Этанолассоциированные поражения нервной системы

1.

Этанолассоциированны
е
поражения
нервной системы
Борт Антон Андреевич
заведующий неврологическим отделением
для больных с острыми нарушениями
мозгового кровообращения
БУЗОО «ОКБ», к.м.н.

2.

„Если уж нет средства против
питья, то человеку нужно
напиться три раза в месяц.
Как только он перейдет за три
раза, — совершит наказуемый
проступок.
Если же в течение месяца он
напьется только дважды, — это
лучше, а если один раз, — еще
похвальнее, если же он совсем
не будет пить, что может быть
лучше этого?!
Но где же найти такого человека,
который совсем бы не пил, а если
уж таковой найдется, то он
должен быть ценим!“
Чингисхан - великий хан Монгольской империи
1162 - 1227

3.

Влияние этанола на ЦНС
Попав в кровь, этанол попадает в различные органы и ткани и
накапливается в них, особенно в мозгу, яичниках, яичках, простате его
концентрация больше, чем в других органах.
Попав в мозг, алкоголь влияет на функции многих нейромедиаторных
систем. Увеличивается выброс катехоламинов в синаптическую щель и
тормозится их метаболизм, как следствие, повышается уровень
дофамина в неостриатуме и центре положительного подкрепления
гипоталамуса, а также повышает содержание норадреналина в
гипоталамусе и ретикулярной формации среднего мозга, обуславливая
болеутоляющий эффект.
При активации дофаминовых и адренорецепторов возникает эйфория,
исчезает эмоциональная напряженность, что побуждает к повторному
потреблению этанола. Усиливается ГАМК-ергическое торможение, что
приводит к снятию возбуждения и оказывает успокаивающее действие.
Одновременно угнетаются глутаматные NMDA-рецепторы.
Нарушаются межнейронные возбуждающие воздействия и механизмы
памяти, исчезают тяжелые воспоминания, снижаются болевые
ощущения, возникает заторможенность.

4.

• Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако
при хроническом его употреблении рецепторы
адаптируются к подавляющему действию этанола и
становятся более чувствительными. В то же время
увеличивается выделение нейромедиатора глутамата,
чтобы поддержать постоянство внутренней среды
организма.
• Когда человек отказывается от алкоголя, этанол
перестаёт подавлять рецепторы, из-за
чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня
глутамата происходит гиперактивация
глутаматергической системы:
глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал
рецепторов длительное время остаётся открытым и
через него в клетку поступает слишком много ионов
кальция, который запускает процесс гибели клетки.

5.

• Похмелье в основном обусловлено действием продукта
окисления этанола- ацетальдегида, который в несколько раз
токсичнее этанола, а также обладает большей тропностью к
нервным тканям, присоединение ацетальдегида к ферментам
нарушает их функциональную активность и метаболизм таких
эндогенных аминокислот, как глутаминовая кислота, ГАМК и
глицин, что вызывает расстройства со стороны ЦНС в виде
головной боли, чувства разбитости, заторможенности и т.д.
• Также в развитии похмельного синдрома не последнюю роль
играет метаболический ацидоз (сдвиг pH крови в кислую
сторону), что отражается на функции всех органов и тканей, а
также сильная потеря организмом воды (дегидратация).
Похмельный синдром сильно варьирует от вида алкогольного
напитка, так как помимо этанола, они содержат еще целую
кучу различных веществ (эфиры, сивушные спирты), каждое
из которых воздействует на организм по-своему

6.

• Неврологические осложнения
злоупотребления алкоголем связаны как
с прямым токсическим действием,
так и его опосредованным действием (через
нарушение питания, поражение печени или
нарушение водно-электролитного баланса).
• При алкоголизме наблюдается относительно
селективное поражение определенных
отделов нервной системы, проявляющееся в
достаточно специфических синдромах

7.

Эпилептические припадки
• Чаще всего припадки (генерализованные тонико-клонические)
возникают при абстинентном синдроме через 7-48 часов после
последнего приема алкоголя на фоне других признаков
абстиненции (тремор, раздражительность, тахикардии,
нарушения сна, галлюцинаций) и могут предварять развитие
делирия (через 1-3 суток после эпизода судорог)
• Часто серия из 2-6 припадков.
• Фокальные припадки, эпистатус, припадки вне периода
абстиненции требуют исключать другие причины (ЧМТ,
менингит, энцефалит, гипогликемию, гипонатриемию, опухоль)

8.

