Проблема боли и обезболивания. Ноцицептивная и антино-цициптивная системы

1. Проблема боли и обезболивания

Ноцицептивная и
антиноцициптивная системы.

2.

• Боль –психофизиологическое,
эмоциональное состояние человека,
возникающее при действии сверхсильных
раздражителей.
• Боль – сигнал о разрушительном действии
раздражителей или о степени кислородного
голодания тканей, нарушающих их
жизнедеятельность.
• С точки зрения врача это важный стимул,
благодаря которому человек обращается к
врачу.

3. Проявления боли.

• 1) Психические явления. Это переживание боли,
которое складывается из своеобразных ощущений и
эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги.
• Формируется специфическое поведение.
• 2) Двигательные явления:
• а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной
готовности к оборонительным действиям.
• б) в виде защитных оборонительных рефлексов,
которые при чрезмерной боли могут тормозиться.
• 3) Вегетативные явления
• связаны с активацией при боли симпатической
системы, которая влияет на внутренние органы,
вызывая их ответную реакцию.

4. Портрет боли.

• Субъективно болевое раздражение сопровождается:
• а) ощущениями в виде колющих, режущих, ноющих,
жгучих, зудящих состояний. Возможно ощущение
тошноты.
• б) Самочувствием – общее недомогание, плохое
настроение, вплоть до возникновения аффективных
состояний.
• Виды боли:
• 1) соматическая: поверхностная (кожа), глубокая
(мышцы, кости, суставы, соединительная ткань);
• 2) Висцеральная (различные органы, сокращения
гладких мышц, сопровождаемые ишемией).

5. Разновидности боли.

• 1) Боль в животе. Чаще всего– следствие заболевания
органов пищеварения, нарушение моторной функции
ЖКТ.
• Острые боли - при анатомическом повреждении
внутренних органов (перфорация язвы, ущемление
кишки, нарушении кровотока и т. д.).
• 2) Головная боль. Ее 20 видов. Обычно тупая, плохо
локализованная.
• Факторы ее вызывающие: недосыпание, переутомление,
несвоевременный прием пищи, заболевания внутренних
органов, растяжение или спазм артерий, вен, повышение
внутричерепного давления.
• 3) Мышечная боль – при судорожном сокращении мышц,
ишемии, растяжении, но не при уколах, надрезах
мышечной ткани.

6.

• 4) Повышение чувствительности отдельных участков нервной
системы (ганглиолиты, симпаталгии).
• 5) Фантомные боли – боли в отсутствующих после ампутации
конечностях.
• 6) Каузалгические боли. Это жгучие боли, возникающие в
послеоперационных рубцах иногда при действии света, шума.
• 7) Висцеральные боли.
• Высокая болевая чувствительность – у вегетативных нервов,
брыжейки, надкостницы, слизистых, артерий, капсул органов.
• Низкая – у вен, мышцы сердца, но не у перикарда, вещества
мозга.
• Истинная висцеральная боль – это боль во внутренних органах.
• Плохо локализуется, имеет различные оттенки: тупая, жгучая,
колющая, режущая, ноющая.
• Примером могут служить кишечная или почечная колики,
чрезмерное растяжение мочевого пузыря.

7.

• 8) Отраженные боли.
А) Это висцеро-кутанные боли.
Возникают при заболевании внутренних органов. Это
зоны Захарина – Геда. Отраженная боль может
появиться:
1) в соответствующем больному органу дерматоме;
2) За пределами соответствующего дерматома.
Б) Висцеро-висцеральные рефлексы.
Это боли в здоровом органе при заболевании другого
органа. Например, при инфаркте миокарда боль в
области аппендикса.

8. Особенности восприятия боли

• Феномен двойной боли проявляется в появлении «ранней» и
«поздней» боли.
• «Ранняя боль».При кратковременном сверхсильном
раздражении вначале возникает четкое ощущение боли с
точной локализацией. Это связано с проведением болевого
сигнала по волнам А болевого пути. В синапсах проводящего
пути работает медиатор – глутамат.
• Затем возникает разлитое, неопределенной локализации
чувство боли (поздняя боль). Связано с распространением
возбуждения по волнам группы С. Медиатор центральных
синапсов – вещество Р.
• Если раздражитель неподвижен (воткнутая игла), ощущение
боли исчезает.
• Нет болевого ощущения и при медленном движении
раздражителя.

9. Изменение болевой чувствительности.

1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность..
2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная
для организма.
Причина: отсутствие элементов пути проведения, болевой информации
или повышение порога болевой чувствительности.
Типы ответных реакций на боль.
1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций:
а) в активации САС
б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных
реакциях;
в) в повышении моторной активности;
г) в формировании эмоций;
д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск
выхода из ситуации.
2) Пассивный тип реакции. При сверхсильных болевых раздражениях
развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной
недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением
адаптивных реакций.

10. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы

• Ноцицептивная система – система восприятия боли.
• Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное
представительство. Медиатор этой системы – глутамат, вещество Р.
• Антиноцицептивная система–
• В противовес медиаторам ноцицепции организм вырабатывает
и медиаторы антиноцицептивных систем - систем обезболивания в
организме: прежде всего опиатной, норадренергической,
серотонинергической и в меньшей степени нейротензинергической,
ГАМКергической
• Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют
единую функциональную систему, нормальная деятельность которой
обеспечивает сохранение целостности тканей и органов организма.

11. Характеристика ноцицептивной системы.

• Ноцицептивная система – система восприятия боли. Имеет
рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство.
Медиатор этой системы – вещество Р.
• Периферический отдел болевого анализатора представлен
рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона
называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).
Различают механоноцицепторы и хемоноцицепторы.
• Механорецепторы. (в коже, фасциях, суставных сумках и
слизистых оболочках пищеварительного тракта). Это свободные
нервные окончания группы АΔ (дельта; скорость проведения 4 – 30
м/с).
Реагируют на деформирующие воздействия при растяжении или
сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.
• Хеморецепторы (на коже, слизистых внутренних органов, в
стенках мелких артерий). Это свободные нервные окончания группы С
со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические
вещества и воздействия, создающие дефицит О2 (алгогены).

12.

• Висцеральные ноцицепторы по механизму
возбуждения являются полимодальными
и могут одновременно активироваться
следующими стимулами:
• механическими, термическими и химическими
(42%);
• механическими и термическими (31%);
• механическими и химическими (27%).

13. Проводниковый отдел.

• I нейрон – тело в чувствительном
ганглии соответствующих нервов,
иннервирующих определенные участки
организма (спиномозговой ганглий,
Гассеров узел V пары ч/н)
• II нейрон – в задних рогах спинного
мозга, «чувствительное» ядро V пары.
Далее болевая информация
проводится двумя путями:
специфическим (лемнисковым) и
неспецифическим
(экстралемнисковым).
• Специфический путь начинается от
вставочных нейронов спинного мозга.
В составе спиноталамического тракта
импульсы поступают к специфическим
ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III
нейрона достигают коры.

14.

• Неспецифический путь несет информацию от вставочного
нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных
тракта: неоспиноталамический, спиноталамический и
спиномезэнцефалический.
• Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра
таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.
Корковый отдел.
• Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.
• Это первичная корковая зона. Имеет соматотопическую
организацию, «Болевой» гомункулюс. Здесь происходит
формирование острой, точно локализованной боли, происходит
осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.
Висцеральная боль от органов брюшной полости проецируется в
верхнемедиальной части ЗЦИ, от грудной клетки – в средней части..
• Неспецифический путь проецируется в различные области коры.
• Проекция в орбитофронтальную область коры обеспечивает
эмоциональный и вегетативный компоненты боли.

15.

• Вторичная корковая зона (на медиальной
поверхности, в глубине Сильвиевой борозды)
формирует восприятие боли с учетом памяти.
Контролирует антиноцицептивную систему.
• Третичная зона (орбитальная кора) –
формирует двигательные и эмоциональные
компоненты боли в соответствии с
психическими и интеллектуальными
особенностями индивидуума, на основе
врожденных программ (сангвиники, холерики)
и программ воспитания.

16. Характеристика антиноцицептивной системы.

• Функция антиноцицептивной системы
заключается в контроле над
активностью ноцицептивной системы и
предотвращении ее перевозбуждения.
• Антиноцицептивная система
представляет совокупность
структур, расположенных на разных
уровнях ЦНС.

17.

Первый уровень представлен
комплексом структур среднего,
продолговатого и спинного
мозга: околоводопроводное серое
вещество, ядра шва,
ретикулярной формации (система
нисходящего тормозного
контроля), желатинозная
субстанция спинного мозга
Эти структуры оказывает
тормозное влияние на «ворота
боли»( на второй нейрон пути
проведения болевой
информации), угнетая поток
восходящий болевой информации
путем пре- и постсинаптического
торможения
Медиаторами являются
серотонин и опиоиды.
На рисунке более мелкий АНЦ-нейрон
(он слева) тормозит синапс болевого
нейрона и мешает ему передавать
болевое возбуждение дальше.

18.

• Второй уровень представлен
гипоталамусом, который оказывает
• 1) нисходящее тормозное влияние на
ноцицептивные структуры спинного мозга;
• 2) активизирует первый уровень
антиноцицептивной системы;
• 3) тормозит таламические ноцицептивные
нейроны.
• Медиаторами этого уровня являются
катехоламины, адренергические вещества и
опиоиды.

