Геморрагический шок
Определение
Классификация кровотечений
Патофизиология
Патофизиология. Маркеры тканевой оксигенации.
Патофизиология. Маркеры тканевой оксигенации.
Стадии шока
Механизмы компенсации
Острая коагулопатия
Летальная триада
Тяжесть кровопотери
Клинические признаки
Нелабораторные методы исследования
Тяжесть кровопотери
Диагностика
Гематокрит
Подходы к лечению ГШ
Лечение гипотермии
Damage control resuscitation
Инфузионная терапия кристаллоидами
Коллоиды
Коллоиды
Выбор кристаллоида
Тактика массивных трансфузий
Тактика массивных трансфузий
Коррекция фибринолиза
Алгоритм выбора концентрата факторов свертывания
Гемостатическая инфузионная терапия
Гемостатическая инфузионная терапия
Осложнения
Список литературы
2.14M
Категория: МедицинаМедицина

Геморрагический шок

1. Геморрагический шок

Выполнил ординатор 2 года кафедры
анестезиологии и реаниматологии
Михайлов Семён

2. Определение

• Геморрагический шок – форма гиповолемического шока,
при которой массивная кровопотеря приводит к
неадекватной доставке О2 к тканям (гипоксической
дизоксии)
Jeremy W. Cannon. Hemorrhagic Shock // N Engl J Med 378;4, 2018
• Массивная кровопотеря определяется как потеря одного
и более объема циркулирующей крови в течение 24 часов,
либо потеря 50 % ОЦК в течение 3 часов, либо кровотечение
со скоростью более 150 мл в минуту.

3. Классификация кровотечений

1. По источнику: артериальные, венозные, паренхиматозные и
капиллярные
2. По клиническим проявлениям: внутренние, наружные скрытые
3. По времени возникновения: первичные, вторичные (вследствие
механического отрыва тромба, повышения АД, аррозией стенки сосуда)
4. По локализации источника: легочные, желудочно-кишечные,
почечные, акушерско-гинекологические
5. По дефициту ОЦК: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая

4. Патофизиология

ОМК на фоне проведения интенсивной терапии с
позиции патофизиологии может быть рассмотрена как
совокупность шока, острой коагулопатии и синдрома
массивных трансфузий
Ведущими следствиями острой кровопотери является
нарушение периферической перфузии, критическое
снижение системной доставки кислорода, снижение
доставки нутриентов и как результат, формирование шока

5. Патофизиология. Маркеры тканевой оксигенации.

1. DO2 - скорость транспорта 02 тканям.
DO2 = CИ x CaO2. СаО2 = 1,34 х Hb х SаО2 + 0,03 х РаО2
В норме - 520 - 600 мл/мин/м2 (900 – 1100 мл/мин). Критический показатель
для развития шока является 300 – 350 мл/мин/м2
2. VO2 = CИ × 1.34 x Hb × (Sa02 - SvO2); VO2 = СИ х (СаО2 – СvО2)
В норме 110 - 160 мл/мин/м2 (200-270 мл/мин)
3. O2ER = VO2 / DO2 - отражает взаимосвязь между доставкой и потреблением
02 тканями;
В норме не превышает 20 - 30%;
Возрастает при снижении D02, т.е. при падении сердечного выброса (СИ) или
критическом снижении [Hb].

6. Патофизиология. Маркеры тканевой оксигенации.

4. Scv02 - насыщение венозной крови в верхней полой вене
(центральный катетер) в норме - 70-80%.
Прогрессирующее снижение Sc02 менее 70% свидетельствует о снижении D02
или высокой скорости метаболизма. Снижение Scv02 до 50% - маркер
кислородного голодания, при котором 02ER достигает предела и недостаточна
для поддержания нормальной скорости его утилизации (потребления)
тканями.

7.

