Аномалии конституции или диатезы

1. Аномалии конституции или диатезы

ФГБОУ ВО «Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»
Медико-психолого-социальный институт
Кафедра общепрофессиональных дисциплин
Аномалии конституции
или диатезы

2.

Аномалии
конституции
Конституция – комплекс морфологических,
функциональных и реактивных свойств
организма, определяющих характер
реакции последнего на внешние
воздействия

3. Аномалия конституции (греч. diathesis – предрасположение, склонность) –

свойственное детям (преимущественно первых лет жизни)
наследуемое, врожденное или приобретенное состояние
неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных
процессов и других функций организма, которое может привести к
неадекватным, патологическим реакциям на обычные воздействия и
определяющее более тяжелое течение заболеваний

4.

Аномалии
конституции
Диатез – нарушение адаптации
организма к внешней среде,
индивидуальный ответ на
её воздействие
Диатез – «предболезнь»,
пограничное состояние, которое
может под воздействием
повреждающих факторов
(нерациональное вскармливание,
дефекты ухода, инфекционные и
бытовые стрессы)
трансформироваться в болезнь
или не проявиться вообще

5.

Аномалии
конституции
Критерии, позволяющие
относить детей к группе риска по
формированию аномалий
конституции:
отягощенная наследственность
заболевания, прием лекарств,
нерациональное питание матери
во время беременности
осложненное течение
беременности
и родов
неправильное вскармливание
перенесенные инфекционные
заболевания
прием большого количества
лекарственных средств

6.

Аномалии
конституции
Экссудативно-катаральный
(аллергический) диатез
Лимфатико-гипопластический
диатез
Нервно-артритический диатез
Комбинированные формы
диатеза
Индивидуальные варианты
аномалий конституций

7.

Аномалии
конституции
Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез (ЭКД) –
своеобразное состояние организма ребенка,
сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к
возникновению инфильтративно-десквамативных процессов,
лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого
обмена, склонностью к аллергическим реакциям,
воспалительным и инфекционным заболеваниям
Формы ЭКД:
иммунный транзиторный ЭКД (85 – 90%)
иммунный истинный ЭКД (10%)
неиммунный ЭКД

8.

Аномалии конституции
ЭКД
Транзиторный и истинный варианты
иммунного ЭКД имеют общую
иммунологическую фазу - гиперпродукцию
Ig Е при отчетливом снижении IgА, IgG и
уровня Т-лимфоцитов
При транзиторном варианте иммунного
ЭКД гиперпродукция Ig Е вторична и
обусловлена:
массивным поступлением в кровь антигена
коровьего молока вследствие низкой
ферментативной активности и повышенной
проницаемости ЖКТ
сниженным иммунологическим барьером
кишечника вследствие недостаточности
SIgА в слизистой оболочке
циркуляцией в крови антигенов вакцин,
медикаментов, химических веществ
При истинном иммунном ЭКД
гиперпродукция IgЕ генетически
детерминирована, фиксируется даже
при отсутствии клинических проявлений

9.

Аномалии конституции
ЭКД
в патогенезе ЭКД важную роль играют:
несостоятельность тканевых барьеров
дефицит блокирующих антител
нейроэндокринные и обменные
расстройства (дискортицизм)
вследствие гипоксических состояний
нарушение белкового и витаминного
обмена вследствие ферментативной
дисфункции печени

10.

Аномалии конституции
ЭКД
Клинические проявления начинаются в
первые недели и месяцы жизни, достигая
максимума во втором полугодии жизни
кожа обычно бледная, пастозная
подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная,
часто избыточно развита; явления паратрофии
масса тела нарастает неравномерно, легко
снижается при заболеваниях
«гнейс» («картофельные чипсы») на волосистой
части головы (усиленное образование
себорейных чешуек)
упорные опрелости в кожных складках, в
области промежности и ягодиц
«молочный струп» - гиперемия, инфильтрация
и шелушение кожи щек
«строфулюс» - зудящая узелковая сыпь на
конечностях

11.