19.

• Третьим уровнем является кора больших
полушарий, а именно II соматосенсорная
зона.
• Этому уровню отводится ведущая роль в
формировании активности других уровней
антиноцицептивной системы,
• формирование адекватных реакций на
повреждающие факторы.

20. Действие медиаторов, модуляиоров антиноцицептивной системы.

• 1) Эндогенные опиоидные вещества (эндорфины, энкефалины,
динорфины) связываются с опиоидными рецепторами,
имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС.
• Возникает торможение в ноцицептивной системе. Следствием
этого являются состояния аналгезии или гипоалгезии;
• 2) Неопиоидные пептиды ( нейротензин, ангиотензин II,
кальцитонин, бомбезин, холецистокинин) образуются в
различных отделах ЦНС, оказывают также тормозной эффект
на проведение болевой импульсации.
• нейротензин - блокирует висцеральную боль;
• холецистокинин – боль вследствие термических раздражений.
• 3) Непептидные вещества серотонин, катехоламины участвуют
• в купировании определенных видов боли.

21. Антиноцицептивная система действует несколькими путями:

• Срочный механизм.
• Возбуждается действием болевых стимулов, использует
систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро
ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на
уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в
конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция
подавляется, если одновременно действует другой болевой
стимул.
• Короткодействующий механизм.
• Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего
тормозного контроля среднего, продолговатого и спинного
мозга. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не
только на уровне спинного мозга, но и выше,
активируется стрессогенными факторами.

22. Длительнодействующий механизм

• Активируется при длительной боли. Центры его находятся
в гипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного
контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток
болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы.
Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает
эмоциональную окраску боли.
• Тонический механизм.
• Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной
системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной
областях коры, расположенных за лбом и глазами.
Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность
ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что
это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с
помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий
головного мозга можно заранее подготовится и затем при
действии болевого раздражителя уменьшить болезненные
ощущения.

23. Теоретические основы обезболивания и наркоза.

• Воздействие на ноцицептивную систему :
• 1) регуляция состава микросреды вокруг нервных
окончаний;
• 2) блокада проведения возбуждения на разных уровнях
болевого анализатора.
• По локализации блокады различают местную
проводниковую и общую анестезию (наркоз).
• Наркоз – это воздействие на систему боли и сознание.
• Раньше выключается сознание, затем болевая реакция.
• Есть несколько стадий развития наркоза: от
возбуждения до торможения.

24. Биоэлектрические явления при наркозе.

• 1) ПП не меняется, но может снижаться при длительном
действии.
• 2) ВПСП – уменьшается до 1/10 нормальной величины за счет
нарушения выделения медиатора в синапсах ноцицептивной
системы и в синапсах ЦНС.
• 3) Чувствительность постсинаптической мембраны снижается за
счет нарушения открытия каналов для Na.
• Мембранная теория наркоза.
• Угнетение проницаемости мембраны для Na+ связано
с растворением наркотического вещества в липидном
слое мембраны и изменения ее свойств и условий
работы ионных каналов.

25. Воздействия на антиноцицептивную систему.

.
Воздействия на антиноцицептивную систему
• С целью обезболивания можно усилить
антиноцицептивную систему:
• 1) стимуляцией выработки опиатов;
• 2) блокированием опиоидных рецепторов
наркотическими веществами.
• Этим воздействием достигается:
• а) блокирование проведения боли в таламус;
• б) воздействие на ретикулярную формацию, а она
регулирует сон, эмоции, настроение, память.
• Обезболивание можно достичь, воздействуя на
биологически активные точки, а также внушением,
введением плацебо вместо обезболивающего
вещества.

26. Созревание системы боли.

• Болевые рецепторы у плода можно наблюдать в конце 3
месяца развития. Болевая чувствительность новорожденных
снижена по сравнению с взрослыми. Особенно она низкая у
недоношенных детей.
Латентный период болевой реакции увеличен. Ответная
реакция выражается общим движением, отдергиванием
конечностей, изменением ЧСС, дыхания. В области лица болевая
чувствительность выше.
• К концу первого года жизни ребенок хорошо дифференцирует
место болевого раздражения. Но локализация висцеральных
болей отсутствует до 2-3 лет.
• Динамика изменения болевой чувствительности:
• С 9 месяцев до 5 лет порог уменьшается в 2 раза.. Эта новая
величина за последующий год уменьшается еще в 2,5 раза. Всего с
момента рождения до 6 лет порог болевой чувствительности
уменьшается в 8 раз.