непосредственное действие ионизирующего излучения
Основные стадии в действии излучений на биологические системы
Лучевая болезнь общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими
Синдромы лучевой болезни
Морфологические изменения состава крови: Ранняя и резкая лимфопения и лейкопения. Эритропения Рис. Изменение количества
Тромбоцитопения Гемоглобинемия Изменение количества тромбоцитов у овец после гамма-облучения
Иммунобиологический синдром
Острая лучевая болезнь
Полу- и летальные дозы ионизирующего излучения
В легких и слизистых дыхательных путей:
Диагностика
Особенности клинической картиныОЛБ при внутреннем облучении
Скорость выведения РН из организма
131J T1/2= 8,04дня (γ-изл.) (гр Б)
137Сs Т1/2=30 лет (β, γ-изл.) (гр В)
90Sr Т1/2=27,7 лет (около 30 лет) (β-изл.) (гр Б)
Профилактика лучевых поражений
Лечение ж-х при внутреннем поражении РВ.
II. Для ускорения выведения всосавшихся изотопов:
Общие принципы лечения ОЛБ
3.88M
Категория: МедицинаМедицина

Лучевая болезнь

1.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ПЛАН
1.Синдромы лучевой болезни
2. Диагностика лучевой болезни
а
у
в

2. непосредственное действие ионизирующего излучения

3. Основные стадии в действии излучений на биологические системы

Стадия
Физическая
Продолжительность
стадии
Процессы
Поглощение энергии излучения; образование
ионизированных и возбужденных атомов и молекул
10–16 - 10-13 с
Образование свободных радикалов и перекисей
Физико- химическая Н2О+ → Н+ + ОН• ; Н2О- → Н• + ОН- ; Н2О* → Н • + ОН
10-9 - 10-6 с
взаимодействие радикалов друг с другом и другими
молекулами и атомами:
10-6 - 10-3 с
Химическая
ОН• + ОН• → Н2О2
Биологическая
RH + ОН• → R• + Н2О
Последовательное развитие поражения на всех
уровнях
биологической
организации
от
Секунды- годы
субклеточного до организменного, нарушение
3
обмена веществ.

4. Лучевая болезнь общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими

изменениями всех его систем и
органов в результате внешнего или внутреннего
облучения.
Развитие
ЛБ
связано с процессами
взаимодействия
ионизирующей радиации
с
жидкостями
организма,
веществом
клеток и тканей и с
организмом в целом.
< <
< <

5. Синдромы лучевой болезни

1. Панцитопенический
2. Геморрагический
3. Желудочно-кишечный
4. Иммунобиологический
5. Церебральный

6.

Панцитопенический синдром – снижение всех
форменных элементов крови (гибель клеток в
период интерфазы и профазы)
Система практически необновляющихся клеток
(клетки печени, легких, почек)
Система медленного обновления
( эндотелий сосудов, фибробласты)
Система быстрого клеточного обновления
(кроветворная система, клетки костного мозга)
стволовые клетки → пролиферативный пул →
функциональный пул

7. Морфологические изменения состава крови: Ранняя и резкая лимфопения и лейкопения. Эритропения Рис. Изменение количества

•Морфологические изменения состава крови:
Ранняя и резкая лимфопения и лейкопения.
Эритропения
Рис. Изменение количества лейкоцитов и эритроцитов у
животных после облучения дозой 6,7 Гр
Относительное число клеток, %
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
До
0 облучения
5
10
15
20
Время после облучения, сут
Лейкоциты
Эритроциты
25
30

8. Тромбоцитопения Гемоглобинемия Изменение количества тромбоцитов у овец после гамма-облучения

Тромбоцитопения
Гемоглобинемия
Изменение количества тромбоцитов у овец после гаммаоблучения
Число тромбоцитов
(тыс./ мкл)
400
300
200
100
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Время после облучения, сут.
2 Гр
4 Гр
8 Гр
45
50
55
60

9.

Качественные изменения клеток крови:
• Фрагментоз, пикноз ядер;
• Зернистость и вакуолизация цитоплазмы;
• Появляются гигантские формы нейтрофилов

10.

Причины нарушения митотической активности
клеток:
• Нарушение структуры и синтеза нукл.кислот;
▪ Нарушение проницаемости мембран;
▪ Накопление веществ, тормозящих деление клетки (в
частности, АТФ)
Гибель клеток – результат непосредственного (прямого и
косвенного) и опосредованного действия ионизирующего
излучения.

11.

