Дифференциальная диагностика шоков. Дифференциальная диагностика при обмороках

1.

МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО
ОБРАЗОВАНИЯ
"НОВГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ЯРОСЛАВА МУДРОГО "
ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ.
ЦИКЛ ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.
«Дифференциальная диагностика шоков. Дифференциальная
диагностика при обмороках»
Выполнил:
студент 6 курса
группы 8321, 2
бригада
Коробков С.В.
Проверил:
Доцент
Иванова А.В.
Великий Новгород
2024 г.

2.

ОГЛАВЛЕНИЕ
• Введение
• Дифференциальная диагностика
• Актуальность
• Лечение
• Историческая справка
• Обмороки
• Определение
• Список литературы
• Этиология
• Шок: Патогенез и
патогенетическая классификация
• Симптомы и признаки шока
• Принципы диагностики шока

3.

ВВЕДЕНИЕ
Проблема шока во все времена остается актуальной, поскольку не
прекращаются военные конфликты и террористические акты, техногенные и
природные катастрофы, не уменьшается число больных с гнойно-септическими
и кардиогенными осложнениями.
Патогенез шока идентичен для всех видов шока, ибо представляет собой
неспецифическую, общепатологическую реакцию организма в ответ на острое
нарушение кровообращения, метаболические расстройства
Многочисленные классификации шока, в конце концов, сводятся к тому, что
можно различать по патогенезу только два типа шока:
кардиогенный, вызываемый первичными нарушениями контрактильности
миокарда
гиповолемический (некардиогенный) – как результат первичного нарушения
кровообращения.
Однако идентификация этиологического фактора, вызвавшего шок, и
патогенеза имеет важное практическое лечебное значение лишь на ранних
стадиях развития процесса, в дальнейшем она утрачивает свою специфичность
ввиду сходных механизмов развития шока, независящих от
этиологическогофактора.

4.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
30% пациентов, поступающих в ОРИТ, находятся в состоянии
шока
30% заболеваний оканчивается
развитием шокового
состояния

5.

«...Hoc ocтрый, глаза впалые, виcки
вдавленные, уши хoлoдные и
cтянутые, мoчки ушей oтвoрoченные,
кoжа на лбу твердая, натянутая и
cухая, цвет вcегo лица зеленый,
черный или бледный, или
cвинцoвый».
Гиппoкрат IV
в.д.н.
Амбруаз Паре oпиcал клинику
шoка:
➢пoхoлoдание кoнечнocтей,
➢затoрмoженнocть бoльнoгo,
➢тахикардия
➢нитевидный пульc

6.

Впервые термин «шoк» ввел
в 1737 г. Анри Фрaнcya ЛеДрaн, oпределив
егo в трaктaте oб oгнеcтрельных рaнениях
кaк «внезaпнoе вoздейcтвие» или
«тoлчoк».
Henri François Le Dran 1685 - 1770

7.

“МГНОВЕННАЯ ПАУЗА В
АКТЕ СМЕРТИ.”
- John Collins Warren, 1800е
“Гpyбое pаcкачuванuе”
механuзма жuзнu.
Samuel Gross (1862)

8.

Шок = снижение
АД
ШОК =
СНИЖЕНИЕ
ПЕРФУЗИИ
ТКАНЕЙ
«…Большинству органов
требуется не давление, а
объем кровотока»
A. Jarisch, 1928
A.Jarisch 18911965

9.

ШОК (ОТ ФРАНЦ. choc)
- ТОЛЧОК, УДАР
– это жизнеугрожающее
состояние, которое
характеризуется низким
сердечным выбросом и
плохой перфузией тканей,
приводящие к гибели
клеток и неадекватному
функционированию
органов и систем.
! расстройства физиологических функций и нарушения
деятельности отдельных систем и органов не могут
спонтанно корригироваться путем саморегуляции
! состояние требует частичной/полной коррекции или
замещения

10.

ЭТИОЛОГИЯ
!К ШОКУ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ ЛЮБОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ
ЗАПУСТИТ КАСКАД ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
универсaльнaя
пaтофизиологическaя реaкция,
возникaющaя в тот момент, когдa
системa кровообрaщения не может
поддержaть aдеквaтную перфузию
ткaней.
потребление кислородa клеткaми неaдеквaтно их
потребностям для обеспечения процессов
aэробного метaболизмa

11.

ШОК: ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССФИИКАЦИЯ
ВАРИАНТ ШОКА
по преобладающему
механизму
КАРДИОГЕННЫЙ
(«синдром низкого
выброса»)
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ
ДИСТРИБУТИВНЫЙ
(перераспределительный)
Геморрагический
Не геморрагический
ОБСТРУКТИВНЫЙ
ШОК
Эмболия легочной
артерии
Тампонада перикарда
Пороки сердца
(аортальный стеноз),
миксома предсердия.
Напряженный
пневмоторакс.
Тяжелый бронхоспазм.
Воздушная эмболия
Расслоение аневризмы
аорты
Сократительный
(контрактильный)
Острый
инфаркт
миокарда.
Травма сердца (ушиб).
Сердечная
недостаточность,
миокардиты,кардиомиопат
ии
Пороки
сердца
(регургитация
и/или
стеноз).
Аритмический
Гемодинамически
значимые тахи- и
брадиаритмии.
Септический
Анафилактический
Реперфузионный /
вазодилятационный
(в т.ч. после искусственного
кровообращения)
ПРОЧИЕ ФОРМЫ
ШОКА
Нейрогенный /
спинальный.
Эндокринный
(надпочечниковая и
тиреоидная
недостаточность).
Согревание
после
гипотермии.