Гемодинамический профиль, характерный для геморрагического шока

8. Стадии шока

Непрогрессирующая
стадия
• Во время которой компенсаторные механизмы
системы кровообращения могут привести к
полному восстановлению нормальной
гемодинамики без лечебной помощи.
Прогрессирующая
стадия
• Во время которой без лечебной
помощи шок становится все
более тяжелым и приводит к
смерти.
Необратимая
стадия
• Во время которой шок настолько
выражен, что никакие из известных
методов лечения не могут спасти жизнь
больного, даже если он еще жив

9. Механизмы компенсации

Гемодинамические:
Сокращение венозной емкости
Тахикардия
Централизация кровообращения
Первые два возникают результате
активации симпатических рефлексов,
главным образом при изменении
раздражения барорецепторов и других
сосудистых рецепторов растяжения.
Централизация возникает в результате
преимущественной ауторегуляции в мозге
и сердце.
Волемические:
Резорбцию жидкости из
интерстиция в капилляры
Активация ренин-аниготензинальдостероновой системы
Первые возникают в результате
активации барорецепторов продолговатого
мозга и увеличения синтеза вазопрессина,
АДГ. Физиологическая активация РААС
наблюдается при значительном снижении
АД, сопровождающемся падением
фильтрационного давления в почках.

10. Острая коагулопатия

Первично комбинация травматического повреждения и нарушения перфузии тканей вызывает
коагулопатию, связанную со снижением уровня протеина С. Активированный протеин С
реализует свой антикоагулянтный эффект за счет необратимой инактивации факторов Vа и VIIIа.
Дальнейшая антикоагуляционная активность реализуется за счет деактивации ингибитора
активатора плазминогена, что приводит к усилению фибринолиза. Суммарно коагулопатия
характеризуется системной коагулопатией/гипокоагуляцией в сочетании с гиперфибринолизом.

11. Летальная триада

• Ацидоз. Анаэробный метаболизм в условиях шока и избыточное вынужденное
переливание больших объемов несбалансированных кристаллоидных растворов ведет
к метаболическому ацидозу. Причины нарушений свертывания на фоне острых
расстройств рН обусловлены угнетением ферментной активности на фоне снижения рН
ниже физиологических величин, угнетением функции тромбоцитов с формированием
их сферической конфигурации без внешних псевдоподий, ингибирование генерации
тромбина, усилению деградации фибриногена.
• Гипотермия. Еще один важный фактор формирования коагулопатии. Снижение
температуры ведет к нарушению функции ферментов, в том числе ферментов
свертывания. Нарушается клеточный компонент гемостаза из-за снижения
интенсивности агрегации и адгезии.
• Гемодилюция.

12. Тяжесть кровопотери

Класе 1. Потеря <15% объема крови (или (10 мл/кг). Эта степень кровопотери обычно полностью
компенсируется . Поскольку объем крови сохраняется, клинические проявления минимальны или отсутствуют, а
инфузионная терапия не требуется.
Класе 2. Потеря 15-30% объема крови. Это представляет собой компенсированную фазу гиповолемии, когда
давление крови поддерживается системной вазоконстрикцией. Постуральные изменения частоты пульса и АД
могут быть выражены, но эти симптомы часто бывают стерты и гиповолемия может клинически не проявляться.
Вазоконстрикторная реакция на гиповолемию наиболее интенсивна в висцеральном кровообращении
Класе 3. Потеря 30-45% объема крови. Это означает начало декомпенсированной кровопотери или
геморрагического шока. Клинические последствия могут включать гипотензию в положении лежа, признаки
нарушения перфузии органов (например, холодные конечности, олигурия, угнетенное сознание) и признаки
анаэробного метаболизма (например, накопление лактата в крови).
Класе 4. Потеря >45% объема крови. Такая степень кровопотери приводит к тяжелому геморрагическому шоку,
который может быть необратимым. Клинические проявления включают полиорганную недостаточность и
тяжелый метаболический ацидоз.

13. Клинические признаки

Тахикардия в положении лежа и гипотензия отсутствуют у подавляющего
большинства пациентов с дефицитом объёма крови до 1,1 л.
Изменение положения тела из положения лежа в положение стоя вызывает
смещение от 7 до 8 мл/кг крови к нижним конечностям. У здоровых людей это
изменение связано с небольшим увеличением частоты сердечных сокращений (около 10
в минуту) и небольшим снижением систолического АД (около 3-4 мм рт.ст.). Эти
изменения при гиповолемии возрастают. Ожидаемые изменения при гиповолемии
включают увеличение частоты пульса на > 30 в минуту и снижение систолического АД,
превышающее 20 мм рт.ст. Эти изменения редки, когда кровопотеря составляет <630 мл,
но выше этого уровня увеличение пульса при изменении положения тела обладает
высокой чувствительностью и специфичностью.

