Острая сердечная и сосудистая недостаточность

1.

27.03.2024г
Острая сердечная и
сосудистая недостаточность
Кафедра Семейной медицины и
внутренних болезней
асс. Дорофей Светлана Евгеньевна
Острая сердечно-сосудистая недостаточность - это
внезапно возникающее состояние, когда в результате
нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы
последняя неспособна обеспечить доставку тканям
объема крови, необходимого для нормального
поддержания метаболических процессов.
• Различают острую сердечную и сосудистую
недостаточность
• Сосудистая недостаточность характеризуется
первичным поражением сосудистого, прежде всего
капиллярного, русла системы кровообращения. Включает

2.

Обморок (синкопальное состояние, синкопэ)
• - это кратковременная преходящая потеря сознания,
связанная со снижением или прекращением
кровоснабжения головного мозга.
• Обморок характеризуется:
> быстрым развитием,
> короткой продолжительностью,
> спонтанным восстановлением сознания.
• В современное определение обморока впервые включена
причина потери сознания - преходящая гипоперфузия
головного мозга.
• NB! Ключевым определением обморока является именно

3.

Патофизиология
Недостаточность мозгового кровообращения
Большинство случаев недостаточности мозгового кровообращения являются
следствием снижения сердечного выброса (СВ).
Причины снижения СВ:
1.
2.
3.
Рефлекторная брадикардия, которая сопровождается кардиоингибирующим
рефлекторным обмороком.
Сердечно-сосудистые заболевания, в том числе аритмии и органические
заболевания, включая тромбоэмболию лёгочной артерии и лёгочную гипертензию
Неадекватный венозный возврат, связанный с уменьшением объёма
циркулирующей крови и депонированием крови в венах.
Нюансы патофизиологии
• Обструкция выносящего тракта может усугубляться на фоне физических нагрузок,
вазодилатации и гиповолемии (особенно при аортальном стенозе и гипертрофической
кардиомиопатии), что может привести к обмороку.
• Аритмии приводят к синкопе, если ритм слишком быстрый для адекватного наполнения
желудочков (например, > 150–180 уд/мин) или слишком медленный для поддержания
нормального выброса (например, < 30–35 уд/мин).
• Венозный возврат может уменьшаться на фоне кровопотери, повышения внутригрудного
давления, повышения тонуса вагуса (что также способствует уменьшению частоты
сердечных сокращений) и снижения симпатического тонуса (например, вследствие приема
лекарственных препаратов, давления в каротидном синусе или вегетативной дисфункции).
• Ортостатическая гипотензия, являющаяся частой причиной синкопе, может быть
следствием неспособности нормальных компенсаторных механизмов (например, синусовой
тахикардии, вазоконстрикции или обоих механизмов) поддержать временное уменьшение
венозного возврата, возникающее на фоне принятия вертикального положения.
• Цереброваскулярные заболевания (например, инсульт, транзиторная ишемическая атака)
редко приводят к обмороку, поскольку большинство из них протекают без вовлечения
центроцефалических структур, которые должны быть поражены для развития потери
сознания. Тем не менее, ишемия в зоне базилярной артерии вследствие транзиторной
ишемической атаки или мигрени может привести к обмороку. В редких случаях возможно

4.

Этиология
Группы синкопальных состояний
• Рефлекторные (провоцирующие факторы — боль, душное помещение,
вид крови, страх). Сюда относят ситуационные обмороки, возникающие
при чрезмерном натуживании (приступ кашля, запор, роды);
• Ортостатические возникают при быстром переходе пациента из
горизонтального в вертикальное положение (недостаточный тонус
периферических сосудов).
• Кардиогенные — обструктивные и аритмические.
1.
Обструктивные — обусловлены заболеваниями сердца (аортальный
стеноз, миксома левого предсердия, стеноз легочной артерии).
2.
Аритмические — частая причина кардиогенных обмороков. Чаще они
возникают при брадикардии (полная атриовентрикулярная блокада,

5.