12.

СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ ШОКА
Изменение психического состояния
(например, вялость, спутанность
сознания, сонливость) является
общим признаком шока.
Руки и ноги бледные, прохладные,
липкие, часто синюшность мочки
ушей, носа и ногтевых пластин.
Время наполнения капиллярной
сети пролонгировано, и, за
исключением случая
распределительного шока, кожа
сероватая и влажная. Может
возникать обильное
потоотделение.
Периферический пульс слабый и
обычно частый; часто ощутим
только на бедренной или сонных
артериях.
Тахипноэ и гипервентиляция может
присутствовать.
Артериальное давление имеет
тенденцию к снижению (< 90 мм рт.
ст. систолическое) или не
определяется.
Диурез снижен.
Некоторые пациенты
с анафилактическим шоком имеют
проявления крапивницы или
одышку.
Другие многочисленные симптомы
(например, боль в груди, одышка,
боли в животе) могут быть связаны
с основным заболеванием или
вторичной недостаточностью
органов.
Распределительный шок вызывает
схожие симптомы, за исключением
кожи, которая может быть теплой
или разгорячённой, особенно
при сепсисе. Пульс может быть
ограниченным, а не слабым.
Обычно присутствует септическоий
шок, лихорадка, чему, возможно,
предшествует озноб.

13.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ШОКА
Клиническая оценка
Тенденции результатов теста
Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии
тканей (угнетение сознания, олигурия, периферический цианоз) и признаках компенсаторных
механизмов (тахикардия, тахипноэ, потливость). Специфические критерии включают:
Притупление болевой чувствительности
Частота сердечных сокращений > 100 ударов/минута
Частота дыхания > 22 в минуту
Гипотонию (систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.) или снижение
артериального давления на 30 мм рт. ст. от базового артериального давления.
Вывод мочи < 0,5 мл/кг/час
Лабораторные данные, подтверждающие диагноз, включают
Лактат > 3 ммоль/л (27 мг/дл)
Базовый дефицит <−4 мЭкв/л
PaCO2 < 32 мм рт. ст. (< 4,26 кПа)
Тем не менее, ни один из этих признаков сам по
себе не является диагностическим, каждый из
них оценивается по его тенденции (т.е.,
ухудшению или улучшению) и в общем
клиническом контексте, включая физические
признаки.

14.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Знать причину шока представляется наиболее важным, чем классифицировать его тип.
Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории
болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.
Боль в груди (с или без одышки) предполагает, инфаркт миокарда (ИМ), расслоение
аорты или легочную эмболию.
Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной
перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого инфаркта
миокарда.
Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения
аорты с участием корня аорты.
О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов
и парадоксальной пульсации.
Легочная эмболия, достаточно сильная, чтобы вызвать шок, как правило, приводит к
снижению насыщенности крови кислородом и чаще всего возникает в специфических
условиях, таких как длительный постельный режим и послеоперационный период.
Исследования включают электрокардиографию (ЭКГ), измерение уровня сердечных
ферментов, рентгенограмму грудной клетки, газовый анализ артериальной крови,
сканирование легких, спиральную КТ и эхокардиографию.

15.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
(ПРОДОЛЖЕНИЕ)
Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит
(например, при перфорации внутренних органов) и, у женщин детородного возраста, разрыв при
внематочной беременности.
Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при
пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно
включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный
ультразвук), клинический общий анализ крови (ОАК), определение амилазы, липазы и, для женщин
детородного возраста, тест мочи на беременность.
Лихорадка, озноб и очаговые признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов
с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка, зависящая от истории болезни и клинических условий,
может указывать на тепловой удар. Диагностика включает рентген грудной клетки; анализ мочи;
клинический анализ крови и посев культуры из ран, крови, мочи и других соответствующих жидкостей
организма.
Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины его
возникновения, должны быть сделаны ЭКГ, тесты на кардиоферменты, рентген органов грудной клетки
и исследование газов артериальной крови.
Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут
быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т. ч. токсический шок), анафилаксии и
обструктивный шок

16.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
(ПРОДОЛЖЕНИЕ)
• ЭКГ, рентген грудной клетки, клинический анализ крови, определение
уровня электролитов в сыворотке, концентрация азота мочевины в
крови, креатинин, протромбиновое время, частичное
тромбопластиновое время, печеночные пробы, фибриноген и фибрин,
определяются для мониторинга состояния пациента и являются
базовыми параметрами.
• Если состояние пациента трудно определить, могут быть полезны
мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) или окклюзионное
давление легочной артерии (ОДЛА). ЦВД < 5 мм рт. ст. (< 7 см вод. ст.)
или ОДЛА < 8 мм рт. ст. может указывать на гиповолемию, хотя ЦВД
может быть больше у гиповолемических пациентов с существовавшей
ранее легочной гипертензией.
• Стандартом для оценки адекватности наполнения и функции сердца
является ЭхоКГ

17.