14. Нелабораторные методы исследования

• Неинвазивные измерения АД, ЧСС, SpO2
• Инвазивные измерения: ЦВД (<30 мм.рт.ст.)
• Тест пробной дозы инфузионной нагрузки
• Снижение скорости наполнения капилляров
ногтевого ложа (>2 с);
• Эхокардиография

15. Тяжесть кровопотери

Шкала ABC
Оценка характера повреждения:
- Проникающий характер повреждения
- АД сист. менее 90 мм.рт.ст.
- Пульс более 120/мин
- УЗИ - признаки свободной жидкости в полостях
(FAST)
• Оценка полученного результата:
- При наличии 2 и более пунктов высока
вероятность применения протокола массивных
гемотрансфузий
TRISS – TRAUMA SCORE-INJURY SEVERITY SCORE
Объединяет RTS и ISS
RTS – revised
trauma score

16. Диагностика

Биохимические маркеры:
• группа крови, резус-фактор, гемоглобин, гематокрит
• лактат > 4 ммоль/л
• клиренс лактата (восстановление нормального уровня лактата в течение
первых суток повышает выживаемость),
• дефицит оснований артериальной или периферической
венозной крови считается мощным независимым прогностическим маркером
летальности у пациентов с травматическим геморрагическим шоком.
Выделяют три степени дефицита оснований: слабая (от -3 до -5 мЭкв/л),
умеренная (от -6 до -9 мЭкв/л) и тяжелая (< -10 мЭкв/л)
• ПТВ, АЧТВ, фибриногена и количества тромбоцитов. Акцент делается на
важности определения числа тромбоцитов и фибриногена
• pH < 7,2
• ScvO2 < 70%

17. Гематокрит

Использование гематокрита (и
концентрации гемоглобина) для
оценки наличия и тяжести острой
кровопотери является
распространенным, но
неприменимым методом.
Изменение гематокрита
демонстрирует слабую корреляцию
с дефицитом объема крови и
дефицитом эритроцитов при остром
кровотечении. Острая кровопотеря
влечет за собой потерю цельной
крови, что приводит к
пропорциональному уменьшению
объема плазмы и эритроцитов.

18. Подходы к лечению ГШ

1. Оксигенация;
2. Повышение преднагрузки правых и левых отделов
сердца (ЦВД, КДДЛЖ);
3. Пермисивная гипотония при подозрении на
продолжающееся кровотечение
4. Минимизация интервала времени развития гипотонии и
начала полноценной инфузионно-трансфузионной
терапии;
5. Транспорт 02 тканям и профилактика коагулопатии кровь:плазма в соотношении не менее 2:1.

19. Лечение гипотермии

Тяжелая травма
сопровождается потерей
терморегуляции, а связанная с
травмой гипотермия (температура
тела <32 °C) ассоциирована с
повышенной летальностью.
Поскольку гипотермия
представляет собой риск при
инфузии жидкостей комнатной
температуры и холодных
компонентов донорской крови
(хранящихся при температуре 4
*С), для лечения массивной
кровопотери регулярно используют
подогреватели растворов.

20. Damage control resuscitation

DCR — это интегральный подход, когда
к хирургии и реанимации прибегают
одновременно. Контроль повреждений
включает три этапа: хирургический
контроль опасных для жизни
кровотечений с последующей более
полной реанимацией и коррекцией
физиологических нарушений, обычно в
отделении интенсивной
терапии. Последний этап –
окончательное лечение травм.
Факторы, которые подразумевающие
применение подхода «damage control»:
тяжелая коагулопатия, гипотермия,
ацидоз, обширные недосягаемые
анатомические повреждения,
необходимость агрессивных
манипуляций или сопутствующая
основная травма вне брюшной полости.