Аномалии конституции
ЭКД
«географический язык» - белесоватые
кольцевидные участки, участки
набухания и шелушения эпителия
расчесы, точечные эрозии
«мокнущая экзема» - образование
желтоватых корочек
часто вторичное инфицирование
часто стоматит, конъюнктивит, блефарит
рецидивирующие воспалительные
заболевания верхних дыхательных путей
нередко изменения в моче (протеинурия,
лейкоцитурия, клетки плоского
эпителия)
часто дисфункция кишечника
(разжиженный, учащенный слизистый
стул)
гиперплазия лимфоидной ткани

12.

Аномалии конституции
ЭКД
• нарастающая эозинофилия
стойкие нарушения белкового обмена
(гипо- и диспротеинемия, снижение
уровня альбуминов и γ –глобулинов,
дисбаланс аминокислот)
стойкие нарушения углеводного обмена
(высокий исходный уровень сахара
крови)
стойкие нарушения жирового обмена
(гипохолестеринемия)
метаболический ацидоз
в возрасте старше года чаще
наблюдаются уртикарные, эритематознопапулезные сыпи; сухая экзема;
нейродермит
часто формируется бронхиальная астма
дискинезия желчных путей и желудочнокишечного тракта

13.

Аномалии конституции
ЭКД
Прогноз у большинства детей
благоприятный
При щадящем режиме и отсутствии
дополнительных антигенных раздражителей
к 2 – 3 годам дифференцируются ферментные
и иммунные системы, повышаются
барьерные функции кожи и слизистых
оболочек, стабилизируются обменные
процессы
У части детей с истинным иммунным ЭКД и
при неблагоприятных условиях жизни,
происходит трансформация в «аллергические
болезни» (бронхиальная астма, нейродермит,
экзема)

14.

Аномалии
конституции
Лимфатико-гипопластический
диатез (ЛГД) – состояние,
характеризующееся диффузной
гиперплазией лимфаденоидной ткани (в
70% случаев с одновременным увеличением
вилочковой железы), гипоплазией ряда
внутренних органов и желез (сердце, аорта,
почки, кора надпочечников, щитовидная и
паращитовидные железы, половые
органы), эндокринной дисфункцией,
вследствие чего резко меняется
реактивность и снижается адаптация
ребенка к условиям внешней среды

15.

Аномалии конституции
ЛГД
в патогенезе ЛГД важную роль играют:
повреждение или функциональная недостаточность
коркового слоя надпочечников ведет к развитию
гипо- и дискортицизма, преобладанию минералокортикоидной активности, вследствие чего отмечается
плохая переносимость стрессовых ситуаций и легкое
нарушение микроциркуляции и водно-минерального обмена
вторичная активизация гипофиза приводит к увеличению продукции
АКТГ и соматотропного гормона, вследствие чего нарушается
пропорциональность развития организма ребенка, возникают
функциональные расстройства деятельности и гиперплазия тимуса и
всей лимфаденоидной ткани
неполноценность тимуса как иммунокомпетентного органа выражается в
снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета
(значительно снижено число Т- и В-лимфоцитов)
гиперпродукция IgЕ первичная или связанная с повторными антигенными
воздействиями

16.

Аномалии конституции
ЛГД
Клинические проявления ЛГД возможны с первых
дней и месяцев жизни (особенно при выраженной
гиперплазии тимуса), чаще формируются постепенно
и максимально выражены в возрасте 2 – 7 лет
дети обычно рождаются крупными,
пастозными
диспропорциональное телосложение
с чрезмерно длинными конечностями
кожа бледная, часто цианотичная
тургор тканей и мышечный тонус снижены
распределение подкожно-жировой клетчатки
неравномерное, преимущественно на животе
и бедрах
все группы периферических лимфатических
узлов и миндалины увеличены,
нередко спленомегалия
увеличена вилочковая железа (в 70%)

17.

Аномалии конституции
ЛГД
множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазия
сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых
органов, эндокринных желез, малые пороки развития
низкое артериальное давление
вялость, малоподвижность
быстрая утомляемость
отставание в развитии речи и статических
функций
отсутствие интереса к окружающему
условно-рефлекторная деятельность замедлена
с трудом выдерживают даже обычные
физические и психические нагрузки
умеренный лейкоцитоз с лимфо- и моноцитозом;
нейтропения
гипогликемия
метаболический ацидоз
снижение уровня оксикортикостероидов в крови,
часто выявляемое только при нагрузке

18.