В КАЧЕСТВЕ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ ШОКА
ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ШОКОВОГО
ИНДЕКСА АЛЬГОВЕРА
Индекс был предложен Allgower et
al. в 1967 году как коэффициент,
предназначенный для улучшения
выявления степени тяжести
гиповолемического шока.
Индекс шока (Shock Index - SI)
Является «скринниговым методом»
В норме SI – 0,5-1
У детей до 5 лет SI > 1.5
Необходимо делать поправку у
больных с АГ

18.

СХЕМA ДИФФЕРЕНЦИAЛЬНОЙ ДИAГНОСТИКИ И
ЛЕЧЕНИЯ ШОКОВ
Симптомы гипоперфузии ↓АД
СИ
<3,0
>3,0
ДЗЛА
ОПС
<16
гиповолемический
кaрдиогенный
или
>16
вaзогенный
инфузионная
терапия
<1200
вaзогенный
Mезатон, норадреналин
<1200
>1200
добутамин
вaзогенный
гиповолемия
ОПС
Mезатон,
норадреналин
инфузионная
терапия
>1200
кaрдиогенный
Добутамин, контрпульсация,
левосимендан

19.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Шоковая почка.
Некроз эпителия
канальцев почки
Почка Фара

20.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
IgE-опосредованная
аллергическая реакция, которая
отмечается у предварительно
сенсибилизированных пациентов
при повторной встрече со
знакомым антигеном. Симптомы
включают стридор, хрипы,
одышку и гипотензию. Диагноз
ставится на основе клинических
данных.
Патофизиология взаимодействие антигенов с IgE
на поверхности базофилов и/или
тучных клеток вызывает
высвобождение гистамина,
лейкотриенов и других
медиаторов, которые вызывают
сокращение гладкой мускулатуры
(например, бронхоспазм, рвоту,
диарею) и вазодилатацию с
выходом плазмы из кровяного
русла
Анафилактоидные реакции
Анафилактоидные реакции клинически неотличимы от анафилаксии, но они
опосредуются не через IgE и не требуют предварительной сенсибилизации. Их
причина – непосредственная стимуляция тучных клеток или иммунные
комплексы, активирующие систему комплемента.
Диагностически значимым является повышение уровня триптазы выше, чем (1,2 х
базальный уровень триптазы + 2 мг/дл)

21.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
В ЛПУ
Миорелаксанты
Латекс
Анестетики
Антибактериальных препаратов (Беталактамные антибиотики)
Опиаты
Гемотрансфузии
Препараты белковой структуры (инсулин,
ПСС, сыворотки, анатоксины)
Йодсодержащие рентгенконтрастные
средства
Препараты тромболизиса I и II поколений
В повседневной жизни
Укусы перепончатокрылых насекомых (пчелы,
осы)
Пищевые продукты (орехи, яйца,
морепродукты, мед, молоко)
Яды животных (гадюковых змей –
гемолитический тип яда, аспидовых змей –
нейропаралитический, тропические рыбы и
т.д.)
Яды растений (рододендрон, олеандр)

22.

ЛЕЧЕНИЕ – ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
Адреналин должен быть введен немедленно
При необходимости проводится интубирование
Внутримышечное введение изотерической жидкости и, при необходимости,
сосудосуживающие препараты для снятия персистирующей гипотензии
Антигистаминные препараты
Ингаляционные бета-агонисты при снятии бронхоспазма
Анафилактоидные реакции лечат аналогично анафилактическим реакциям
Прекратить поступление предполагаемого аллергена, при развитии АШ на: в/в
введение ЛС - немедленно остановить введение ЛС, сохранить венозный доступ; яд
перепончатокрылых - удалить жало (при наличии), выше места ужаления на
конечность наложить венозный жгут.
Если удаление аллергена требует значительных затрат времени (например,
промывания желудка), делать этого не следует.
Рекомендуется всех пациентов с анафилаксей/АШ уложить в положение на спине,
приподнять нижние конечности.
В случае, если пациент без сознания, провести прием Сафара для обеспечения
проходимости дыхательных путей (нельзя поднимать пациента или переводить его в
положение сидя, так как это в течение нескольких секунд может привести к
фатальному исходу). В случае, если пациент без сознания, следует повернуть его
голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка,
асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у пациента
установлены зубные протезы, их необходимо удалить

23.

