Возбудители инфекционных заболеваний человека, передающихся преимущественно половым путем

1. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА, ПЕРЕДАЮЩИХСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

2.

классические
венерические
заболевания
Венера (лат. venus, род. п. veneris
«любовь») в римской мифологии

3.

-для классических возбудителей
ИППП, характерно:
- инфекции ПРОТЕКАЮТ
ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В
ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ
И ЯВЛЯЮТСЯ СИСТЕМНЫМИ,
МОГУТ СОПРОВОЖДАЮТСЯ
ПОРАЖЕНИЕМ
МОЧЕПОЛОВОГО ТРАКТА

4.

ДЛЯ НОВЫХ ИНФЕКТАНТОВ,
ПЕРЕДАЮЩИХСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ,
СВОЙСТВЕННО
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПЕРСИСТИРОВАНИЕ
В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА С
РЕАЛИЗАЦИЕЙ
ПЛАЦЕНТАРНОГО ИЛИ
ВЕРТИКАЛЬНОГО ПУТИ
ИНФИЦИРОВАНИЯ,
а также НАРУШЕНИЯ
РЕПРОДУКТИВНОГО ПРОЦЕССА

5.

Neisseria
gonorrhoeae
( гонореи)
Treponema
pallidum
( сифилис)
Trichomonas vaginalis
(трихомониаза)
КЛАССИЧЕСКИЕ
ВОЗБУДИТЕЛИ ИППП
H. ducrey
шанкр-мягкий шанкр

6. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИФИЛИСА

семейство
Spirochaetacea
Род Treponema
Вид Treponema
pallidum

7.

• Бледная трепонема - тонкая бактерия
спиралевидной формы 8-12 завитков с
отходящими от конца клеток 3
периплазматическими жгутиками, грам - .
• с равномерными мелкими завитками; может
иметь другие формы: в виде цист, гранул, Lформ;
• облигатный анаэроб, с трудом растущий на
специальных питательных средах.
Резистентность. В окружающей среде бледная трепонема
слабоустойчива; при 55 С гибнет в течение 15 мин, чувствительна к
высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На
предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента
высыхания.

8.

Окраска по Романовскому-Гимзе
(слабо-розовый цвет).

9. Электронная микроскопия. Подвижность обеспечивает внутриклеточный аппарат движения: пучки миофибрилл, обвивающие тело

трепонемы.
Крепятся к базальным телам у полюсов клетки, в середине
заканчиваются свободно
ч - чехол; б - блефаропласт; ф - фибрилы

10. Трепонемы в электронном микроскопе

11.

Сифилис - хроническое
венерическое заболевание с
вариабельным и
циклическим течением.

12. Факторы патогенности T.pallidum

• Адгезин – поверхностный белок,
взаимодействует с фибронектином слизистой.
• Инвазивность - обеспечивает спиралевидная
форма и подвижность
• Антифагоцитарные свойства способность связывать на своей поверхности
фибронектин
• Поверхностные липопротеины могут участвовать
в активации воспаления
• Способность размножаться в межклеточном
пространстве и поражать эндотелий сосудов
• Способность к антигенным вариациям –
ускользание от иммунного ответа

13. Антигены T.pallidum

• Белковый АГ, высокоиммуногенный, термостабильный.
АТ к нему появляются в конце инкубационного периода или
в течение первой недели после появления твердого
шанкра. Длительно сохраняются после излечивания.
• Полисахаридн АГ, малоиммуногенный ,
термостабильный. АТ к нему в диагностике не имеют
значения.
• Липидный АГ, иммуногенный, на его долю приходится
около 30% сухого вещества клетки спирохеты. Имеет
сходство с фосфолипидами митохондриальных мембран
тканей человека.
• Антитела к нему называются реагинами (вассермановские
АТ)
• они появляются на 5-6 неделе после заражения и исчезают
после успешного лечения.

14.