Обследование
Обследование должно быть проведено как можно быстрее
после приступа. Чем отдаленнее обморок, тем сложнее
поставить диагноз.
Анамнез
История настоящего заболевания должна выявить:
Вопросы об обстоятельствах предшествующих синкопе:
• позиция (лежа, сидя, стоя);
• деятельность (отдых, изменения положения, во время или
после нагрузки, во время или сразу после уринации,
дефекации, кашля, глотания);
Обследование
Анамнез
Вопросы о начале приступа глазами свидетелей:
• - способы падения (резко падать или стоя на колени),
цвет кожных покровов (бледность, цианоз,
покраснение), продолжительность потери сознания,
дыхание (хриплое)
• движения (тонические, клонические, тоникоклонические, минимальные миоклонические или
автоматизм), продолжительность движений
Вопросы об окончании приступа:
• тошнота, рвота, потение, ощущение холода, смятение,

6.

Обследование
Анамнез
• Семейная история ВКС, врожденных аритмиях, обмороках;
• Предшествующие сердечно-сосудистые заболевания;
• Неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, эпилепсия,
нарколепсия);
• Метаболические расстройства (сахарный диабет и т.д.);
• Лекарственная терапия (антигипертензивные препараты,
антиангинальные, антидепрессанты, антиаритмические препараты,
диуретики, препараты удлинняющие QT-интервал;
• В случаях рецидивирующих синкопе информация о рецидивах
время с первого эпизода и о количестве приступов.
Клинические особенности, позволяющие
предположить диагноз при первоначальной
оценки
Нейровегетативные синкопе:
- отсутствие заболеваний сердца
- длительная история рецидивов синкопе
- после неожиданных неприятных зрелищ, звуков,
запахов или боли
- длительное стояние или многолюдные, жаркие места
- тошнота, рвота ассоциированные с синкопе
- возникающие во время пищи или после приема пищи
- связанные с поворотом головы или давлением в
каротидном синусе (опухоль, бритье, тугие воротнички)

7.

Клинические особенности, позволяющие
предположить диагноз при первоначальной
оценки
Синкопе, вызванные ортостатической гипотензией:
- после вставания
- появляющиеся после назначения или изменения дозы
вазодепрессивных препаратов ведущих к гипотензии
- длительное стояние особенно в многолюдных, жарких
местах
- наличие автономной нейропатии или Паркинсонизма
- вставание после нагрузки
Клинические особенности, позволяющие
предположить диагноз при первоначальной
оценки
Кардиоваскулярные синкопе:
- наличие структурных заболеваний миокарда
- фамильная история ВКС или канналопатий
- во время нагрузки или лежа
- абнормальная ЭКГ
- внезапное начало сердцебиений, немедленно следующее за синкопе
- ЭКГ находки, предполагающие аритмогенное синкопе

8.

Первичное обследование пациента с обмороком обязательно
включает в себя:
тщательный сбор анамнеза;
физикальное обследование, включая измерение АД в положении стоя;
ЭКГ.
При первичном обследовании необходимо получить ответы на три ключевых вопроса:
1. Пациент перенёс обморок или нет?
2. Установлен ли этиологический диагноз?
3. Какие данные указывают на высокий риск сердечно-сосудистых исходов или смерти?
На основании полученных данных могут быть проведены дополнительные исследования, такие как:
> массаж каротидного синуса у пациентов в возрасте > 40 лет, при подозрении на синдром каротидного синуса;
> эхокардиография, если имеется или предполагается заболевание сердечно-сосудистой системы, которое может являться
причиной обморока;
> немедленное мониторирование ЭКГ, если предполагаемой причиной обморока является аритмия;
> ортостатическая проба (переход из положения лёжа в положение стоя и/или тилт-проба), если обмороки возникают при
переходе в положения стоя или предполагается рефлекторный механизм;
> другие менее специфичные тесты, такие как неврологическое обследование или анализы крови, которые обоснованы
только если преходящая потеря сознания предположительно не связана с обмороком
Лечение
• Главная цель: увеличить выживаемость, предупредить
физические травмы и повторные обмороки.
• Выяснение причины обмороков играет ключевую роль в
выборе методов лечения.
• Исследования для установления причины и механизма
обмороков обычно проводят одновременно, а полученные
результаты могут служить основанием для различных
подходов к лечению (или отсутствию лечения).
• Например, обморок в острую фазу инфаркта миокарда
нижней стенки обычно имеет рефлекторное
происхождение. Тяжёлая брадикардия и/или гипотония -

9.