ЭПИНЕФРИН
в/м введение эпинефрина в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, при
необходимости – через одежду (данная локализация предпочтительна в сравнении с введением в
дельтовидную мышцу и подкожным введением)
0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для взрослого пациента составляет 0,5 мг, для ребенка –
0,3 мг.
при отсутствии ответа на первую дозу не менее, чем через 5 минут, ввести повторную дозу
эпинефрина
при отсутствии эффекта от в/м введения эпинефрина ввести его в/в в разведении до 1:10000 (1
мл раствора эпинефрина на 9 мл раствора натрия хлорида 0,9%)
при неэффективности трех болюсов эпинефрина, введенных в/в или в/м, начать инфузию
эпинефрина в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1 мкг/кг/мин)

24.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
После введения эпинефрина в/в введение кристаллоидных растворов болюсно для профилактики
гиповолемии.
Рекомендованная доза кристаллоидных растворов составляет 20 мл/кг массы тела.
Применяется подогретый (по возможности) 0,9% раствор натрия хлорида или, предпочтительнее,
сбалансированный кристаллоидный раствор (500 – 1000 мл для пациента с нормотензией и 1000–
2000 мл для пациента с артериальной гипотензией);
при наличии в анамнезе сердечной недостаточности – не более 250 мл за 5–10 мин, у детей – 20
мл/кг.
Растворы декстрозы не рекомендуются вследствие быстрой экстравазации введенного объема

25.

26.

ГЛЮКОКОРИКОСТЕРОИДЫ
Введение системных ГКС для снижения риска продленной фазы респираторных
проявлений.
Начальные дозы:
взрослым: дексаметазон 8-32 мг в/в капельно, или преднизолон 90-120 мг в/в струйно, или
метилпреднизолон 50-120 мг в/в струйно, гидрокортизон в/м по 100–150 мг каждые 4 ч в
течение 48 ч; затем — каждые 8–12 ч, бетаметазон 14 мг глубоко в/м.
Детям метилпреднизолон 1 мг/кг, максимум 50 мг, или преднизолон 2-5 мг/кг, или
гидрокортизон 1–2 мг/кг каждые 4 ч, оптимальная суточная доза — 6–9 мг/кг.
Длительность и доза ГКС подбирается индивидуально в зависимости от тяжести
клинических проявлений.
Не рекомендуется пульс-терапия ГКС пациентам с анафилаксией/АШ.

27.

ГИСТАМИНОБЛОКАТОРЫ
После стабилизации АД, если есть проявления со стороны кожи и слизистых, введение
блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов для уменьшения проницаемости капилляров, отека
тканей, зуда и гиперемии. Рекомендуемые дозировки: клемастин 0,1% - 2 мл (2 мг) взрослым
для в/в или в/м введения, детям – в/м по 25 мкг/кг в сутки, разделяя на 2 инъекции;
хлоропирамин 2% - 1 мл (20 мг) для в/в или в/м введения взрослым 1-2 мл, детям – начинают с
дозы 5 мг (0,25 мл), дифенгидрамин для взрослого – 25-50 мг, для ребенка весом менее 35- 40
кг – 1 мг/кг, максимально 50 мг.
Начало действия антигистаминных препаратов существенно превышает начало действия
адреналина, поэтому в данном случае нет пользы их немедленного введения после
возникновения эпизода анафилаксии/АШ.
Но существенным ограничением является факт возможного усугубления гипотензии при
быстром 16 внутривенном введении. Поэтому для взрослых дифенгидрамин назначается
медленно (не менее 5 мин) внутривенно в дозе 25-50 мг. Детям, весом менее 35-40 кг – 1 мл/кг,
максимально 50 мг. Запрещен при недоношенности и в период новорожденности
!!!! Препараты Ca вводить
категорически запрещено

28.

29.

ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика анафилаксии заключается в избегании контакта с известными
провоцирующими агентами. Десенсибилизация используется в том случае, когда контакта
с аллергенами избежать невозможно (например, укусы жалящих насекомых).
Пациентам с анафилактической реакцией на рентгеноконтрастные вещества в анамнезе
повторное их введение недопустимо. Если их использование абсолютно необходимо, за
18 часов до процедуры принимают 3 дозы преднизона по 50 мг перорально каждые 6
часов и за 1 час до процедуры – дифенгидрамин 50 мг перорально; однако свидетельств,
подтверждающих эффективность такого подхода, недостаточно.
Пациентам с анафилактической реакцией на яд жалящих насекомых, пищевые продукты
и другие известные вещества рекомендуется носить «тревожный» браслет и иметь при
себе шприц для самоинъекции, наполненный адреналином (0,3 мг для взрослых и 0,15 мг
для детей) и антигистаминные средства для приема внутрь для оказания самопомощи
после контакта с аллергеном. Если возникает тяжелая реакция, пациентам следует
рекомендовать использовать эти способы лечения как можно быстрее, а затем
обратиться в отделение неотложной помощи. Там их можно тщательно контролировать и
есть возможность повторять или корректировать лечение по мере необходимости.