Аномалии конституции
ЛГД
Прогноз часто затруднителен
щадящий режим, исключение
стрессовых ситуаций и контактов с
инфекцией, неспецифическая
стимуляция способствует постепенной
стабилизации состояния ребенка
дисгормональные расстройства часто
компенсируются при половом
созревании, которое может
задерживаться
возможна внезапная смерть при
стрессах, особенно инфекционного
происхождения вследствие острой
надпочечниковой недостаточности

19.

Аномалии
конституции
Нервно-артритический диатез (НАД) –
генетически обусловленное нарушение обмена
веществ, в первую очередь мочевой кислоты и
пуриновых оснований, проявляющееся повышенной
возбудимостью центральной нервной системы,
спастическими и аллергическими симптомами
в патогенезе НАД ведущее значение имеет:
нарушение обмена пуринов с увеличением
их содержания в крови и моче
изменение активности ферментов печени
мочевая кислота, её соли, сопутствующий ацидоз
раздражают центральную нервную систему,
обусловливая чрезмерную повышенную
возбудимость ребенка
нарушение жирового и углеводного обмена
способствует возникновению кетоацидоза
декомпенсация наступает при стрессовых ситуациях,
изменении характера питания, физических
перегрузках

20.

Аномалии конституции
НАД
Проявления НАД возникают иногда в первые недели и месяцы
жизни, но обычно не диагностируются вследствие своей
неспецифичности. Развернутая клиническая картина диатеза
более свойственна детям школьного возраста (7 – 14 лет)
В первые месяцы отмечается сниженный аппетит, плохая
прибавка массы тела, неустойчивый стул, легко развивается
дистрофия. В подростковом возрасте часто избыточная масса
тела и ожирение
синдромы НАД:
кожный
неврастенический
обменный
спастический
стойкий субфебрилитет
непереносимость запахов
идиосинкразии

21.

Аномалии конституции
НАД
Неврастенический синдром (в 84%)
На первом году жизни дети беспокойны, крикливы,
пугливы, мало и плохо спят. Отмечается раннее
психическое и эмоциональное развитие.
Часто эмоциональная лабильность, нарушения сна,
ночные страхи, вегетодистонические расстройства ,
упорная анорексия. Возможны тики, логоневроз,
привычные рвоты, аэрофагия, энурез
Кожный синдром
В старшем возрасте часто отеки Квинке,
крапивница; возможно нейродермит, сухая и
себорейная экзема
Спастический синдром
Бронхоспазм, мигренеподобные головные боли,
склонность к гипертензии и кардиалгиям,
почечным, печеночным и кишечным коликам;
запоры, спастический мембранозный колит

22.

Аномалии конституции
НАД
Синдром обменных нарушений
преходящие, часто ночные, суставные боли за счет
кристализации урата натрия во внутрисуставной
жидкости
периодические дизурические расстройства,
не связанные с переохлаждением или инфекцией
салурия обычно смешанного характера (ураты,
оксалаты, фосфаты)
периодически ацетонемическая рвота
- наблюдается в возрасте 2 – 10 лет
- причинами развития могут быть пищевая
погрешность, стрессовая ситуация, физическая
перегрузка

23.

Аномалии конституции
НАД
Синдром обменных нарушений
- возникает внезапно, быстро становится неукротимой,
часто сопровождается обезвоживанием, интоксикацией,
гипертермией.
Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах
ацетона
- длительность приступа от нескольких часов до 2 суток,
редко дольше.
Рвота прекращается внезапно;
состояние быстро улучшается
- в крови ацидоз, накопление ацетона и
кетоновых тел, аммиака, часто гипогликемия.
В моче во время приступа определяется
ацетон

24.

Аномалии конституции
НАД
прогноз определяется возможностью
раннего формирования:
атеросклероза
гипертонической болезни
подагры
обменных артритов
желчно- и мочекаменной болезни
упорных мигреней и невралгий
атопической бронхиальной астмы
сахарного диабета
Особые условия:
рациональный режим с ограничением
умственных и психических нагрузок

25.