Рефлекторные обмороки
• Нефармакологические меры ("физические")
1.
изометрическая нагрузка на нижние конечности
(перекрещивание ног) или верхние конечности (сжатие
кисти в кулак или напряжение руки) - значительное
увеличение АД при приближении рефлекторного
обморока,
2.
Прием доостаточного количества соли и жидкости (10 г
NaCl и 2-3 л жидкости в сутки) (при отсутствии ГБ)
3.
Быстрый приём холодной воды помогает уменьшить
непереносимость ортостаза и постпрандиальную
гипотонию.
Рефлекторные обмороки
• Фармакологические меры – не показали своей эффективности.
• Имеются данные по препарату мидодрин - однократный приём
препарата за 1 ч до длительного пребывания в положении стоя или
выполнения активности, которая обычно вызывает обморок
("таблетка в кармане"), может оказаться полезным у некоторых
пациентов в сочетании с модификацией образа жизни и
физическими мерами
• Флюдрокортизон (0,1-0,3 мг 1 раз в день) — это
минералокортикостероид, который стимулирует задержку натрия и
увеличивает объём циркулирующей жидкости. В наблюдательных
исследованиях препарат улучшал показатели гемодинамики. У
пациентов, получавших лечение, отмечалось уменьшение

10.

Лечение
• В случае развития обморока необходимо немедленно
определить наличие пульса. В случае отсутствия пульса
проводится сердечно-легочная реанимация.
• При наличии сердечных сокращений для коррекции
выраженной брадикардии используется атропин или
трансторакальная кардиостимуляция. Для поддержания
сердечного ритма до имплантации временного
кардиостимулятора может быть использован изопротеренол.
• Для тахиаритмий: синхронизированное воздействие прямым
током является более быстрым и безопасным методом
лечения клинически нестабильных пациентов.
• При нарушении венозного возврата необходимо придать
Коллапс
Коллапс – потеря сознания вследствие резкого падения кровяного давления в ССС (потеря более
4 минут + есть пульс на сонной артерии)
Предрасполагающие факторы:
инфаркт миокарда (кардиогенный коллапс);
инфекционные заболевания (инфекционный коллапс);
отравления (токсический коллапс);
резкое снижение температуры тела до критических цифр;
кровотечение (геморрагический коллапс);
ушибы, травмы (болевой коллапс);
нерациональный прием мочегонных и гипотензивных средств;
гипервентиляция легких;
плазмопотеря при ожогах (гиповолемический);
резкий переход из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический).
периферического кровообращения.

11.

Клиническая картина
Развивается в период разгара основного заболевания. Общее состояние больного ухудшается, появляются резкая слабость,
головокружение, нередко озноб. Больной вял, адинамичен. В отличие от обморока и шока, у больного сознание сохранено.
Клиника:
- слабость;
- головокружение;
- зябкость;
- шум в ушах.
Объективно:
— больной в сознании, но заторможен;
— кожные покровы бледные;
— лицо «землистого» цвета, покрыто холодным липким потом;
— температура тела снижена;
— дыхание поверхностное, учащенное;
— пульс слабого наполнения и напряжения;
— артериальное давление снижено (систолическое — в пределах 80-60, диастолическое — в пределах 40 мм рт. ст.)
ШОК
это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и
смертью.
Механизмы включают:
Снижение ОЦК,
Снижение сердечного выброса,
Расширение сосудов
Симптомы включают в себя изменения психического состояния, тахикардию,
гипотонию и олигурию.
Диагностика основывается на клинических данных, включая измерение артериального
давления, а иногда и измерение маркеров тканевой гипоперфузии
Лечение начинается с инфузионной терапии, в т. ч. с применением в случае
необходимости продуктов крови, коррекции основного заболевания, а иногда
вазопрессоров.