Источник и пути передачи
Источник – больной человек, антропоноз
Путь заражения
Характеристика
Половой путь
Основной путь инфицирования, при нарушении
целостности кожных покровов и слизистых
оболочек
Контактно-бытовой
при поцелуях, кормлении грудью, при
профессиональных прямых контактах
медицинского персонала
Гемотрансфузионный
При переливании крови больного сифилисом
(трансплантации)
Трансплацентарный
Инфицирование происходит через сосуды
пораженной плаценты в период беременности
и ведет к внутриутробному заражению
сифилисом плода.

15.

Развитие сифилиса определяется:
- генерализацией инфекции,
связанной с высокой инвазионностью
возбудителя
- активация эндогенного инфектанта,
что сопряжено с длительной
персистенцией возбудителя
( при отсутствии клинических
проявлений)

16. ПАТОГЕНЕЗ СИФИЛИСА

Возможно заражение
здоровых лиц
ПАТОГЕНЕЗ СИФИЛИСА
Возможно заражение
здоровых лиц
Заражение T.pallidum
ПЕРИОДЫ СИФИЛИСА
Инкубационный
период (около 3 нед.)
Локальное размножение
T.pallidum
Диссеминирование по
кровотоку
Первичный сифилис
(2-6 нед)
Локальные язвенные
поражения
Депонирование возб.в
тканях вокруг кр.сосудов
Заживление
дефекта
Высыпания на коже, слиз.,
поражение ЦНВ
Вторичный
сифилис (2-6 нед)
Сохранение Т.р. В
селезенке, л\узлах
Латентный сифилис
Повторное размножение
Бессимптомный
период
(3-30 лет)
третичный сифилис*
Реакция ГЗТ
Гуммы кожи, костей,
яичка и т.д
*- У нелеченых пациентов через несколько лет
возникают разные формы позднего нейросифилиса.
Поражения органов и тканей
Кардиоваскулярный
сифилис, поражения
сердца, апорты
Нейросифилис,
параличи, спинная
сухотка

17.

• Первичный период –
твердый шанкр безболезненный
воспалительный
процесс в месте
входных ворот
инфекции в виде
небольшой эрозии или
язвы на плотном
основании. В тканевом
отделяемом
содержится много
трепонем. Через 3-4
недели в сыворотке
появляются антитела.

18.

Прикрепление м/о непрочное и они активно
перемещаются в межклеточной жидкости и
проникают в кровяное русло - это позволяет
увильнуть от воспалительной реакции, которая
с опозданием развивается в виде шанкра.
Доминируют элементы
хронического
воспаления, т.е.
продуктивноинфильтративные
процессы преобладают
над экссудативными
(поэтому шанкр плотный)

19.

20.

21.

Первичный период:
твердый шанкр
ч/з 7-10 дн
регионарный
лимфоаденит
(в это время становятся
(+) серологические реакции)
ч/з 5-6 нед полиаденит
генерализованная спирохетемия
вторичный период

22. вторичный период

• Вторичный сифилис продолжается 2-3 года. В
результате генерализация инфекции в процесс
вовлекаются кровеносные сосуды,
лимфатическая система, внутренние органы,
костная система, ЦНС. Течение
рецидивирующее, приступообразное. На коже и
слизистых оболочках появляются различные
высыпания, содержащие множество трепонем.
Высыпания продолжаются 1,5-2 месяца, затем
исчезают и вновь появляются.
• Серологические реакции на протяжении всего
периода положительные

23.

24.

25.

• Вторичный период сифилиса. Папулы
ладоней

26. Вторичный сифилис папулы подошв

27. Вторичный период сифилиса. Псориазиформный сифилид

28.

АЛОПЕЦИЯ
Вторичные
поражения
слизистых

29. Вторичный период сифилиса. Папулы языка и твердого нёба

30. Сифилитическая ангина

31. Вторичный период сифилиса. Папулы языка по типу «скошенного луга»

32.

• Сифилитическая заеда

33. Вторичный период сифилиса. Импетигинозный сифилид

34. Вторичный период сифилиса. Пустулезный сифилид - эктима

35. Вторичный период сифилиса. Пустулезный сифилид - рупия

36. Вторичный период сифилиса. Мелкоочаговая алопеция

37.