Аномалии конституции
НАД
в диете должны преобладать молочные продукты,
овощи, фрукты, «защищенные» крупы (гречневая,
овсяная, перловая, пшено); увеличение объема
вводимой жидкости за счет щелочной минеральной
воды
ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные
и копченые), жиры (кроме растительных)
полностью исключают мясо молодых животных,
крепкие мясные и рыбные бульоны, субпродукты,
колбасные изделия, грибы, щавель, шпинат, бобовые,
шоколад, кофе, крепкий чай, все продукты
промышленного консервирования
избегать длительных перерывов в еде, но никогда не
кормить насильно

26.

Аномалии
конституции
В лечении аномалий
конституции, как и в их
профилактике, основная
роль принадлежит диете,
уходу и воспитанию

27. Хронические расстройства питания

28. Состояние нормального питания – нормотрофия (эйтрофия)

физиологические (возрастные)
массо-ростовые показатели
чистая бархатистая кожа
правильно развитый скелет
умеренный аппетит
нормальные по частоте и качеству
стул и мочеиспускания
розовые слизистые
отсутствие патологических нарушений
со стороны внутренних органов
хорошая сопротивляемость инфекции
соответствующее возрасту
нервно-психическое развитие
позитивное эмоциональное настроение

29. Хронические расстройства питания (дистрофии – от греч. dys – расстройство, trophe – питание ) –

недостаточное или избыточное поступление и/или усвоение
питательных веществ, сопровождающееся:
стойкими нарушениями физического и психомоторного развития
изменениями морфофункционального состояния внутренних
органов и систем
нарушением обменных процессов и иммунитета

30. Классификация дистрофий:

первичные (преимущественно алиментарные)
вторичные (сопровождающие другие врожденные
или приобретенные заболевания)
у детей первых двух лет жизни:
гипотрофия – отставание массы тела в сравнении с
длиной тела
гипостатура – равномерное отставание
массы и длины тела
паратрофия – избыток массы по отношению
к длине тела (возможно при нормальном
соотношении)
у детей старшего возраста:
ожирение
маразм алиментарный (истощение у детей
дошкольного и школьного возраста)

31. Гипотрофия (нарушение нутритивного статуса) – состояние, характеризующееся хроническим недостаточным питанием и дефицитом массы

тела по отношению к длине тела и возрасту
В англоязычной литературе используется термин malnutrition –
недостаточное питание
Наиболее частой причиной гипотрофии
является белково-энергетическая
недостаточность в сочетании с недостатком
витаминов и/или микроэлементов
Распространенность гипотрофии в
различных
странах в зависимости
от экономического развития
составляет от 7 до 30 %

32. Гипотрофия

Экзогенные факторы, предрасполагающие к
развитию гипотрофии:
алиментарные (количественный и качественный недокорм,
дефекты ухода, раннее
искусственное вскармливание неадаптированными
молочными смесями,
неправильное и несвоевременное введение прикорма)
инфекционные (внутриутробное инфицирование,
инфекционные заболевания)
токсические (некачественные молочные смеси, отравления,
гипервитаминоз D)
социальные (бедность, недостаточная санитарная культура
родителей, жестокое
обращение с ребёнком, психические заболевания
родителей)

33. Гипотрофия

Эндогенные факторы, предрасполагающие к развитию
гипотрофии:
врожденные пороки развития ЖКТ, бронхолегочная патология, ВПС
врожденные или приобретенные поражения центральной нервной системы
синдромы мальабсорбции (ферментопатии) – латазная недостаточность,
целиакия, муковисцидоз
эндокринные заболевания (сахарный диабет, адреногенитальный синдром,
хроническая надпочечниковая недостаточность)
наследственные нарушения обмена веществ (нарушения обмена
аминокислот,
болезни накопления)
наследственные иммунодефицитные состояния и вторичные
иммунодефициты
хронические заболевания

34. Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину, 2001)

форма:
пренатальная (внутриутробная) – ЗВУР
постнатальная (приобретенная)
степень тяжести:
I ст. (легкая) - дефицит массы 10-20%
II ст. (средней тяжести) - дефицит массы
20-30%
III ст. (тяжелая - атрепсия) - дефицит массы
свыше 30%
В англоязычной литературе:
гипотрофия I и II степени – легкая и умеренная
степень белково-калорийная недостаточности
(БКН)
гипотрофия III степени – алиментарный маразм
или квашиоркор («отлученный от груди
ребенок»)