Лечение
• Коррекция водно-электролитных нарушений
• Витамин В1 и другие витамины группы В
• В меньшей степени использовать для инфузионного введения
растворы глюкозы
• Магния сульфат 25% для коррекции часто встречающейся
гипомагниемии, коррекция гипокалиемии
• Назначение противосудорожной терапии в качестве базисной
терапии нецелесообразно
• Бензодиазепины превосходят антиконвульсанты в способности
предупреждать наступление алкогольных судорог. Бензодиазепины
превосходят антипсихотики в способности предупреждать развитие
алкогольного психоза

9.

Алкогольный делирий
Наиболее тяжелое проявление синдрома отмены.
Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с
употреблением высоких доз алкоголя, в последующем делирий может
наступать после непродолжительных эпизодов употребления алкоголя.
Делирий обычно развивается через 2–4 дня после последнего
употребления алкоголя.
Клинически он характеризуется моторной ажитацией, иллюзиями,
галлюцинациями, дезориентацией в месте, времени, ложными
узнаваниями, нарушением сна, гипертермией, профузным потом,
тахикардия, бессвязная речь.
В 10 % случаев, развитию делирия предшествуют единичные или
множественные судорожные припадки (алкогольная эпилепсия).
Лечение у психиатра. Знать предвестники, анамнез!!!

10.

Энцефалопатия Гайе-Вернике
Энцефалопатию Вернике довольно просто
вылечить, но нелегко распознать;
отсутствие лечения может иметь самые
серьезные последствия !!!
В отсутствие лечения
летальность достигает 20%,
исход в корсаковский синдром – 60%
Причины:
• Алкоголизм
• Неукротимая рвота
(в том числе токсикоз беременных)
• Анорексия, голодание
• Несбалансированное парентеральное
питание
• Диализ
• ЗНО
• Оперативные вмешательства на ЖКТ
• Введение больших количеств глюкозы
в комплексе интенсивной терапии
Классическая триада:
офтальмоплегия,
• атаксия,
• нарушение сознания
Непосредственная причина –
дефицит витамина В1 (тиамина) недостаточное питание,
нарушение всасывание,
либо истощение его печеночных
запасов.

11.

Симптоматика
Острое или подострое начало
Нередко сочетание с Корсаковским синдромом (невозможность
запоминать текущие события при частичном сохранении памяти на
прошлое, возникает «амнестическая дезориентировка» больные не
знают, где они находятся, при нахождении в больнице не могут найти
свою койку, на обходе повторяют свои вопросы, имеется
относительная сохранность интеллекта
Апатия, сонливость, невнимательность
Иногда галлюциноз, возбуждение, напоминающее делирий
Глазодвигательные нарушения: двоение, нистагм, часто поражение
отводящих нервов с 2х сторон, реже другие поражения
глазодвигательной группы
Атаксия при ходьбе (статолокомоторная) (тандемная ходьба!), в
тяжелых случаях туловищная с выраженным туловищным тремором, в
конечностях нет
Возможна гипотермия

12.

Диагностика
Поражение
мамиллярных тел,
гиппокампа,
ретикулярной
формации средного
мозга, четверохолмия,
медиальных отделов
зрительного бугра
и околоводопроводного
серого вещества
Дифференциальная диагностика: интоксикации, инфекции (в т.ч. ботулизм,
стволовой инсульт, ОДПНП Гийена-Барре (с-м Миллера-Фишера)
МРТ-маркер корсаковского синдрома – атрофия мамиллярных тел

13.

Лечение
• Введение в/в (в/м) 3-4 мл тиамина в сутки в течение
недели, затем 100мг х 3 раза в сутки внутрь
• Или бенфотиамин 150мг х 2 раза в сутки

14.

Центральный понтинный миелинолиз
Демиелинизирующее заболевание, поражающее белое
вещество ствола мозга (центральные отделы моста).
Основная причина – быстрая коррекция гипонатриемии
(рвота, алкоголизм)

15.

• Подострое развитие тетрапареза или
парапареза в течение дней,
• паралич горизонтального взора,
псевдобульбарный синдром, слабость
мимических мышц, мышц языка
• Спутанность или угнетение сознания
• Летальный исход часто
• Специфической терапии не существует,
профилактика осложнений

16.

Алкогольная дегенерация мозжечка
• Развивается выраженная атрофия передних долей и
верхней части червя мозжечка
В далеко зашедших случаях вовлекаются зубчатые ядра
Атаксия, максимально выраженная в ногах, отсутствуют
нистагм, дизартрия и деменция

17.

