Физиология дыхания (лекция 7)

1. Физиология дыхания

2.

Дыхание respiratio:
expiratio (выдох)
inspiratio
Этапы дыхания:
1. Внешнее дыхание
2. Газообмен в легких
3. Транспорт газов кровью
4. Тканевое дыхание
(вдох)
+

3.

Физиология внешнего дыхания
Респираторный цикл складывается из вдоха и выдоха, которые
обеспечиваются 1) дыхательной мускулатурой:
1. Диафрагма (50-80% работы дыхания): экскурсия диафрагмы при
спокойном дыхании составляет 1,0-1,5 см, во время выдоха
диафрагма занимает куполообразное положение, во время вдоха
уплощается.
2. Межреберные мышцы: грудная клетка наружными межреберными
мышцами подтягивает ребра на вдохе под острым углом, в
результате объем грудной клетки увеличивается; при выдохе ребра
опускаются.
3. Дополнительная мускулатура: лестничные мышцы, мышцы брюшной
полости и т.д.
2) Изменением объема грудной клетки (увеличение объема обеспечивает
1/3 вдоха)
3) Изменением давления в плевральной полости (в плевральной полости
давление отрицательное: при вдохе висцеральный листок
плевральной полости тянет за собой париетальный и давление в
легких снижается, воздух засасывается в легкие по градиенту).

4.

Биомеханика вдоха
1. Сокращение
инспираторных
мышц
(наружные межреберные, диафрагма)
2. Увеличение объема грудной клетки
3. Снижение давления в плевральной полости
4. Увеличение размера легких
5. Снижение давления в легких
6. Вдох
В выдохе участвуют экспираторные мышцы
(внутренние межреберные, мышцы живота)

5.

Параметры внешнего дыхания (статические)
Общая емкость легких (ОЕЛ) – суммарное количество воздуха,
которое
вмещают
легкие
после
максимального
вдоха.
ОЕЛ=ДО+РОвдоха+РОвыдоха+ОО.
Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, поступающего в
легкие во время спокойного вдоха (в норме 300-800 мл, у мужчин в
среднем 600-700 мл, у женщин 300-500 мл).
Резервный объем вдоха (РОвдоха) – количество воздуха, которое
можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (в норме
2000-3000 мл).
Резервный объем выдоха (РОвыдоха) – количество воздуха, которое
можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (в норме
1000-1500 мл).
Остаточный объем (ОО) – объем воздуха, остающегося в легких
после максимального выдоха (в норме 1200-1500 мл).
Функциональный остаточная емкость (ФОЕ) - количество воздуха,
остающегося в легких после спокойного выдоха (у молодых – около
2500 мл, при пневмофиброзе, эмфиземе около 3500 мл).
ФОЕ=ОО+РОвыдоха.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – сумма дыхательного объема,
резервного объема вдоха и резервного объема выдоха (у мужчин
3500-4500 мл, в среднем 4000 мл; у женщин 3000-3500 мл).

6.

Параметры внешнего дыхания (динамические)
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) –
максимальный объем воздуха, который может выдохнуть
человек после максимально глубокого вдоха.
Объем форсированного выдоха за первую секунду
(ОФВ1) – объем воздуха, который может выдохнуть
человек за первую секунду форсированного выдоха.
Индекс Тиффно – это отношение ОФВ1/ЖЕЛ, выраженное
в процентах (в норме ≥ 80%).
Если индекс Тиффно < 80%
–
бронхообструктивный
синдром (БА, ХОБЛ и т.д.).
Для
дополнительной
диагностики
используют
нагрузочный тест с βадреномиметиками
(если
индекс
Тиффно
увеличивается,
значит
бронхообструкция).

7.