30.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Угрожающее жизни состояние критической
органной гипоперфузии, вследствие
уменьшения сердечного выброса, которое
характеризуется:
- Снижением САД <90 мм.рт.ст. в течение
более 30 минут, среднего АД менее 65 мм
рт.ст. в течение более 30 мин, либо
необходимости применения вазопрессоров
для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Признаками застоя в легких или
повышением давления наполнения левого
желудочка;
- Признаками гипоперфузии органов, по
крайней мере, наличием одного из
следующих критериев:
·
нарушение сознания;
·
холодная влажная кожа;
·
олигурия;
·
повышение сывороточного лактата
плазмы > 2ммоль/л
По причине развития:
· ишемического генеза (острый инфаркт
миокарда) - (80%).
· механического генеза при ОИМ (разрыв
межжелудочковой перегородки (4%) или
свободной стенки (2%), острая тяжелая
митральная регургитация (7%).
· механического генеза при других состояниях
(декомпенсированная клапанная болезнь
сердца, гипертрофическая кардиомиопатия,
тампонада сердца, обструкция выходного
тракта, травма, опухоли и др.).
· миогенного генеза (миокардиты,
кардиомиопатии, цитотоксические агенты и др.).
· аритмогенного генеза (тахи-брадиаритмии).
· острая правожелудочковая недостаточность.
В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при
поступлении и развивается в течение 48 ч после
развития клиники инфаркта миокарда

31.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
- снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение
более 30 минут, среднего АД менее 65
мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо
необходимости применения
вазопрессоров для поддержания САД
≥90 мм.рт.ст.;
- признаки застоя в легких или
повышение давления наполнения
левого желудочка;
- признаки гипоперфузии органов, по
крайней мере, наличие одного из
следующих критериев:
·
нарушение сознания;
·
холодная влажная кожа;
·
олигурия;
·
повышение сывороточного лактата
плазмы > 2ммоль/л (1,2).
Жалобы: возможны симптомы ОКС
признаки поражения сердца неишемического
характера, наряду с появлением признаков
острой гемодинамической несостоятельности и
гипоперфузии: выраженная общая слабость,
головокружение, «туман перед глазами»,
сердцебиение, ощущение перебоев в области
сердца, удушье.
Прогностические критерии развития
ишемического кардиогенного шока:
·
возраст >65 лет;
·
ЧСС выше 75 уд / мин.;
·
наличие в анамнезе сахарного диабета;
·
анамнез инфаркта миокарда, АКШ;
·
наличие признаков сердечной
недостаточности при поступлении;
·
ИМ передней локализации.
Физикальное обследование: обращает
внимание наличие признаков периферической
гипоперфузии:
серый цианоз или бледно-цианотичная,
«мраморная», влажная кожа;
акроцианоз;
спавшиеся вены;
холодные кисти и стопы;
проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение
скорости периферического кровотока).

32.

33.

Нарушение сознания:
заторможенность, спутанность, реже
– возбуждение. Олигурия (снижение
диуреза менее <0,5 мл/кг/ч).
Снижение систолического
артериального давления менее 90
мм.рт.ст.; снижение пульсового
артериального давления до 20
мм.рт.ст. и ниже., снижение
среднего АД менее 65 мм рт.ст.
(формула расчета среднего АД =
(2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: расширение левой границы сердца,
при аускультации тоны сердца глухие, аритмии,
тахикардии, протодиастолический ритм галопа
(патогномоничный симптом выраженной
левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее
тяжелое течение кардиогенного шока
характеризуется развитием сердечной астмы и
отека легких, появляется удушье, дыхание
клокочущее, беспокоит кашель с отделением
розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких
определяется притупление перкуторного звука в
нижних отделах. Здесь же выслушиваются
крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При
прогрессировании альвеолярного отека хрипы
выслушиваются более, чем над 50% поверхности
легких.

34.

35.

36.

ИНТЕНСИНВАЯ ТЕРАПИЯ
КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Устранение
причины
Инфаркт
миокарда
Реваскуляризация
миокарда
ТЭЛА
Тромболизис
Аритмогенный
шок
миокардит
Тампонада
сердца
Пульс-терапия ГКС
Экстренная
кардиоверсия
перикардиоцентез

37.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Инфузия жидкости (NaCl или раствор
Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована
как терапия первой линии при отсутствии
признаков гиперволемии.
С инотропной целью (для повышения
сердечного выброса) применяются
добутамин и левосимендан (применение
левосимендана особенно показано при
развитии КШ у больных с ХСН,
принимающих β-адреноблокаторы).
Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20
мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в
дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем
инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы
до 0,05 или увеличением при
неэффективности до 0,2 мг/кг/мин.
При этом важно, чтобы ЧСС не превышала
100 уд/мин. Если развивается тахикардия
или нарушения сердечного ритма, дозы
инотропов необходимо по возможности
снизить.
Вазопрессоры должны использоваться
лишь при невозможности достижения
целевых цифр САД и устранения
симптомов гипоперфузии на фоне терапии
инфузионными растворами и
добутамином/левосименданом.
Вазопрессором выбора должен быть
норадреналин. Норадреналин вводится в
дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
Петлевые диуретики – применяются
осторожно при сочетании клиники
кардиогенного шока с острой
левожелудочковой недостаточностью,
только на фоне нормализации цифр АД.
Первоначальная доза болюса петлевого
диуретика – 20–40 мг.
Профилактика тромбоэмболических
осложнений гепарином или другими
антикоагулянтами при отсутствии
противопоказаний.
Медикаментозное лечение в зависимости от
причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные
нарушения ритма и др. состояния согласно
протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

38.