Хроническая алкогольная энцефалопатия
(алкогольная деменция)
• Связана с непосредственным токсическим действием
на корковые нейроны, вызывая их дегенерацию,
медленно прогрессирующую деменцию, имеющую
преимущественно подкорково-лобный характер

18.

Полиневропатия
• Результат как прямого воздействия токсических метаболитов
алкоголя (ацетальдегида) и/или дефицита тиамина.
• Валлеровское перерождение нервов с потерей миелина и
повреждением аксона
• Токсическая (собственно алкогольная) полиневропатия
начинается со жгучих болей, парестезий в стопах и голенях, может
распространяться проксимально, иногда на дистальные отделы
в/конечностей.
Чаще нарушение болевой и температурной чувствительности, в более
тяжелых случаях заинтересованы другие модальности, гиперпатии.
Снижение сухожильных рефлексов, атрофия мышц дистальных
отделов ног
вегетативные нарушения (гипергидроз, дистрофические изменения
ногтей, кожи, затруднение мочеиспускания, импотенция,
ортостатическая гипотензия, тахикардия, нарушение функции ЖКТ
• Развивается месяцы и годы

19.

Тиамин-дефицитная полиневропатия
часто сочетается с другими неврологическими и соматическими
осложнениями алкоголизма
• Чаще острое или подострое начало
• Чаще начинается со слабости мышц н/конечностей, иногда
тетрапарез, до выраженной, невозможности передвигаться
(диф.диагноз с с-мом Гийена-Барре)
• Наряду с поверхностной, нарушается и глубокая
чувствительность, сенситивная атаксия
• Выпадение сухожильных рефлексов
• Легкие бульбарные и глазодвигательные нарушения
• Вегетативная дисфункция часто отсутствует или легкая

20.

лечение
• Отказ от алкоголя, сбалансированное питание
• Парентеральное введение тиамина 2-4 мл 5% в/м, по
достижении улучшения переходят на прием внутрь
не менее 6 месяцев 100мг 2-3 раза в день или
бенфотиамин 150мгх2 р в сутки.
• Фолиевая кислота
• Коррекция дефицита магния
• Тиоктовая (ɑ-липоевая) кислота 600мг в/в капельно
№20, затем 600мг утром 2 месяца
• При выраженных болях антиконвульсанты
(карбамазепин до 600мг/сутки) и трициклические
антидепрессанты (амитриптилин до 100мг/сутки)

21.

Алкогольная миопатия
• Острая некротическая миопатия
o Развивается в течение 1-2 суток на фоне тяжелого запоя
o выраженные боли мышцах, мышечная слабость, иногда
асимметричная или фокальная, уплотнение мышц проксимальных
отделов
o Миоглобинурия до ОПН, высокий КФК
o ЭНМГ – миопатические изменения и фибрилляции
o При приеме алкоголя в фазу реконвалесценции более тяжелый
рецидив
• Подострая связана с гипокалиемией, чаще без боли
• Хроническая миопатия - нарастающая слабость на протяжении
нескольких месяцев

22.

Болезнь Маркьяфавы-Биньями
(центральная демиелинизация (деструкция) мозолистого тела)
• При длительном (>20 лет) злоупотреблении алкоголем
• Подостро раздражительность, спутанность сознания, агрессивность,
сменяющаяся абулией, лобная расторможенность в сочетании с
мышечной спастичностью или ригидностью
• Либо острое начало в виде судорог или комы

23.

Пеллагра
Диарея!
Дерматит!
Деменция!
Дефицит никотиновой кислоты
Глоссит, эритема, диарея, раздражительность,
галлюциноз, бред, пирамидная недостаточнсть,
полиневропатия
Лечение препаратами никотиновой кислоты

24.

Инсульт
• Алкоголь – корригируемый фактор риска инсульта
• Ведущим в патогенезе является нарушение
коагуляции, тромбоцитопения или нарушение
функции тромбоцитов, наличие некорригируемой
гипертензии

25.

• При большинстве синдромов воздержание от
алкоголя, особенно на ранней стадии,
приводит к значительному регрессу
неврологической симптоматики.
• Исходя из данных о метаболизме и эффектах
этанола, о его влиянии на нервную систему,
нейропротективная терапия может стать
альтернативой в лечении посталкогольных
последствий изменения нервной системы,
таких как энцефалопатии с выраженными
когнитивными нарушениями.

26.

„Я заметила, что если не кушать хлеб, сахар, жирное мясо, не пить пиво
с рыбкой – морда становится меньше, но грустнее.“
Фаина Георгиевна Раневская
советская актриса театра и кино 1896 - 1984