Физиология газообмена в легких
Легочная долька – функциональная единица легкого диаметром 0,6 мм,
содержит 4-5 ацинусов. Каждый ацинус содержит респираторную
бронхиолу, артериолу, между ацинусами – вена.
Альвеола – гистологическая единица легкого, выстилает альвеолы
сурфактант – поверхностно-активное вещество, которое выделяется
альвеоцитами второго порядка и выравнивает давление, не давая
альвеолам спадаться. Ацинусов около 30 тыс., альвеол 600 млн.

8.

Физиология газообмена в легких
Скорость движения воздушных масс к терминальным бронхам
снижается до 0,002 м/с и стремится к нулю. В процессе газообмена
участвуют интерстициальные мембраны, мембраны капилляров.
Площадь диффузии велика – 40-140 м2.

9.

Транспорт газов кровью
О2 транспортируется в ткани в 2-х состояниях:
1. Физически растворенный О2 (0,5%)
2. Химически связанный с гемоглобином (Нb) (99,5%): Нb + 4О2 = НbО2
(оксигемоглобин). На 100 мл крови – 200 мл кислорода!
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Изменения кривой диссоциации
оксигемоглобина
Первая
молекула
Нb
соединяется с О2 с трудом,
далее
сродство
увеличивается и процесс
идет легче.

10.

Транспорт газов кровью
СО2 транспортируется в ткани в 3-х состояниях:
1. Физически растворенный СО2 (5-7%)
2. Химически связанный с гемоглобином (Нb) (менее 20%):
Нb+СО2=НbСО2 (карбгемоглобин, непрочное соединение).
3. СО2 + Н2О = Н2СО3

11.

Регуляция дыхания
Механизмы регуляции дыхания включают 2 группы:
1. Гуморальные (опыт Фредери/ка с перекрестным
кровообращением двух собак): повышение СО2 вызывает
увеличение ЧД, гипервентиляция вызывает снижение ЧД
2. Нервные (рецепторы, афферентные нервы, дыхательный
центр, структуры лимбической системы и т.д.)

12.

Гуморальная регуляция дыхания
В гуморальной регуляции дыхания принимают участие
хеморецепторы, расположенные в сосудах и
продолговатом мозге. Периферические
хеморецепторы (находятся в стенке дуги аорты и
каротидных синусов) реагируют на напряжение СО2 и
О2 в крови, рецепторы находятся в возбужденном
состоянии даже при нормальном напряжении СО2.
Повышение напряжения СО2 называется гиперкапнией,
понижение – гипокапнией. При гиперкапнии частота
нервных импульсов, идущих от рецепторов к
бульбарному центру возрастает – частота и глубина
дыхания увеличиваются.
При снижении напряжения О2 в крови (гипоксемия),
хеморецепторы возбуждаются и дыхание усиливается.
Периферические хеморецепторы более
чувствительны к недостатку О2, чем к избытку СО2.

13.

Гуморальная регуляция дыхания
Центральные хеморецепторные нейроны (чувствительны к протонам Н+)
располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга,
от них идут волокна к нейронам ДЦ. ГЭБ хорошо проницаем для СО2 и
лишь незначительно для Н+, поэтому рецепторы реагируют на протоны,
которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в
результате поступления в них СО2. Под влиянием Н+ на центральные
хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность
инспираторных и экспираторных нейронов – дыхание учащается и
углубляется. Таким образом, сосудистые хеморецепторы реагируют
преимущественно на снижение в крови уровня О2 , центральные
хеморецепторы – на изменения в крови и спинномозговой жидкости рН и
РСО2.
Механизм активации инспираторных
нейронов ДЦ лежит в основе первого
вдоха новорожденного: после перевязки
пуповины в крови накапливается СО2 и
снижается О2, в результате возбуждаются
хеморецепторы сосудистых
рефлексогенных зон, активируются
инспираторные нейроны, сокращаются
инспираторные мышцы, происходит вдох.

14.