12.

Патофизиология
• Опасность шока заключается в уменьшении
кровоснабжения жизненно важных тканей. Как только
перфузия снижается и транспортировка кислорода
становится недостаточной для аэробного метаболизма,
клетки переключаются на анаэробный метаболизм с
увеличением синтеза углекислого газа и повышением
уровня лактатов в крови. Клеточная функция снижается, и
если шок сохраняется, то происходит необратимое
повреждение и смерть клетки
• Во время шока, оба каскада воспаления и свертывания
могут быть вызваны в районах гипоперфузии. В состоянии
Патофизиология
• Апоптоз нейтрофилов может подавляться, увеличивая
выход медиаторов воспаления. В других клетках процесс
апоптоза может усиливаться, повышая гибель клеток и,
таким образом, ухудшая функцию органа.
• NB! Артериальное давление не всегда низкое на ранних
стадиях шока (хотя, в конечном счете, возникает гипотония,
если не устранить шок). Аналогично, не у всех пациентов с
"низким" артериальным давлением есть шок. Степень и
последствия гипотонии различаются в зависимости от
адекватности физиологической компенсации и наличия
основных заболеваний больного.

13.

Компенсация
Первоначально,
когда
доставка
кислорода
уменьшается,
ткани
компенсированы
путем
извлечения большего процента поставляемого
кислорода.
Низкое
артериальное
давление
вызывает
адренергической
ответ
с
симпатически
опосредованной
вазоконстрикцией
и
часто
увеличением частоты сердечных сокращений.
Первоначально
сужение
сосудов
является
избирательным.
Циркуляционные бета-адренорецепторы аминов
Реперфузия
• Реперфузия ишемических клеток может
вызвать дальнейшее повреждение. Как
только субстрат появится вновь,
нейтрофильная активность может
увеличиться, повышая производство
повреждающих супероксидных и
гидроксильных радикалов. После того,
как кровоток восстановится, медиаторы
воспаления смогут циркулировать в
другие органы.

14.

Синдром полиорганной
недостаточности
Комбинация прямого и реперфузионного повреждения
может привести к СПН; прогрессирующая дисфункция двух
и более органов приводит к жизнеугрожающему состоянию.
• Наиболее частый орган-мишень - легкие, в которых
повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к
«затоплению» альвеол и их дальнейшему воспалению.
Прогрессирующая гипоксия может быть более устойчивой
к дополнительной кислородной терапии Это состояние острое повреждение легких или, в тяжелых
случаях, синдром острой дыхательной
недостаточности (ОРДС).
Механизмы перфузии органов и развития шока.
Шок может
быть вызван
Комбинация
Низкий объем циркуляции (гиповолемический шок)
Первичное уменьшение сердечного выброса (как кардиогенный, так
Вазодилатация (дистрибутивный шок)
и обструктивный шок)

15.

Гиповолемический шок
Обусловлен критическим уменьшением
внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного
возврата приводит к снижению наполнения желудочков и
снижению ударного объема. Если не компенсировать
путем увеличения частоты сердечных сокращений,
сердечный выброс уменьшается.
• распространенной причиной является кровотечение
(геморрагический шок), как правило, из-за травмы,
хирургических вмешательств, язвенной болезни,
варикозно-расширенных вен пищевода, или разрыва
аневризмы аорты, а также профузная диарея и

16.