ДОПАМИН
• Малые (0.5 - 2 мкг/кг/мин) = допаминергический
• Средние (3 - 10 мкг/кг/мин) = -эффекты
• Высокие (> 10 мкг/кг/мин) = -эффекты
• Побочные эффекты:
– тахикардия
– > 20 мкг/кг/мин сходен с норадреналином
При шоке 3 - 9 мкг/кг/мин

39.

ДОБУТАМИН
• селективный -адреномиметик
• дозы 5 - 20 мкг/кг/мин
• потенциирует инотропию, может влиять на
хронотропную составляющую
• на фоне гиповолемии может спровоцировать
развитие тахикардии или усугубить гипотензию

40.

ЛЕВОСИМЕНДАН
• повышение сердечной сократимости благодаря
сенситизации тропонина С к кальцию без
нарушения диастолической функции;
• вазодилатация вследствие открытия
калиевых каналов гладкой мускулатуры
сосудов
• кардиопротекция благодаря открытию калиевых
каналов митохондрий
• Дозы: болюс 12 мкг/кг, с последующей непрерывной
инфузией 0,1 мкг/кг/мин в течение 24 часов

41.

Обморок – кратковременная обратимая потеря
сознания, сопровождающаяся снижением
постурального тонуса, обусловленная
недостаточностью мозгового кровообращения.
От 3 до 40% людей хотя бы раз в жизни переносят
обморок, частота возрастает по мере старения.

42.

Наиболее частые причины кратковременной потери сознания
(в возрасте до 30 лет)
Желудочковая тахикардия
11%
Синдром слабости синусового узла
3%
Брадикардия, атриовентрикулярная блокада II – III 3%
Суправентрикулярная тахикардия
2%
Аортальный стеноз
2%
Эпилепсия
2%
Транзиторная ишемическая атака
2%
Вазовагальный обморок
8% (12%)
Ситуационные обмороки
(при мочеиспускании, дефекации, после еды)
7% (3%)
Ортостатическая гипотензия
10 (2%)
Обморок, спровоцированный приемом лекарств
2%
Расстройства психики
0,7(39%)
Другие причины
6,3%
Неизвестная причина
41 (33%)

43.

Минутный кровоток по церебральным артериям–
60-100 мл/100 г. Быстрое снижение до 20 мл/100 г в
минуту также как и быстрое снижение оксигенации
крови приводит к потере сознания. Потеря сознания
развивается на 6-й секунде прекращения мозгового
кровотока.
Прогноз
при
обмороках,
связанных
с
заболеваниями сердца – летальность в течение 1-го
года – 18-33%, при других причинах – 0 – 12%.

44.

Классификация обморока
•Нейрогенный
1.1. вазовагальный (простой)
1.2. синокаротидный
1.3. ситуационный (при кашле, чихании, глотании, никтурический, при невралгии языкоглоточного, тройничного, лицевого нерва)
•Кардиогенный: 2.1. обструктивный
2.2. аритмический
2.3. вследствие резкого снижения сердечного выброса
(миокардиальная недостаточность)
•Ортостатический
3.1. вследствие снижения ОЦК
3.2. вследствие вегетативной недостаточности
3.3. лекарственный
IY.
Церебральный
4.1 вертебробазилярная недостаточность
4.2 каротидная недостаточность
Y.
Неуточненный

45.

Периоды вазовагального (простого) обморока
• Пресинкопальный (липотимия, предобморок) – период
предвестников, непостоянный, длится от нескольких секунд до
нескольких минут.
Слабость, потливость, тошнота или рвота, головная боль,
головокружение, нарушение зрения, шум в ушах, предчувствие
неминуемого падения. У некоторых больных появляется ощущение
страха, тревоги, нехватки воздуха, сердцебиение, онемение губ,
пальцев рук, ком в горле
(И от меня наискосок уходят запахи и звуки… М.Цветаева)
• Собственно обморок длится обычно несколько (5 – 22) секунд,
реже затягивается до нескольких минут.

46.

Резкая
бледность,
снижение
мышечного
тонуса,
неподвижность, холодная кожа, редкое поверхностное
дыхание, малый пульс, низкое АД, спавшиеся вены, глаза
закрыты, мидриаз, реакция зрачков на свет вялая.
Патологические рефлексы отсутствуют. При глубоких
обмороках возможны короткие клонические или тоникоклонические судороги, атония сфинктеров бывает редко.
•Постсинкопальный период
Сознание восстанавливается быстро, пациент правильно
ориентируется в пространстве и времени, восстанавливается
АД, нормализуется пульс, цвет кожи. Однако тревожность,
испуг, адинамичность, вялость, чувство разбитости, головная
боль могут сохранятся несколько часов, ретроградная амнезия
отсутствует.