38. Третичный период сифилиса

• Третичный период – наиболее тяжелый, имеет
рецидивирующее течение, продолжается многие
годы. Трепонемы не всегда обнаруживаются.
Развивается ГЗТ.
• Для этого периода характерны сифилитические
гранулемы – гуммы, они склонны к некрозу и распаду,
при их заживлении образуются грубые втянутые
рубцы и участки склерозированной ткани. Гуммы
могут образовываться в любых органах и тканях, в
том числе и в жизненно важных.
• Серологические реакции положительны менее чем у
70% больных.

39. Третичный сифилис

40. Третичный период. Гуммозный сифилид, прободение твердого нёба

41. Осложнения

Ранние осложнения (первичный и вторичный сифилис)
Гангрена и самоампутация полового члена
Ранний нейросифилис:сифилитический менингоневрит с
поражением слухового и зрительных нервов (с последующей их
атрофией - слепотой и глухотой)
Поражение яичек (сифилитический орхоэпидидимит)
Поражение печени и почек
Косметические осложнения - сыпь,выпадение
волос,образование рубцов на месте шанкров
Осложнения во время беременности
Преждевременное прерывание беременности
Смерть плода
Ранний врожденный сифилис и смерть новорожденного
Поздний врожденный сифилис ведущий к инвалидности и
ранней смерти

42. Поздние осложнения (поздний скрытый сифилис,третичный сифилис)

Осложнения,которые могут привести к смерти
больного:
Сифилитический аортит
Сифилитическая аневризма аорты
Сифилитический пневмосклероз и бронхоэктазия
Осложнения,приводящие к инвалидности больного:
Перфорация твердого неба (невозможность приема
пищи)
Седловидный нос (затруднение дыхания)
Гуммозные периоститы,оститы и остеомиелиты
(ограничение передвижения)
Осложнения,приводящие к стойким
психоневрологическим расстройствам:
(Поздний нейросифилис)
Поздний менинговаскулярный сифилис с поражением
зрительного и слухового нервов
Сухотка спинного мозга
Прогрессивный паралич

43. Перфорация твердого неба

44.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
РАННЕГО
ВРОЖДЕННОГО
СИФИЛИСА

45. врожденный сифилис ( во втором триместре-вторичный сифилис, протекающий латентно)

46. Клинические симптомы позднего врожденного сифилиса:

РУБЦЫ РОБИНСОНА-ФУРНЬЕ
САБЛЕВИДНЫЕ ГОЛЕНИ
СЕДЛОВИДНЫЙ НОС

47.

Сифилитический лабиринтит и
развивающаяся при этом глухота
обусловлены развитием периостита в костной
части лабиринта и поражением слухового
нерва. Процесс обычно двусторонний глухота
возникает внезапно. Развивается она в
возрасте 7-15 лет. Лабиринтная глухота
устойчива к проводимому лечению.
Зубы Гетчинсона –
дистрофия двух
постоянных верхних
центральных резцов

48.

49. Особенности иммунитета

• Иммунитет нестерильный
• В его формировании участвуют гуморальные
и клеточные факторы, развивается ГЗТ
• Незавершенный фагозитоз
• Образуются специфические АТ – реагины
(антилипидные) и специфические
(антитрепонемные)
• После истечения заболевания иммунитет не
сохраняется

50. Диагностика, лечение, профилактика

В процессе заболевания условно выделяют:
серонегативный
И
серопозитивный
периоды

51. Серонегативный период: микроскопический метод исследования

• T.pallidum плохо окрашивается. Чаще
всего ее изучают в живых нативных
препаратах в темном поле зрения.
• Для окрашивания трепонем
применяют метод импрегнации
серебром по Морозову или Метод
Романовского-Гимзе

52. Трепонема в темном поле зрения

53. Трепонема, окрашенная методом серебрения по Морозову

54. Культивирование T.pallidum

• Бледная трепонема не
растет на искусственных
питательных средах, ее
культивируют, заражая
кроликов-самцов в ткань
яичка, где развивается
воспалительный процесс
(орхит) и накапливается
большое количество
вирулентных «тканевых»
трепонем.