Геморрагический синдром – кровоизлияния:
•Радиочувств.-капилляры и наружний слой сосудистой стенки.
•Нарушение липидного обмена; холестерин в крови-повышается
•Результат – липидная инфильтрация в стенках сосудов
•Нарушение углеводного обмена, разрастание соединит.ткани ;
Результат – образование фиброзных бляшек, сужение просвета
сосудов, расстройство кровообращения;
•Склеротич. изменения сосудов - ломкость, хрупкость;

12.

•Гистаминоподобные вещества усиливают проницаемость
эндотелия сосудов;
•Разрушение комплекса гепарин-белок и снижение количества
тромбоцитов → замедление свёртываемости крови;
• Результат - кровоизлияния от точечных петехий до крупных
геморрагических очагов

13.

Желудочно-кишечный синдром
Радиочувствительность отделов жкт по убыванию:
12-перстная, тощая, прямая, слюнные железы, толстый отдел
кишечника, поджелудочная железа, печень.
1. На фоне нормального слущивания кишечного эпителия идёт
подавление его регенерации;
Рис. Влияние облучения на ворсинку слизистой оболочки тонкой кишки:
1 – нормальная ворсинка; 2 – постлучевая аплазия ворсинки (отсутствие клетки крипты;
3 – оголение ворсинки, появление клеток крипт и регенерации кишечного эпителия;
а – эпителиальная клетка, б – бокаловидная клетка, в – клетки крипты
Результат:
Нарушение всасывающей функции кишечника.

14.

3. Нарушение функции слюнных желёз (ухудшение
химической обработки корма);
4. Спазм привратника желудка – нарушение его моторики,
скопление газов, замедление опорожнения желудка;
5. Нарушение перистальтики кишечника, вследствие
воздействия ионизирующего излучения на вегетативную
нервную систему (блуждающий нерв);

15.

6. Изменение активности пищеварит. ферментов:
- торможение процессов регенерации в криптах
- блокирование активного центра фермента
- опосредованное ( через нервно-гуморальный
фактор) нарушение ферментообразования в
эпителии.
Результат: - нарушение всасывания питательных
веществ
и
переваривания пищи.

16.

7. Профузные поносы, истощение животных,
обезвоживание;
8. Изменяется микрофлора кишечника:
- преобладают бактерии с гемолитическими и
протеолитическими свойствами.
Лактобациллы, полиморфные бактерии, энтерококки.
Микробы из кишечника проникают в ткани - дисбактериоз

17. Иммунобиологический синдром

• 1. Повреждение фагоцитарного
механизма:
▪ Нарушение переваривающей способности
фагоцитов.
▪ Потеря способности активно
передвигаться.
2.Угнетение фагоцитарной способности
клеток РЭС;

18.

3. Снижение активности лизоцима;
4. Снижение бактерицидной активности (за счёт
уменьшения нормальных антител и интерферона);
До
и
после
облучения
Бактерицидная активность у телят
.

19.

число колоний на 0,5 чашки Петри
140
АУТОФЛОРА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ЛОШАДЕЙ
ПРИ ОБЛУЧЕНИИ
120
0 Гр
100
3 Гр
80
4 Гр
60
40
20
0
5
10
15
20
сутки
25
30

20.

Церебральный синдром – функциональное и
органическое поражение центральной нервной
системы.
Характерны признаки менингита, отека мозга.
Основные причины возникновения церебрального синдрома:
структурные изменения в нейронах;
развитие
циркуляторных
расстройств
внутримозговой гемо- и ликвородинамики:
дисфункция нервных клеток;
гибель нервных клеток.
и
нарушению

21.

Клинические симптомы церебрального синдрома:
резкое
снижение
или
активности;
дискоординация движений;
утрата
двигательной
нарушение сознания вплоть до развития комы;
судороги;
паралич отдельных групп мышц и жизненно важных
центров.
Гибель животного под лучом или в первые часы
вследствие деструкции белковых структур.

22. Острая лучевая болезнь


Общее заболевание, при котором
поражаются все системы организма,
вызываемое однократным
кратковременным ( до 4-ех суток)
воздействием поражающих доз внешнего
общего облучения или поступлением в
организм больших количеств РВ,
создающих в теле поглощенную дозу,
превышающую 1 Гр.

23. Полу- и летальные дозы ионизирующего излучения

Вид животного
ЛД 50/30
ЛД 100/30
Овцы
400
650
Лошади
550
700
КРС (взросл.)
550
650
Свиньи (взросл.)
600
800
Подсвинки
400
550
Собаки
350
600
Куры
900
1200
Кролики
800
1200
Мыши
600
800

24.

По тяжести различают 4 степени лучевой
болезни:
I – лёгкая степень – 150-200 Р;
II – средняя степень – 200-400 Р;
III – тяжёлая степень – 400-600 Р;
IV – крайне тяжёлая –
> 600 Р.