21. Инфузионная терапия кристаллоидами

Традиционный или
либеральный метод
До 2 литров в течение первых 15 минут.
Либеральный метод увеличивает
коагулопатию, вызывает отек легких, кишечника,
развитие абдоминального компартмент
синдрома, гиперхлоремичекого ацидоза
Рестриктивный или
пермиссивный метод
АД систолическое не более 80 - 90 мм. рт.
ст., целевое САД – 65 мм.рт.ст., низкое АД
поддерживается только в случае адекватной
перфузии мозга, то есть больной остается в
сознании и выполняет команды).
Тактика допустимой гипотензии
предполагает обеспечение инфузии в
сокращенном объеме, малыми болюсами по 200–
250 мл, при котором артериальное давление
будет ниже нормальных показателей, но в то же
время позволит обеспечить перфузию жизненно
важных органов
При гипотонии рекомендуется применение вазопрессоров (норадреналин) в сочетании с инфузионной
терапией для поддержания целевого АД

22. Коллоиды

Учитывая неблагоприятный эффект
коллоидных растворов, связанный с
угнетением функции тромбоцитов,
снижением активности ключевых
факторов коагуляции II, V, VIII, фактора
Виллебранда, инфузионную терапию
целесообразно начинать с введения
кристаллоидных растворов.
Неоправданное применение коллоидов
усилит гемодилюцию и тем самым
ухудшит состояние системы гемостаза.
Возможно использование препаратов 4%
желатина (гелофузин), т.к. она мало
влияет на коагуляционные свойства,
максимальный суточный объём до 200
мл/кг.

23. Коллоиды

• Основным показанием является гипотония,
отсутствие эффекта от применения кристаллоидных
растворов и вазоактивных препаратов.
• Необходимо стремиться к минимально
эффективной дозе не более чем в течение 24 часа.
• Безопасная доза до конца не установлена.
• В практике не рекомендуется применять более 1
л коллолидных растворов.
• Поскольку крахмалы полидисперсны, поэтому
побочные эффекты всех крахмалов существенно не
отличаются друг от друга.

24. Выбор кристаллоида

Оптимальными сбалансированными и
буферирующими растворами считаются
растворы, содержащие в своем составе
ацетат, малат и лактат (Стерофундин
изотонический, Плазма - Лит 148,
Ионостерил, Хлосоль, Рингера лактат).

25. Тактика массивных трансфузий

1. Предполагаемая кровопотеря более 30% ОЦК
• АД сист < 90 мм. рт. ст.,
• пульс > 120 уд/мин,
• проникающее ранение,
• положительные данные ультразвукового исследования(брюшная или
плевральная полость);
2. Необходимость в трансфузии > 4 доз эритроцитов в течение 1 часа или
ожидаемая трансфузия > 10 доз крови (> ОЦК) в течение 24 ч, замещение 50%
ОЦК в течение 3 часов;
3. рН < 7,2;
4. ВЕ = - 6 - 10 ммоль/л;
5. Исходно низкий показатель Нв (< 100 г/л) ассоциируется с
гипофибриногенемией (1,5 г/л);
6. Рутинные тесты ПВ и АЧТВ в 1,5 раза превышающие верхнюю границу нормы.

26. Тактика массивных трансфузий

Соотношение
кровь:плазма:тромбоциты 2:1:1 или 1:1:1
Строго определенной
схемы не существует, она
может определяется
возможностями
трансфузиологической
службы и изменяться
B зависимости от данных
лабораторного мониторинга.
ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
• 1-й пакет:
4 дозы эритроцитного
концентрата и 4 дозы СЗП,
трансфузия
4-6 доз тромбоконцентрата;
• 2-й пакет:
4 дозы эритроцитного
концентрата 4 дозы СЗП,
Криопреципитат 1-10 - до
15-20 доз;
• 3-й пакет: 4 дозы
эритроконцентрата и 4 дозы
СЗП, трансфузия 6 доз ТЦ;

27. Коррекция фибринолиза

1. Первое введение транексамовой
кислоты должно осуществляться не
позднее ближайших 3-х часов с
момента кровотечения;
2. 1 г в течение 10 минут с
последующим введением 1 г в
течение 8 ч;
3. Нагрузочная доза єаминокапроновой кислоты 100 150 мг/кг с последующим
поддерживающим введением 15
мг/кг/час;
4. При более позднем введении
эффективность от применения
транексамовой кислоты будет
достигать 40%.