55. Серопозитивный период: Серологические реакции применяют для выявления АТ. Они подразделяются на: - Неспецифические – выявляющие

противолипидные АТ (реагины), в них
используют неспецифический
кардиолипиновый АГ.
- Специфические – в них используют
специфические трепонемные АГ.

56. АЛГОРИТМ* лабораторного скрининга на СИФИЛИС

НЕТРЕПОНЕМНЫЕ СКРИНИНГОВЫЕ ТЕСТЫ (РМП, RPR – быстрый
плазмореагиновый тест)
(+)
(-)
Трепонемные тесты
(РИФ,РСК, РПГА, ИФА,РВ)
Позитивные
Сифилис (+)
Нет серологического
подтверждения сифилиса
Непозитивные
Сифилис (-)
* Данная схема диагностики позволяет снизить риск получения ложно(+) результатов и
повысить чувствительность выявления инфекции.
(+) результат
в нетрепонемном тесте не может
трактоваться как (+) серологический диагноз на сифилис без
подтверждения в трепонемном тесте.

57. Скрининг на сифилис

Массовое обследование определенных групп населения:
Беременные женщины
Доноры крови и органов для трансплантации
Некоторые профессиональные контингенты (работники
питания,образования,здравоохранения)
Военнослужащие
Лица,отбывающие наказание в местах лишения свободы
Больные,готовящиеся к оперативному хирургическому вмешательству
Лица,поступившие на стационарное лечение
Для скрининга применяются дешевые, простые и быстрые по исполнению
тест системы,основанные на нетрепонемных тестах.

58. Механизм реакции микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном

59. РПР - тест

1.Отрицательный результат
2. Положительный?
3, 4. Положительный
Ложноположительные результаты в отборочных
тестах : беременность, прием накануне жирной пищи
или алкоголя,острые воспалительные процессы,
инфаркт, переломы, туберкулез, цирроз,аутоиммунные
заболевания и др.

60. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ

возбудитель простейший
жгутиконосец
Trichomonas
vaginalis

61.

1836 г. описана фр. анатомом
А.Donne
на патогенное
значение
урогенитальных
трихомонад
впервые указал
И.П. Лазаревич
(1870г.)
Т.vaginalis долгое время
считалась безобидным
сапрофитом

62.

ПАТОГЕНЕЗ

63.

адгезия паразита на
поверхности эпителия
этот процесс
обеспечивается наличием
жгутиков, колебательных
движений тела и
ундулирующей мембраны

64.

за счет присущей им пластичности
трихомонады полностью повторяют
рельеф эпителиоцитов, на которых
они паразитируют

65.

в зоне прикрепления
простейших к
эпителиальным клеткам
наблюдается разрушение
плазматических мембран
клеток с последующим
формированием в
кортикальном слое
трихомонад
пищеварительных вакуолей,
содержащих детрит
разрушенных
трихомонадами
эпителиоцитов

66.

T. vaginalis захватывает
эпителиальные клетки
путем фагоцитоза и использует их в
качестве питательного вещества,
что способствует ее размножению

67.

В процессах пищеварения T.vaginalis, а
также в их возможности проникать глубоко
в субэпителиальные слои важная роль
принадлежит выделяемому ими комплексу
ферментов и, в первую очередь,
гиалуронидазе и нейраминидазе, что
приводит к значительному разрыхлению
тканей и способствует проникновению в
межклеточные пространства различных
микроорганизмов, токсических продуктов
обмена трихомонад и сопутствующей
микрофлоры

68. общебиологический феномен - способность T. vaginalis к захвату и резервированию патогенных и факультативных микроорганизмов

общебиологический феномен способность T. vaginalis к захвату и
резервированию патогенных и
факультативных микроорганизмов

69.