47.

Последовательность действий при обмороке
1. Оценка витальных функций
! ЧСС > 150 – антиаритмики или ЭИТ
ЧСС < 50 – атропин или ЭКС
•Ритм удовлетворительный, одышка отсутствует, признаков
инсульта или ЧМТ нет
•уложить горизонтально (возможно с приподнятыми ногами)
•расстегнуть всю сдавливающую одежду
•рефлекторные воздействия
•лекарственные препараты – только в случае действительной
необходимости

48.

• После восстановления сознания уточнить данные анамнеза
(что
предшествовало обмороку, как часто повторяются
обмороки, принимал ли какие- либо препараты и т. д.).
• Оценить ЧСС, измерить АД на обеих руках. Провести
ортостатическую пробу (при снижении САД на 20 и более мм
рт.ст. и увеличении ЧСС на 10 и более ударов в мин – действия
по алгоритму “внутреннее кровотечение”). Записать ЭКГ.
• Провести стратификацию риска, принять решение
госпитализации пациента для обследования и/или лечении.
о

49.

Высокий риск:
1.Потеря сознания в положении лежа
2.Изменения на ЭКГ
3.Семейный анамнез внезапной смерти
4.Одышка или боль в грудной клетке
5.Неврологическая симптоматика
6.Выраженная оглушенность
7.Судороги
8.Потеря сознания при выполнении нагрузки
9.Нарушения работы пейсмекера
10.Травмы во время падения
Низкий риск:
•Ортостатическая реакция
•Вазовагальный обморок
•Привычный обморок
Госпитализации подлежат пациенты с высоким риском, впервые
возникшим обмороком без четко установленных причин,
подозрением на внутреннее кровотечение

50.

План обследования пациентов, страдающих обмороками
•Обычное физикальное обследование
1.Разница АД и асимметрия пульса на руках
2.Изменение данных аускультации сердца в зависимости от
положения тела
3.Ортостатическая проба
•Общий анализ крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит)
•Биохимический анализ (глюкоза, электролиты, при подозрении на
надпочечниковую недостаточность – кортизол)
•ЭКГ, холтеровское мониторирование
•ЭХО-КГ, УЗИ - ДГ сосудов головного мозга, сонных и
позвоночных артерий
•Нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия)
•КТ и МРТ головного мозга, ЭХО ЭГ при наличии очаговой
неврологической симптоматики
•Синокаротидная и ортостатическая пробы
•ЭЭГ

51.

Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома
Локализация рецепторов Причины активации рецепторов
Головной мозг
Боль, эмоциональные переживания.
Так
называемый
вазовагальный
обморок.
Глаза, уши, нос, глотка
Поражение
черепных
нервов
(языкоглоточный,
лицевой,
тройничный),
оперативные
вмешательства на лице, глотание,
чихание.
Трахея, бронхи, легкие
Кашель, повышение внутригрудного
давления (проба Валсальвы, поднятие
тяжестей,
плавание
брассом),
бронхоскопия, пневмоторакс.

52.

Сердечно-сосудистая
система
Длительный ортостаз, стимуляция
синокаротидной области, ТЭЛА,
поражение миокарда.
Органы
брюшной Холецистит,
панкреатит,
полости и малого таза
прободение
язвы,
переедание
(вплоть
до
привычных
постпрандиальных
синкопе),
перерастяжение кишечных петель
газами, запор, почечная колика,
затрудненное
мочеиспускание,
катетеризация мочевого пузыря.

53.

Ключи к выявлению причины развития синкопе
Признак
Предполагаемый диагноз
Неожиданный
(неприятный) Вазовагальный обморок
раздражитель
Длительное стояние в душном Вазовагальный обморок или
помещении
автономная нейропатия
Наличие тошноты или рвоты
Вазовагальный обморок
В течение часа после еды
Постпрандиальное синкопе или
автономная нейропатия
После физического усилия
Вазовагальный обморок или
автономная нейропатия
Боль в области лица или в горле
Неврит
тройничного
или
языкоглоточного нерва
Синкопе после вращения головы, Синдром
синокаротидного
бритья, сдавления шеи тугим синуса
воротником
Синкопе, развившееся в течение Ортостатическая реакция
нескольких секунд после вставания

54.