28. Алгоритм выбора концентрата факторов свертывания

29.

30. Гемостатическая инфузионная терапия

Фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат*). Фактор свертывания
крови VIII (Криопреципитат*) обеспечивает эквивалентное СЗП количество
фибриногена в гораздо меньшем объеме (3,2-4,0 г в 150-200 мл). Таким
образом, фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат*) может быть
использован для поддержания уровня фибриногена в сыворотке крови (1 г/л),
если требуется контроль объема инфузии.
Тромбоциты. Стандартная практика переливания одной единицы
тромбоконцентрата на каждые 10 единиц эритроцитной массы также
подвергалась сомнению, и были зарегистрированы более высокие
показатели выживаемо-сти, когда одна единица тромбоцитов давалась на
каждые 2-5 единиц эритроцитной массы. Стандартная задача состоит в том,
чтобы поддерживать количество тромбоцитов 250 000/мкл при активном
кровотечении, но некоторые врачи выступают за уровень тромбоцитов > 75
000/мкл до тех пор, пока кровотечение не удастся контролировать.

31. Гемостатическая инфузионная терапия

1. Рекомендуется применение криопреципитата для лечения пациентов, у которых
кровотечение сопровождается тромбоэластометрическими признаками функционального
дефицита фибриногена или плазменным уровнем фибриногена менее 1,5–2,0 г/л.
Рекомендуемая стартовая дозировка криопреципитата - 50 мг/кг, что приблизительно
эквивалентно 15–20 дозам препарата.
2. Рекомендуется трансфузия тромбоцитов для поддержания их уровня выше 50×109/л и
при вероятности продолжающегося кровотечения, связанного с тромбоцитопенией. У
пациентов с продолжающимся кровотечением и/или ЧМТ рекомендуется поддерживать
уровень тромбоцитов выше 100×109/л
3. Рекомендуется контролировать уровень ионизированного кальция и поддерживать
его в пределах нормального диапазона во время массивной гемотрансфузии. С целью
сохранения благоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему и коагуляцию
концентрация ионизированного кальция должна поддерживаться на уровне > 0,9 ммоль/л.
4. Рекомендуется рассмотреть применение рекомбинантного активированного фактора
коагуляции VII (rFVIIa), если массивное кровотечение и травматическая коагулопатия
сохраняются, несмотря на применение стандартных методик гемостаз-корригирующей
терапии.

32.

33. Осложнения

Реперфузионное поражение
ОРДС
ПОН
• Манифестацией ПОН является развитие ОРДСсиндрома через 48-72 часа.
• Острая печеночная, почечная, кардиальная, мозговая,
кишечная недостаточность
• Нозокомиальная инфекция может быть рассмотрена,
если возникновение ПОН развивается более чем,
Сепсис через 5-6 суток после развития шока

34. Список литературы


Клинические рекомендации Анестезия и интенсивная терапия при массивном
кровотечение в акушерстве
Клинические рекомендации Протокол реанимации и интенсивной терапии при острой
массивной кровопотере
Пол Марино. Интенсивная терапия. 2022 г.
Лекции: “Интенсивная терапия острой массивной кровопотери”, “Основы инфузионнотрансфузионной терапии”, “Патофизиологические основы шоков” ВМедА им. Кирова
https://online.vmeda.org/course/view.php?id=19
Щеголев А. В., Грицай А. Н. и др. Особенности инфузионной терапии на догоспитальном
этапе при продолжающемся кровотечении // Скорая медицинская помощь. 2021. Т. 22,
№ 3. С. 71–78.
Щеголев А.В., Мануковский В. А. и др. Теоретические предпосылки и практика
инфузионной терапии при неконтролируемом кровотечении на догоспитальном этапе:
пособие для врачей / Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. СПб.: Медиапапир, 2021. - 26 с.
Г. Гайтон Медицинская физиология / Артур Г. Гайтон, Джон Э. Холл. - М.: Логосфера,
2008. - 952 c.
English     Русский Правила