Острый бронхит

1.

Острый бронхит.
Причины: инфекционные
возбудители + сниженная
реактивность организма.
Патогенез: Воспаление носит
катаральный характер, но
может быть серозным,
гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая
гиперемирована, много слизи, мерцательный эпителий
теряет
ворсинки,
слущивается,
что
затрудняет
выделение слизи, в стенке бронхов возникает отек.
Основной симптом - кашель (сухой, затем влажный).
Острый бронхит может протекать одновременно с
воспалением гортани и трахеи (ларингитом и трахеитом),
но заканчивается в основном восстановлением. Однако
течение может приобрести подострый или хронический
характер.

2.

Очаговая бронхопневмония.
Остро возникающее воспаление ткани легких,
связанное
с бронхитом, когда воспалительный
процесс распространяется на участок прилежащий
легочной ткани. В зависимости от размеров очага
воспаления
бронхопневмония
может
быть
альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной
дольковой, сегментарной, долевой и межуточной.
Наиболее часто очаги воспаления возникают в
задненижних сегментах, при этом они плотные,
экссудат серозный, иногда серозно-геморрагический.
Протекает благоприятно, но могут
возникать
осложнения – карнификация фокусов воспаления,
их гнойное расплавление и образование абсцессов.
Смерть наступает в том случае, когда очаги
приобретают множественный и распространенный
характер.

3.

1.
Бронхопневмония макро.
2. Бронхопневмония микро.
3. Острый бронхит.

4.

Крупозная пневмония.
Острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением
одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в
процесс плевры. Возбудители: пневмококки + предварительная
сенсибилизация организма + переохлаждение, нервное потрясение и
др. факторы. Протекает в течение 9-11 дней в 4 стадии:
1 стадия прилива – серозное воспаление в ответ на размножение
микроорганизмов. Резко повышается проницаемость капилляров и
плазма выходит из сосудов.
2 стадия красного опеченения – на 2-3 сутки возникает фибринознокрупозное
воспаление.
Альвеолы
всей
доли
заполняются
эритроцитами, лейкоцитами и нитями фибрина. Доля увеличивается в
размерах, становится красной и плотной, напоминая печень.
3 стадия серого опеченения - через 5-6 дней скопившийся в
альвеолах фибрин закупоривает их и кровеносные сосуды, в
результате чего эритроциты не могут больше попадать в альвеолы,
поэтому экссудат состоит в основном из лейкоцитов, которые
фагоцитируют микроорганизмы. Доля легкого плотная, серого цвета.
4 стадия разрешения - наступает падение температуры и улучшение
состояния больного. Под влиянием протеолитических ферментов
лейкоцитов расщепляется фибрин, фагоцитируются оставшиеся
микроорганизмы, появляется большое количество макрофагов. Часть
экссудата рассасывается, часть отхаркивается и наступает
выздоровление.

5.

Крупозная пневмония.

6.

7.

Осложнения крупозной пневмонии.
1. Фибринозный экссудат не рассасывается, а
прорастает соединительной тканью, и пораженная
доля имеет мясистый вид – карнификация.
2. Возникает гнойное воспаление и образование
абсцессов,
которые
могут
прорываться
в
плевральную полость – эмпиема плевры.
3. Распространение инфекции в соседние органы –
медиастенит, перикардит, менингит.
Смерть может наступить от сердечно-легочной
недостаточности или от осложнений.

8.

Хронический бронхит.
Развивается как исход острого бронхита. Воспаление
приобретает продуктивный характер. Эпителий слущивается,
железы атрофируются, что приводит к снижению дренажной
функции бронхов, экссудат застаивается, микробы в нем
поддерживают воспаление.
Исходы: 1)Бронхоэктатическая болезнь - бронхи
расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров
– бронхоэктазы, в которых скопился гнойный экссудат.
Разрастается
соединительная
ткань, которая суживает
просвет бронхов – это может привести к ателектазу
участка легкого. Сочетание бронхоэктазов, пневмосклероза,
застоя крови в МКК ведет к развитию «легочного сердца».
2)ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) прогрессирующее сужение бронхов, нарастающее ухудшение
функции легких, уменьшение физической выносливости,
одышка и быстрая утрата трудоспособности вследствие
развития дыхательной недостаточности.

9.

Бронхоэктатическая болезнь