Наличие
временной
связи
с Медикаментозный обморок
приемом лекарств
Во время нагрузки или в положении Кардиальное синкопе
лежа
Сопровождающееся сердцебиением Тахиаритмия
Семейный
смерти
анамнез
внезапной Синдром удлинения QT, аритмогенная
дисплазия, гипертрофическая
кардиомиопатия
дизартрия, Транзиторная ишемическая атака
Головокружение,
диплопия
При активных движениях рукой
Синдром подключичной артерии
Существенные различия АД на Синдром подключичной артерии;
руках
расслоение аневризмы аорты
Спутанность более 5 мин
Судорожный синдром
Судороги, аура, прикус языка, Судорожный синдром
цианоз лица, автоматизмы
Частые обмороки при наличии Психическое нарушение
соматических жалоб и отсутствии
органической патологии

55.

•Формуляр лекарственных средств для ведения синкопальных
состояний на догоспитальном этапе.
Назавание
Эффект/показания
Противопоказания
Режим
дозирования
Фенилэфри Сосудосуживающий/
2-5
мг
п/к Гипертензия,
н (мезатон) передозировка альфа- (максимальная феохромоцитома,
доза 10 мг)
адреноблокаторов;
обструкция
мочевых
ортостатические
путей,
тяжелая
нарушения,
почечная
конституциональная
недостаточность,
гипотензия
зактрытоугольная
глаукома, гипертиреоз,
органические
поражения
сердца,
аритмии
Мидадрина То же
2,5 мг (или 3 То же
гидрохлори
капли) per os
д (гутрон)
однократно

56.

Преднизолон Глюкокортикостероидный 30-60 мг в/в
гормон/острая
недостаточность
коры
надпочечников,
гипотензия
на
фоне
аддисонизма
Относительные:
тяжелые
вирусные
инфекции, системные
микозы, артериальная
гипертензия, активный
туберкулез,
язвенная
болезнь
желудка,
период вакцинации
Глюкоза 5%, Подозрение
на До 60 мл 40% Инфузия
с
40%
гипогликемию
(40% глюкозы
в/в осторожностью
при
раствор);
восполнение струйно
при сердечной
ОЦК при гиповолемии лечении
недостаточности, отеке
(5% раствор)
гипогликемических легких, отеке мозга,
состояний; 200-800 нарушениях
мл 5% глюкозы при мочевыделения.
гиповолемии
в/в При
алкоголизме
капельно
введение
глюкозы
предваряют
в/в
введением 50-100 мг
витамина B1;

57.

Острая недостаточность кровообращения
Быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности
кровообращения, приводящее к потере функции какого-либо органа
или к развитию патологических изменений в нем, представляющее
угрозу для его существования или даже для жизни больного.
Острая недостаточность кровообращения может вызывать
нарушения гемодинамики во всех органах и тканях (общая) или
преимущественно в каком-то органе (регионарной недостаточности
кровообращения).
Клинические формы острой недостаточности кровообращения:
•острая сосудистая недостаточность,
•острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная,
правожелудочковая),
•шок (сердечно-сосудистая недостаточность).
Острая сосудистая недостаточность
возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и
ОЦК. Проявлением острой сосудистой недостаточности является коллапс — острое резкое
снижение АД за счет сосудистого компонента: падения сосудистого тонуса (увеличения
вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости
(гиповолемия).

58.

Причины коллапса:
1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря,
обезвоживание).
2. Падение сосудистого тонуса:
•нарушение вазомоторной иннервации сосудов (раздражение
серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочных артерий,
гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных
реакциях и др.),
•парез сосудов токсического происхождения (инфекции,
интоксикации),
•снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения
концентрации катехоламинов (надпочечниковая недостаточность).

59.

Опорные признаки:
•Внезапное и резкое снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст.,
или 100-120 мм рт. ст. при исходной гипертензии),
•Бледность кожных покровов, холодный пот, учащенное
поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание
конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.
•Слабость, головокружение.

60.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. White JL, Greger KC, Lee S, et al: Patients taking β-Blockers do not require increased doses of
epinephrine for anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol Pract 6 (5):1553–1558.e1, 2018. doi:
10.1016/j.jaip.2017.12.020
2. Sturm GJ, Herzog SA, Aberer W, et al: β-blockers and ACE inhibitors are not a risk factor for
severe systemic sting reactions and adverse events during venom immunotherapy. Allergy 76
(7):2166–2176, 2021. doi: 10.1111/all.14785
3. Tejedor-Alonso MA, Farias-Aquino E, Elia Pérez-Fernández E, et al: Relationship between
anaphylaxis and use of beta-blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors: A
systematic review and meta-analysis of observational studies. J Allergy Clin Immunol Pract 7
(3):879–897.e5, 2019. doi: 10.1016/j.jaip.2018.10.042
4. Тактика диагностики и лечения аллергических заболеваний и иммунодефицитов.
Практическое руководство. Под редакцией академика РАН Р.М.Хаитова. Издательская
группа «ГЭОТАР-Медиа». 2019. С.90-95.
5. Баялиева А.Ж., Заболотских И.Б., Лебединский К.М., Мусаева Т..С., Шифман Е.М.,
Куликов А.В. Профилактика и лечение периоперационной анафилаксии и
анафилактического шока. Анестезиология и реаниматология.2018;1-2:82-90.

61.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