Птичий грипп и африканская чума свиней

1.

Птичий грипп и африканская чума свиней
Выполнила:
Лебедева Е.А.
123 группа
2 курс

2.

Содержание:
1) Птичий грипп:
История.
Этиология.
Иммунитет.
Симптомы и течение.
Патологоанатомические изменения. Лечение.
Заражение людей.
2) Африканская чума свиней:
История.
Этиология.
Симптомы и течение.
Патологоанатомические изменения.
Профилактика и меры борьбы.

3.

Птичий грипп
Грипп птиц (лат. Grippus avium), классическая чума птиц —
острая инфекционная вирусная болезнь птиц,
характеризующаяся поражением органов пищеварения,
дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность
вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов
позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным
причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы
вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели
среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх
видов птиц. Природным резервуаром вируса являются
мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких
популяциях птиц, в отличие от домашних, высока
устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был
выявлен в Италии более ста лет назад.

4.

История
Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо
Перрончито в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о
вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в
окрестностях Турина (Италия).
Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после
установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц,
а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.
Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века
в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную
Америку. Во второй половине XX века только за рубежом
зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.
В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955
было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом
гриппа.
Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило
лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например,
вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин
высокопатогенный грипп птиц.

5.

Этиология
Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A,
относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему
антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для
вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма,
размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально
расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое
кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус
обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной
активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных
эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает
способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При
культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают
цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы
вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут
отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре
поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус
быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и
фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при
низких температурах и высушивании

6.

Иммунитет
Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет
только против гомологичного подтипа вируса.

7.

Симптомы и течение
Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь
проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма,
жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго
перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной
головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них
гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание
хриплое, учащённое, температура тела 43—44 °C. Наблюдают также
диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы,
судороги, манежные движения

8.

При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические
поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных
путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног,
множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке,
печени, почках и сердце.
Лечение не проводится. Больную птицу уничтожают.

9.

Заражение людей
Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки
гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен штамм
вируса — H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу
2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человеком птичьим гриппом
во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исходов; не
установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить
распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.
[источник не указан 1242 дня]
Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей
нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919
(«испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают,
что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц
и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом
H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).
По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по
февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом
птичьего гриппа 227 стали смертельными.
Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в конце декабря 2011
года в Китае.

10.

Африканская чума свиней
Африка́нская чума́ свине́й (лат. Pestis africana suum), африканская
лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери —
высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся
лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во
внутренних органах. Относится к списку A согласно Международной
классификации заразных болезней животных. Для человека,
африканская чума свиней, опасности не представляет

11.

Истотия
Болезнь известна с начала XX века, с первых попыток интродукции свиней
культурных пород в колониальные страны субэкваториальной и южной
Африки. Впервые зарегистрирована в 1903 году в Южной Африке. На
первом этапе естественной истории, до выноса в Португалию (1957) и
Испанию (1960), африканская чума свиней имела стереотип типичной
природно-очаговой экзотической болезни с естественной циркуляцией
вируса в популяциях диких африканских свиней, внутрисемейной
передачей и течением в виде персистентной толерантной инфекции; при
возникновении первых случаев антропургического цикла на домашних
(неаборигенных) свиньях инфекция приобретала острое течение с
летальностью до 100 %. На последующих этапах естественной истории
африканская чума свиней эволюционировала в сторону самостоятельного
антропургического цикла с укоренением в южно-европейских странах,
двукратным эмерджентным заносом и распространением в странах
Центральной и Южной Америки (1971 и 1978—1980 гг.). Важнейшей
эпизоотологической особенностью («коварством») африканской чумы
свиней является чрезвычайно быстрое изменение форм течения инфекции
среди домашних свиней от острого со 100 % летальностью до хронического
и бессимптомного носительства и непредсказуемого распространения

12.

Этиология
Возбудитель африканской чумы свиней — ДНК-содержащий вирус
семейства Asfarviridae, рода Asfivirus; размер вириона 175—215 нм.
Характеризуется выраженной вариабельностью вирулентных
свойств, высокоустойчив к факторам среды: сохраняется в диапазоне
рН от 2 до 13, длительное время — от недель до месяцев —
сохраняется в продуктах свиного происхождения, не подвергнутых
термической обработке (солёные и сырокопчёные пищевые изделия,
пищевые отходы, идущие на корм свиньям). Установлено несколько
сероиммуно- и генотипов вируса африканской чумы свиней. Его
обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и
экскретах больных животных. Вирус устойчив к высушиванию и
гниению; при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 минут.
Его культивируют в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга
свиней; он обладает цитопатическим действием и
гемадсорбирующими свойствами.

13.

Симптомы и течение
Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в
организм вирионов, состояния животного, тяжести течения и может
продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное,
острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении
животные гибнут без каких-либо признаков; при остром — у животных
повышается температура тела до 40,5-42,0 °C, отмечаются одышка, кашель,
появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей.
Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз,
иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения
(количество лейкоцитов снижается до 50-60 %). Больные животные больше
лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро
устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова
опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней
поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны краснофиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный
цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте
которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки
абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50
до 100 %. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся
пожизненными вирусоносителями.

14.

Патологоанатомические изменения
Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и
серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов
увеличенные, имеют вид сгустка крови или гематомы. В грудной и
брюшной полостях — желтоватый серозно-геморрагический
экссудат с примесью фибрина, иногда крови. Внутренние органы,
особенно селезёнка, увеличены, с множественными
кровоизлияниями. В лёгких — междольковый отёк. Для
гистологической картины характерны сильный распад хроматина
ядер лимфоцитов в тканях РЭС, кариорексис в печени.

15.

Профилактика и меры борьбы
Эффективных средств профилактики африканской чумы свиней до
настоящего времени не разработано, лечение запрещено. В случае
появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного
свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в
очаге и радиусе 20 км от него. Больные и контактировавшие с больными
животными свиньи подлежат убою с последующим сжиганием трупов.
В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство
накладывается карантин. Всех свиней в данном очаге инфекции
уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма,
малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая ее
с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3 %
раствором едкого натра, 2 % раствором формальдегида.
На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье
убивают, а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 6 месяцев с момента последнего случая падежа, а
разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем
через год после снятия карантина.