в клинической практике урогенитальный
трихомониаз в виде моноинфекции, как
правило, не встречается, а представляет
собой
смешанный протозойно - бактериальный
процесс, поэтому топография и выраженность
поражений органов мочеполовой системы во
многом определяются именно смешанной
инфекцией

70.

наиболее частыми членами
микробиоценоза с влагалищными
трихомонадами являлись микоплазмы
(66,3%), среди которых чаще всего
выявляются Ureaplasma urealyticum (53,9%)
и Mycoplasma hominis (8,3%)

71.

воспалительный процесс
приводит к выраженной реакции
тканей, что сопровождается
повреждением, деструкцией и
дисплазией эпителия

72.

при микст-инфекции, в условиях снижения
иммунитета и выраженном процессе,
развиваются кровоизлияния,
повреждаются слои гладкой мускулатуры,
прилегающие непосредственно к
пораженной слизистой оболочке,
образуются грануляции

73.

наличие у трихомонад специфических
рецепторов эстрадиола и
дигидротестостерона при хронизации
инфекции может служить факторами,
способствующими развитию
гиперпластических процессов в
гормонально-зависимых тканях:
-у женщин - гиперплазия эндометрия и
миомы матки;
-у мужчин - аденомы предстательной
железы

74.

способность урогенитальных трихомонад
к фагоцитозу гонококков, хламидий,
микоплазм, грибов и вирусов способствует
количественному уменьшению последних в
половых путях, что может приводить к
снижению антигенного и токсикогенного
воздействия на организм, уменьшению
фагоцитарной реакции и снижению
иммунного ответа организма на
инфекционный фактор

75.

Инкубационный период
ТРИХОМОНОЗА от 5 до
55 дней

76.

Острый
Подострый
Хронический

77.

Урогенитальный трихомониаз у женщин
Неосложненное течение: уретрит, вагинит,
вульвовагинит. Течение острое. клинически - обильные
жидкие выделения насыщенно-белого, желтого или
зеленовато-желтого цвета, пенящиеся с неприятным
запахом, в отдельных случаях с примесью крови, зуд.
Диспарения, уретрит, нарушение мц.
При осложненном течение:
вовлечение больших
вестибулярных и парауретральных
желез, влагалищной части шм,
эндометрия, маточных труб и
придатков, формирование
псевдоабсцессов.
Трихомонадный кольпит —
наиболее частая
форма. М.б.
бесплодие

78.

У мужчин:
- уретрит, поражение семенных пузырьков, предстат. железы, бульбоуретральн. (куперовы) железы, мочевой пузырь, почечные лоханки.
У мужчин заболевание протекает без ярких клинических признаков,
могут быть боли в мочеиспускательном канале и воспаление
предстательной железы.
Общие жалобы – скудные слизисто-гнойные выделения, дизурия,
слабый зуд, жжение сразу после коитуса.
При затяжном течении возможно образование одиночных и
множественных стриктур уретры.
При
распространении
процесса
у
мужчинна заднюю
уретру 2-я
порция мочи становится
мутной, присоединяются
императивные позывы на мочеиспускание, м.б. Недержание мочи.
Гиперемия кожи головки полового члена и крайней плоти с появлением
мелких красных точек. При взятии мазков обнаруживается
кровоточивость слизистой. Спустя 20–30 дней после развития уретрита
инфекция может распространиться на мочевой пузырь, куперовы
железы, простату, семенные пузырьки и т. д.

79.

Лабораторная диагностика
1. Микроскопия нативных препаратов (мазки от больного сразу же
изучают под микроскопом, чувствительность не превышает 60%)
Микроскопия окрашенных препаратов
2. Культуральный метод (метод отличается точностью, но требует
много времени)
3. Иммунологические методы (наибольшее значение имеет метод
диагностики с использованием меченых антител к трихомонадам)
4. ПЦР (чувствительный и быстрый метод, может обнаружить ДНК
трихомонад тогда, когда другие методы диагностики показали
отрицательный результат)