25.

В развитии острого течения лучевой
болезни выделяют 4 периода:
1-ый - начальный или период первичных
реакций
2-ой - латентный или период мнимого
благополучия
3-ий – разгар болезни или выраженных
клинических признаков
4-ый - исход болезни.

26.

Поражение кожи при ионизирующем облучении
Строение кожи
5. роговой слой
4. блестящий слой
Эпидермис
3. зернистый слой
2. шиповатый слой
1. базальный слой
сосочковый слой
Дерма
сетчатый слой
рыхлая сеть коллагеновых,
Подкожная
клетчатка
ретикулярных,
эластических волокон

27.

28.

При внешнем осмотре трупов
общее истощение, на коже эпиляции, на видимых слизистых
оболочках кровоизлияния и воспалительно-некротические
очаги.
При вскрытии трупов:
• Признаки геморрагического диатеза : кровоизлияния в
коже, серозных и слизистых оболочках, паренхиматозных
органах, часто с некротическими очагами и отеками в
окружающих тканях.
• В брюшной и грудной полостях – скопление серозного,
серозно-фибринозного и геморрагического экссудата.

29. В легких и слизистых дыхательных путей:

• Кровоизлияния, воспалительные некротические
очаги
• у КРС - лобулярная двусторонняя пневмония
• у лошадей, ослов, мулов и свиней – отек легких.
• 5. В сердце – кровоизлияния под эпикардом, на
серозных и слизистых оболочках.
• 6. ЖКТ – различные кровоизлияния и язвеннонекротические очаги.

30. Диагностика

• Комплексная :
1. АНАМНЕЗ.
2. ДОЗИМЕТРИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ.
3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
4. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

31.

Диагностика лучевой болезни
1. Анамнез
▪ Характер радиоактивного загрязнения местности;
▪ Время пребывания животного в зоне действия
ионизирующего излучения;
▪ Характер кормления и водопоя животных и т.д.
2. Полевая радиометрия и дозиметрия
Приборы СРП-68-01, ДП-5А., эксперт
и другие
3. Дозиметрия животного
на наличие внешнего и внутреннего загрязнения РВ.

32.

4. Клиническая картина
▪ Состояние шерстного покрова;
▪ Состояние видимых слизистых
оболочек (геморрагии,покраснение);
▪ Угнетение или возбуждение;
▪ Отказ от корма, температура, понос и
т.д.

33.

Неблагоприятные прогностические признаки
1. В период первичной реакции – очень раннее проявление реакции,
резкое возбуждение, сменяющееся глубоким угнетением, частая
рвота, полный отказ от корма, температура, клонические и
тонические судороги.
2. В скрытый период – резкое уменьшение лимфоцитов, анемия,
кровавый понос, устойчивая лихорадка.
3. В период разгара – глубокое угнетение, адинамия, постоянная
лихорадка, профузный кровавый понос, потеря веса, обширные
кровоизлияния, лейкопения, тромбоцитопения, эритропения.

34.

5. Гематологические исследования
▪ Степень лейкопении, лимфопении, тромбоцитопении;
▪ Содержание эритроцитов, гемоглобина;
▪ Скорость свёртывания крови.
Прогнозирование тяжести лучевой болезни у КРС
Уменьшение абсолютного значения на %
Тяжесть лучевой
болезни (степень)
Лимфоциты
на 2-ой день
Лейкоциты
на 3-ий день
Лёгкая
30-50
20-30
Средняя
50-70
30-70
Тяжёлая
70-90
70-80
Крайне тяжёлая
более 90
более 80

35.

6. Биохимические исследования
▪ Изменение метаболизма ДНК,
РНК;
▪ Активность ферментов;
▪ Содержание гормонов.
7. Биофизические исследования
▪ Хемилюминисценция: по степени
и интенсивности свечения судят о
тяжести лучевой болезни и её исходе.

36.

Неблагоприятные прогностические
признаки
1. В период первичной реакции – очень раннее
проявление реакции, резкое возбуждение,
сменяющееся глубоким угнетением, частая рвота,
полный отказ от корма, температура, клонические и
тонические судороги.
2. В скрытый период – резкое уменьшение лимфоцитов,
анемия, кровавый понос, устойчивая лихорадка.
3. В период разгара – глубокое угнетение, адинамия,
постоянная лихорадка, профузный кровавый понос,
потеря веса, обширные кровоизлияния, лейкопения,
тромбоцитопения, эритропения.

37.