Дыхательный центр (ДЦ)
По И.Павлову ДЦ в узком смысле – это несколько групп
нейронов в продолговатом мозге, регулирующих процесс
дыхания (вдох и выдох).
ДЦ в широком смысле включает не только структуры в
продолговатом мозге, но и структуры лимбической системы,
гипоталамус, варолиев мост (2 центра: пневмотаксический и
апноэстичесий), КБП (дыхание – единственная управляемая
сознанием функция).

15.

Дыхательный центр
ДЦ локализован в медиальной части РФ продолговатого мозга,
состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В
инспираторных нервные импульсы начинают генерироваться
незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха.
Экспираторные нейроны возбуждаются к концу вдоха и
находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В
В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов: α(возбуждаются при вдохе) и β-нейроны (обеспечивают
торможение α-нейронов в конце вдоха) – таким образом нейроны
ДЦ находятся в реципрокной взаимосвязи (т.е. при возбуждении
инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и
наоборот).
Нейронам бульбарного ДЦ свойственна
автоматия (за счет ритмических
колебаний обменных процессов и
воздействия СО2, в отсутствии нервных
импульсов от периферических
рецепторов есть способность
генерировать ритмические разряды
биопотенциалов) – результат:
самопроизвольная смена фаз дыхания!

16.

Дыхательный центр
Эфферентные пути от бульбарного ДЦ идут к мотонейронам
дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц.
Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних
рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в
передних рогах грудных сегментов (денервация на уровне 1-2
шейных сегментов – прекращение сокращений дыхательных
мышц).
В передней части варолиева моста
также имеются группы нейронов,
участвующих в регуляции дыхания.
Эти нейроны имеют восходящие и
нисходящие связи с нейронами
бульбарного центра. К ним идут
импульсы от его инспираторных
нейронов, а от них к экспираторным.
За счет этого обеспечивается
плавный переход от вдоха к выдоху,
а также координация длительности
фаз дыхания. Поэтому при перерезке
ствола выше моста дыхание
практически не изменяется.

17.

Функциональная система поддержания
оптимального для метаболизма содержания О2 и
СО2 в крови

18.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении.
Гипоксия
Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту, что
сопровождается снижением pO2 альвеолярном воздухе. На уровне моря pO2
составляет 105 мм рт.ст., на высоте 4000 м – в 2 раза меньше, что
сопровождается уменьшением pO2 в крови (возникает гипоксия). При быстром
падении АД наблюдается острая гипоксия (клинически: эйфория, чувство
ложного благополучия, скоротечная потеря сознания). При медленном
подъеме гипоксия нарастает медленно – развиваются симптомы горной
болезни (клинически: слабость, учащение и углубление дыхания, головная
боль, тошнота, рвота, одышка, в итоге потеря сознания, отек мозга и смерть).
До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает.
На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей
нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются.
Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности высоте организм
страдает не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В результате снижения
напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов.
Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его
напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного
центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и поверхностным.

19.

Дыхание при повышенном атмосферном
давлении. Кессонная болезнь
Дыхание при повышенном атмосферном давлении урежается до 2-4 раз
в минуту (водолазные и кессонные работы): вдох укорачивается, а
выдох удлиняется и затрудняется, газообмен в легких немного
ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови
находится в растворенном состоянии около 1 об.% азота. Чем выше
атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его
накапливается в крови. Увеличивается количество растворенного азота и
по мере удлинения времени подводных работ. При быстром снижении
давления, например экстренном подъеме водолаза, растворимость азота
резко падает. Он переходит в газообразную форму и образует в сосудах
пузырьки - эмболы. Они закупоривают просвет мелких сосудов.
Возникает газовая эмболия и кровоснабжение тканей нарушается.
Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями
в суставах, костях, мышцах, головной болью, появляются рвота,
параличи, пострадавший теряет сознание. Профилактика этого
состояния проводится путем использования ступенчатой декомпрессии,
т.е. водолаза поднимают на поверхность, делая через каждые 10 м
подъема остановки на строго определенное время.

20. Благодарю за внимание!