35. Патогенез гипотрофии

врожденные
аномалии и
ферментопатии
количественная
и качественная
несбалансированность
питания
нарушение процессов пищеварения
повторные
инфекции
(особенно ОКИ)
ППЦНС
нарушения
ухода и
воспитания
снижение возбудимости коры головного мозга
плохое переваривание пищи
нарушение процессов всасывания
БКН, дефицит витаминов, микроэлементов
недостаточный синтез ферментов и гормонов
плохое переваривание пищи
нарушение усвоения питательных веществ тканями, метаболический ацидоз
невозможность компенсировать пищей энергетические затраты организма
развитие дистрофии
снижение иммунитета, дизергия

36. Клиника гипотрофии

Синдром трофических расстройств: истончение подкожно-жировой
клетчатки, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза и
гипомикроэлементоза
Синдором пищеварительных нарушений: анорексия, диспептические
расстройства, снижение толерантности к пище, признаки нарушенного
переваривания и усвоения пищи (в т.ч. в копрограмме)
Синдром дисфункции ЦНС: снижение эмоционального тонуса,
преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при
тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание в психомоторном развитии
Синдром нарушенного гемопоэза и сниженной иммунологической
реактивности: дефицитные анемии, склонность к инфекциям,
атипичное течение патологических процессов

37. Клиника гипотрофии

гипотрофия I степени:
состояние ЦНС – возбуждение сменяется торможением
аппетит – повышен или несколько снижен
секреция пищеварительных ферментов – умеренно снижена
кожа – бледная
подкожно-жировая клетчатка – отсутствует на животе
тургор тканей – снижен
дефицит массы тела – 10 - 20%
нарастание массы тела – замедлено
иммунитет – не изменен

38. Клиника гипотрофии

гипотрофия II степени:
состояние ЦНС – торможение
аппетит – понижен
секреция пищеварительных ферментов – снижена
кожа – бледная, сухая, эластичность снижена
подкожно-жировая клетчатка – отсутствует на животе и
конечностях
тургор тканей – значительно снижен
дефицит массы тела – 20 - 30%
нарастание массы тела –
значительно замедлено
иммунитет – понижен

39. Клиника гипотрофии

гипотрофия III степени:
состояние ЦНС – резкое торможение
аппетит – анорексия
секреция пищеварительных ферментов –
резко снижена
кожа – свисает складками, дряблая
подкожно-жировая клетчатка – отсутствует
всюду, включая лицо
тургор тканей – полностью утрачен
дефицит массы тела – более 30%
нарастание массы тела – отсутствует
иммунитет – резко понижен

40. Принципы лечения гипотрофии

устранение причинного фактора
организация режима, уход, массаж, ЛФК
оптимальная диетотерапия
заместительная терапия (ферменты, витамины,
микроэлементы)
иммуномодуляторы (по показаниям)
лечение сопутствующих заболеваний и осложнений

41. Общие принципы диетотерапии гипотрофии

«Омоложение» диеты - женское молоко и/или адаптированные
(в т.ч. лечебные или лечебно-профилактические) смеси для детей
более раннего возраста
Увеличение частоты кормлений до 6-9 раз в сутки
Принцип трехэтапного питания:
- период выяснения пищевой толерантности (⅓ - ½ - ⅔ суточного
объема питания по 1-7 дней с постепенным увеличением до
возрастной нормы; по показаниям парентеральное питание)
- период переходного питания (физиологическая потребность)
- период оптимального питания (возрастная потребность + 20%
дополнительных калорий за счет белков и углеводов)

42. Паратрофия (ложное питание) – хроническое расстройство питания у ребенка с массой близкой к нормальной по возрасту и длине тела

факторы, предрасполагающие к развитию паратрофии:
избыточный прием высококалорийных продуктов
(концентрированные смеси, несколько прикормов
из каш в день, злоупотребление печеньем, жирные
продукты)
нарушение режима питания (перекорм и переедание
во второй половине дня)
эндокринные и нейроэндокринные расстройства
низкая двигательная активность
отягощенная наследственность по ожирению
и обменным заболеваниям
лимфатико-гипопластический и
экссудативно-катаральный диатезы

