фильтрации. На период болезни из
рациона исключают мясные, рыбные и овощные бульоны, острые приправы,
крепкие чай и кофе, алкоголь. Желательно воздержание от курения.

56.

Принципы
Этиологическое лечение: в случае если ОГН имеет доказанную
лечения
инфекционную этиологию, этиотропная терапия, направленная на
возбудителя,
влияет на течение заболевания и может привести к разрешению процесса.
Это же
касается радикального лечения опухоли при паранеопластическом ГН,
исключение
аллергенов при атопическом нефрите и тд.
При доказанной роли стрептококковой
инфекции в развитии ОГН следует провести лечение пенициллином (0,5-1
млн ЕД
6 р/д в/м в течение 10 – 14 дней) или феноксиметилпенициллином по 125 мг
в/м 4
р/д 7-10 дней. Можно использовать полусинтетические пенициллины

57.

Принципы
Патогенетическая терапия направлена на замедление прогрессирования,
лечения
остановку или обратное развитие
поражения почек. Лечение направлено на
различные звенья патогенеза болезни: воспаление, иммунные процессы,
гиперкоагуляцию и др. К патогенетическому лечению можно отнести:
❖ Глюкокортикостероиды
❖ Негормональные иммунодепрессанты (Цитостатики)
❖ Ингибиторы АПФ , блокаторы рецепторов ангиотензина II
❖ Антикоагулянты
❖ Дезагреганты
Симптоматическое лечение:
❖ Снижение АД
❖ Ликвидация отеков
❖ Лечение отека легких
❖ Лечение отека головного мозга
❖ Лечение гипоальбуминемии

58.

ДИСПАНСЕРИЗА
ЦИЯ к 1-му году болезни.
В большинстве случаев ОГН завершается
Несмотря на клинические признаки выздоровления, небольшая
протеинурия может сохраняться до 3-6 месяцев, а микрогематурия
до 1-2 лет. А умеренные изменения в почечном биоптате могут
сохраняться до 5 лет.
Следовательно, больные должны оставаться под наблюдением
врача от 2 до 5 лет. После выписки из стационара врач осматривает
больного 1 раз в месяц в течение 6 месяцев; затем 1 раз в 3 месяца
обязательным выполнением общих анализов мочи и крови.
При нормальных клинико-лабораторных данных через 5 лет
наблюдения лица, перенесшие ОГН, могут быть сняты с учета.

59.

А теперь закрепим знания
!!!!

60.

До встречи на
экзамене!!!!