Перераспределительный шок
Распределительный шок - результат относительной
недостаточности внутрисосудистого объема, вызванного
артериальной или венозной вазодилатацией; объем
циркулирующей крови при этом в норме.
• В некоторых случаях сердечный выброс (и DO2) высокий, но
увеличен поток крови через артериовенозные шунты в обход
капиллярного кровотока; этот обход в цепи клеточного
транспорта кислорода вызывает клеточную гипоперфузию
(проявляющуюся снижением потребления кислорода).
• В других ситуациях, бассейны крови остаются в венозной
емкости, и сердечный выброс падает.

17.

Перераспределительный шок
Может быть вызван:
• анафилаксией (анафилактический шок),
• бактериальной инфекцией с высвобождением эндотоксинов (септический
шок),
• тяжелой травмой спинного мозга, как правило, выше T4 (нейрогенный шок)
• употреблением некоторых лекарств или ядов, таких как нитраты, опиоиды и
адреноблокаторы.
Анафилактический шок и септический шок часто имеют гиповолемию как
составляющую.
Кардиогенный и обструктивный
шок
• Проявляется относительным или абсолютным снижением
сердечного выброса из-за первичного поражения сердца.
• Обструктивный шок обусловлен механическими факторами,
которые мешают заполнению или опорожнению сердца или
магистральных сосудов.

18.

Клинические проявления
Другие многочисленные симптомы (например, боль в груди,
одышка, боли в животе) могут быть связаны с основным
заболеванием или вторичной недостаточностью органов

19.

Диагностика
Клиническая оценка
Оценка состояния в динамике
Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (угнетение сознания,
олигурия, периферический цианоз) и признаках компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, потливость).
Специфические критерии включают
Притупление болевой чувствительности
Частоту сердечных сокращений > 100
Частоту дыхания > 22
Гипотонию (систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.) или снижение артериального давления на 30 мм
рт. ст. от базового артериального давления.
Вывод мочи < 0,5 мл/кг/час
Лабораторные данные, подтверждающие диагноз, включают
Лактат > 3 ммоль/л (27 мг/дл)
Базовый дефицит <−4 мЭкв/л
PaCO2 < 32 мм рт. ст.
Тем не менее, ни один из этих признаков сам по себе не является диагностическим, каждый из них оценивается по его
тенденции (ухудшению или улучшению) и в общем клиническом контексте, включая физические признаки.
Этиологическая диагностика
• Боль в груди (с или без одышки) предполагает, инфаркт
миокарда (ИМ), расслоение аорты или легочную эмболию.
Систолический шум может указывать на разрыв желудочка,
межпредсердной перегородки или недостаточность
митрального клапана в результате острого инфаркта
миокарда. Диастолический шум может указывать на
аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с
участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить
по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и
парадоксальной пульсации. Легочная эмболия, достаточно
сильная, чтобы вызвать шок, как правило, приводит к

20.

• Лихорадка, озноб и очаговые признаки инфекции предполагают септический шок, особенно
у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка, зависящая от истории болезни и
клинических условий, может указывать на тепловой удар. Диагностика включает рентген
грудной клетки; анализ мочи; клинический анализ крови и посев культуры из ран, крови, мочи
и других соответствующих жидкостей организма.
• У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов
или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, тесты на сердечные
ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих
исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть
передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т. ч. токсический шок), анафилаксии и
обструктивный шок.
Прогноз
• При отсутствии лечения шок заканчивается смертельным
исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного
шока после инфаркта миокарда (от 60 до 65%) и
септического шока (от 30 до 40%) является высокой.
Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или
осложнения болезни, времени между началом и
постановки диагноза, а также своевременности и
адекватности терапии.

21.

Лечение
Поддерживающая терапия
Другое лечение в зависимости от типа или причины шока
Внутривенное введение растворов
Общее руководство
• Поддержание в пациенте тепла.
• Контроль внешних кровоизлияний, проверка
дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь
оказывается в случае необходимости.
• Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута
на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если
происходит рвота.
• Лечение начинается одновременно с оценкой.
Кислородотерапия проводится через маску. В случае,
если шок тяжелый или вентиляция недостаточная,
необходима интубация дыхательных путей с

22.