Порядок больше всего
помогает ясному усвоению

38. Особенности клинической картиныОЛБ при внутреннем облучении


1. Нет периода первичных реакции.
2. Отсутствие явлений подавления кроветворения.
3. Продолжительность скрытого периода более
короткая.
4. Явно выражен ж-к синдром и слабее
геморрагический.
5. Отсутствие выпадения волос.
6. Резкое нарушение деятельности щитовидной
железы ( для изотопов йода)
7. Период выздоравливания затягивается.

39. Скорость выведения РН из организма

• Тэфф.= Тфиз.Тбиол./ Тфиз.+ Т биол
• Тэфф – для долгоживущих изотопов определяется в основном
биологическим периодом полувыведения, для короткоживущих
изотопов –физическим периодом полураспада.
• На эффективный период полувыведения влияют вид, возраст,
функциональное состояние организма.
• Для 131J - Тэфф= 7,7 дней
• Для 90Sr -Тэфф= 350 дней
• Для 137Cs - Тэфф= 70 дней

40. 131J T1/2= 8,04дня (γ-изл.) (гр Б)

Известно 24 РИ: 117…126 и 128…139.Все они искусств
Хорошо всасывается в кровь. До 60% откладывается в
щитовидной железе.
-функц. актив. щ.ж. сначала усиливается под влиянием
раздражающего действия радиации на ткань железы, затем
снижается в результате разрушения клеток паренхимы.
-накапливаясь в легких вызывают бронхиты и пневмонии;
-нарушается функция паращитовидных желез –изменение
кальциевого обмена – замедление роста костей;
-131-J вызывает изменения в кроветворных органах панцитопенический синдром ( нейтрофило- лифоцитотромбоцитопения;
-ярко выражен кишечный синдром.

41. 137Сs Т1/2=30 лет (β, γ-изл.) (гр В)

Хорошо всасывается из ж.к.т. Легко
проникает из организма матери в плод.
Характерные симптомы
Изменения кроветворения и состава
периферической крови:
-лейкопения
-тромбоцитопения
-нарушения в обменных процессах.
С молоком выделяется – 2% от суточного
поступления изотопа.

42. 90Sr Т1/2=27,7 лет (около 30 лет) (β-изл.) (гр Б)

90Sr Т
1/2=27,7 лет (около 30 лет)
(β-изл.)
(гр Б)
Симптомы Л.Б. те же, что и при внешнем γоблучении.
Ведущими при патогенезе являются
изменения картины крови:
Резкое повышение величины отношения
числа лимфоцитов к числу нейтрофилов.

43. Профилактика лучевых поражений

1. Физическая защита
2. Фармакохимическая (радиопротекторы)
Это вещества, которые при введении животным
за 10-60 мин до облучения защищают их на 50100% от доз, вызывающих 100% гибель в
контроле.
3. Биологическая (адаптогены)- в-ва,
повышающие общую сопротивляемость
организма к радиации

44. Лечение ж-х при внутреннем поражении РВ.

I.
Для уменьшения всасывания РВ –
адсорбенты.
А) Для Sr-90 и Ва-140 эффективны:
-полисурьмин,
-альгинат Са,
-адсорбар и др.

45.

Б) для изотопов Cs-137
-ферроцин,
-бентонитовая глина,
-вермикулит,
-берлинская лазурь,
-ионообменные смолы.
В) Для изотопов J:
-йодид калия (KI),
-йод-казеин, биойод, йодактив.

46. II. Для ускорения выведения всосавшихся изотопов:

-апоморфин (вызывает рвоту)
- дают водную смесь костной муки или сернокислого бария с
йодистым калием – 500г для крупных животных и 50 г для мелких.
Через 30 – 60 мин - слабительные (глауберовая соль 200 – 500 г
для лошадей и 400 – 800 г для КРС, 40 – 100 г для овец);
-пентацин, ЭДТА, цеолиты,
-через 30-60 мин –слабительные
(глауберовая соль): для коров -400-800 г;
для лошадей - 500 г;
для овец - 40-100г.
-биологически активные в-ва (БАВ)

47. Общие принципы лечения ОЛБ

• 1. Профилактика инфекционных осложнений –
антибиотики широкого спектра действия.
• 2. Антитоксические средства – димедрол..
• 3..Нормализация кроветворения, укрепление стенок
сосудов – витаминотерапия.
• 4. Нормализация функции ЖКТ – диетическое
кормление, вяжущие средства
• 5. Восстановление иммунной реактивности –
иммуноглобулины, Т-активин, интерферон и др.
• 6. Другие лечебные препараты по показаниям –
сердечные, мочегонные, успокаивающие и т.п.

48.

Порядок больше всего
помогает ясному усвоению

49.

50.

Благодарю за внимание.
Всем удачной сдачи сессии!
50
English     Русский Правила