43. Клиника паратрофии

состояние ЦНС – неустойчивость эмоционального
тонуса (от апатии до немотивированного
беспокойства), адинамия; поверхностный сон,
задержка развития возрастных моторных навыков
аппетит – избирательный, чаще пониженный
секреция пищеварительных ферментов – умеренно
снижена
кожа – бледная, суховата, при белковом перекорме
с сероватым оттенком
подкожно-жировая клетчатка – рыхлая, выражена
избыточно (преимущественно на животе и бедрах),
пастозность
тургор тканей – снижен

44. Клиника паратрофии

длина и масса тела превышают возрастные
параметры или соответствуют им,
возможна диспропорциональность
иммунитет – снижен
гиперхолестеринемия, диспротеинемия
порог толерантности к пище снижен
стул или обильный, жидкий, пенистый с
кислым (бродильным) запахом или
необильный, плотный, сухой, крошковатый,
серо-глинистого цвета

45. Этапы диетического лечения паратрофии

I этап (разгрузка) – отмена прикорма;
общий объем пищи (грудное молоко, адаптированные
молочные смеси) соответствует возрастным нормам;
длительность этапа – 7-10 дней
II этап (переходный) - ребенку старше 6 мес. вводят прикорм в виде
овощного пюре; длительность этапа – 3-4 недели
III этап (минимально-оптимальной диеты) - ребенок получает все виды
прикорма, соответствующие возрасту; расчет необходимого количества
белка проводится на фактическую массу, а жиров и углеводов, калорий
– на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным
потребностям ребенка)
Лечение также включает организацию двигательного режима: ежедневный
массаж и гимнастику, плавание; регулярное (не менее 3-4 часов в сутки)
пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры

46. Гипостатура (греч. hypo – ниже, statura – рост, величина) –

хроническое расстройство питания, характеризующееся
более или менее равномерным отставанием ребенка в
росте и массе тела при несколько сниженном состоянии
упитанности и тургора тканей
типично для детей с синдромом ЗВУР, врожденными
пороками сердца и развития мозга
состояние ЦНС – функциональные расстройства
аппетит – пониженный
секреция пищеварительных ферментов – снижена
кожа – бледная, сухая
подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно
тургор тканей – снижен
иммунитет – снижен
Дифференцировать с конституциональной
задержкой роста, физиологическим субнанизмом,
нанизмом

47. Маразм алиментарный (истощение) –

сбалансированное голодание при дефиците в суточном рационе и
белка, и калорий
Факторы, предрасполагающие
к развитию :
недостаточность питания в раннем возрасте
социально-экономическое положение семьи
плохие гигиенические условия
хронические заболевания
особые пищевые привычки
хронический стресс
избыточные нервно-психические нагрузки
недостаточный сон
нарушение психологического климата в семье
ограничение в питании по «эстетическим»
соображениям

48. Маразм алиментарный

клинические проявления:
состояние ЦНС – слабость, раздражительность, плаксивость, снижение
умственной работоспособности
кожа – бледность, сухость, петехии, экхимозы
подкожно-жировая клетчатка – истончена,
в том числе и на лице;
дефицит массы тела (по длине тела) – 20 - 35%
тургор тканей – снижен, очевидное уменьшение
мышечной массы
иммунитет – снижен
сердце – кардиомегалия, признаки сердечной
недостаточности
гепатомегалия
запоры или неустойчивый стул
задержка темпов биологического развития
(полового созревания)

49. Ожирение (лат. оbesitas – полнота, тучность, откормленность) –

хроническое нарушение питания, при котором массы тела превышает
возрастно-ростового норматив на 15% и более, а содержание жира в
организме достигает 30% от массы тела

50. Хронические расстройства питания

гиповитаминозы
гипервитаминозы
дефицит эссенциальных
макро- и микронутриентов:
Fe, Zn, Ca, P, I, Mg

51. Профилактика хронических расстройств питания

сбалансированное, соответствующее возрасту питание
коррекция витаминной недостаточности
коррекция дефицита эссенциальных
макро- и микронутриентов

52. Контрольный вопрос:

перечислите виды дистрофии