Общее руководство
Мониторинг:
• ЭКГ;
• систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление,
• предпочтителен внутриартериальный катетер;
• контроль частоты дыхания и глубины;
• пульсоксиметрия;
• установка постоянного мочевого катетера;
• контроль температуры тела, и оценка клинического состояния (Шкала
комы Глазго),
• объем пульс,
• температуры кожи и цвет.
• После первоначальной реанимации,
специфическое лечение направлено на
основное заболевание. Дополнительная
поддерживающая терапия зависит от типа
шока.

23.

Геморрагический шок
• Хирургический контроль кровотечения
• Раннее переливание продуктов крови
При геморрагическом шоке хирургический контроль
кровотечения является первым приоритетом.
Восполнение объемов жидкостей в большей степени
сопровождает хирургический контроль, а не предшествует
ему.
Для реанимации используются продукты крови и солевые
растворы; однако у пациентов, которым требуется
массовое переливание крови в первую очередь
Перераспределительный шок
• Внутривенные кристаллоиды
• Иногда: инотропные и вазопрессорные препараты
• Адреналин при анафилаксии
Распределительный шок с глубокой гипотензией после
первоначального восстановления потерянной жидкости с помощью
0,9% физиологического раствора, можно лечить инотропными или
вазосупрессорными препаратами (например, допамин,
норадреналин)

24.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

25.

Острая сердечная недостаточность
• ОСН может быть первым проявлением СН (новое начало) или, что
чаще, быть следствием острой декомпенсации ХСН.
• По сравнению с пациентами с острой декомпенсацией СН у
пациентов с впервые возникшей СН может быть более высокая
внутрибольничная смертность, но более низкая
смертность после выписки и частота повторных госпитализаций

26.

27.

• Острая декомпенсированная СН (ОДСН)
является наиболее распространенной
формой ОСН, на которую приходится 5070% всех проявлений.
• Это обычно происходит у пациентов с СН
в анамнезе и предшествующей сердечной
дисфункцией по всему спектру ФВ ЛЖ и
может включать дисфункцию ПЖ.
• имеет более постепенное начало

28.

Отек легких
Клиника
• одышка с ортопноэ,
• дыхательная
недостаточность (гипоксемиюгиперкапнию),
• тахипноэ, >25 вдохов/мин
Правожелудочковая СН связана с повышением
давления в ПЖ и предсердии и системным застоем.
Недостаточность ПЖ может также ухудшить наполнение
ЛЖ и, в конечном счете, уменьшить системный сердечный
выброс через взаимозависимость с желудочками

29.

Кардиогенный шок синдром, обусловленный первичной сердечной
дисфункцией, приводящей к недостаточному
сердечному выбросу, включающему угрожающее
жизни состояние тканевой гипоперфузии, которое
может привести к множественной СН, органной
недостаточности и смерти
Обязательное наличие клинических признаков
гипоперфузии:
1)
холодный пот конечностей
2)
олигурия
3)
спутанность сознания
4)
головокружение
5)
слабый пульс.
6)
биохимические проявления - повышенный
уровень креатинина в сыворотке,
метаболический ацидоз и повышенный уровень
лактата в сыворотке
Лечение ОСН
Ведение можно разделить на три этапа:
• Догоспитальный (пульсоксиметрия, АД, ЧСС, ЧДД и
непрерывная ЭКГ, проводимые в течение нескольких минут
после контакта с пациентом и, по возможности, в машине
скорой помощи. При развитии РДС - неинвазивная
вентиляция легких)
• внутрибольничный
• до выписки

30.

31.

После выписки:
• Рекомендуется провести один контрольный визит в течение 1-2 нед.
после выписки
• Компоненты этого контрольного визита должны
включать мониторинг признаков и симптомов СН, оценку диуреза,
АД, ЧСС и лабораторные измерения, включая почечную функцию,
электролиты, а также статус железа и функцию печени - если это не
было сделано перед
выпиской.

32.

Благодарю за внимание!