Лучевая диагностика заболеваний сосудов головы и шеи

1. Лучевая диагностика заболеваний сосудов головы и шеи

2.

Актуальность
Отчет Министерства Здравоохранения по итогам 2013 года
Обеспечить к 2018 году: снижение смертности от болезней системы кровообращения
до 649,4 случая на 100 тыс. населения

3. КТ в диагностике заболеваний сосудов шеи

4.

Атеросклеротическое поражение
брахиоцефальных артерий
Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии является главной
причиной протекающих ишемических инсультов, составляя примерно
20% всех инсультов.
80% этих инсультов могут происходить без предшествующей
симптоматики, подчеркивая необходимость превентивного обследования
пациентов групп риска.
(Национальные рекомендации по ведению пациентов
с заболеваниями брахиоцефальных артерий, 2013).
В отличие от УЗИ или бесконтрастной МРА, КТ-ангиография
обеспечивает прямую визуализацию просвета артерии.
При сравнении с инвазивной ангиографией чувствительность
отрицательная прогностическая значимость - 100%.
и

5.

Распространенность стенозов ВСА
В возрастной группе ≥65 лет стенозы ВСА (0-100%)
выявляются у 75% мужчин и 62% женщин
Стенозы ВСА >50% выявляются у
6,7% мужчин и 5,1% женщин
Стенозы ВСА > 75% выявляются у
1,2% мужчин и 1,1% женщин
Ранее перенесли инсульт
при стенозе 0% - 3,3%
при стенозе >75% - 10,8%

6.

В индустриально развитых странах именно атеросклероз лежит в основе 90%
всех мозговых эмболий

7.

Классификация атеросклеротических бляшек по
данным КТ
По структуре:
• Гомогенные (гиподенсная по сравнению с просветом артерии)
• Гетерогенная (с наличием зон пониженной и повышенной плотности)
• Кальцинированная (при наличии в структуре отложений кальция)
частично
тотально
По локализации:
По протяженности:
• Локальные (часть стенки артерии)
• Локальные (менее 1,5 см)
• Пролонгированные (не менее 1,5 см) • Полуконцентрические
• Концентрические (> ½ диаметра
артерии)
По характеру поверхности:
• Ровная
• Неровная
• С изъязвлениями
• С кровоизлияниями

8.

СТЕНОЗЫ СОННЫХ АРТЕРИЙ

9.

10.

11.

12.

13.

ОЦЕНКА СТЕНОЗОВ СОННЫХ АРТЕРИЙ
d – видимый диаметр просвета сосуда
D – диаметр истинного просвета сосуда

14.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ ГЛОВНОГО МОЗГА
Патогенетическое значение атеросклеротической бляшки
сонной артерии в развитии инсульта связано с тремя
основными механизмами: гемодинамическим, эмболическим и
тромботическим.
1. Прогрессирующее снижение перфузионного давления,
вследствие нарастания стеноза артерии. Прогрессирующее сужение
артерии, достигающее 75%, приводит к существенному повышению
циркуляторного сопротивления на уровне стеноза, снижению
давления в постстенотических сегментах, что приводит к развитию
гипоперфузии бассейна средней мозговой артерии и развитию
гемодинамического инфаркта в зонах смежного кровоснабжения
бассейнов СМА, с одной стороны, и ПМА/ЗМА, с другой.

15.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ ГЛОВНОГО МОЗГА
2. Артерио-артериальная микроэмболия ветвей мозговых артерий
атероматозным
материалом,
кристаллами
солей
кальция,
микротромбами с поверхности бляшки, кратера или полости
интрамурального кровоизлияния. Эмболический механизм является
ведущим в патогенезе преходящих нарушений мозгового и
ретинального кровообращения, малых корковых инфарктов в
бассейне СМА.
3. Переход сужения артерии в острую закупорку, вследствие
острого тромбоза артерии, как правило, восходящего, или
расслоения артериальной стенки. Как правило, приводит к развитию
обширных корково-подкорковых инфарктов в бассейне СМА.

16.

ОККЛЮЗИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Окклюзия ВСА приводит к развитию инсульта с частотой до 40% в течение 1-го
года после окклюзии, а затем с частотой около 7% в год.

17.

ОККЛЮЗИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ

18.

19.

Синдром обкрадывания - Steal syndrom (Reivich Roberts, 1961) –
симптомокомплексы, возникающие при выключении из системы кровообращения
какого-либо магистрального сосуда и последующего притока крови в его бассейн
из соседних сосудов, что влечёт недостаточность кровообращения в зонах мозга,
снабжаемых «обкрадываемыми» сосудами.
Различают 4 варианта синдрома: 1. подключичный (самый частый);
2. каротидно-каротидный; 3. вертебро-каротидный; 4. каротидно-вертебральный.
вертебро-подключичный вариант
каротидно-подключичный
вариант

20.

вертебро-каротидный вариант

21.

22.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
АРТЕРИЙ ШЕИ
• Распространенность патологической извитости (ПИ) в общей популяции, по
данным различных авторов, колеблется от 12 до 43%.
• В 12% случаев является одной из возможных причин нарушения причин
мозгового кровообращения.
• В 40% патологическая деформация сонных артерий сочетается с их
атеросклеротическим поражением, что заметно повышает риск развития
нарушения кровообращения в соответствующем артериальном бассейне.
• Большинство пациентов патологической извитостью это люди
трудоспособного возраста (50–60 лет), а число пациентов моложе 40 лет
в некоторых исследованиях доходит до 30% от общего числа.
• Принимая во внимание, что от 16 до 56% пациентов с ПИ ВСА имеют в
анамнезе преходящий и/или стойкий неврологический дефицит, становится
очевидной ее медико-социальная значимость.

23.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗВИТОСТЬ АРТЕРИЙ ШЕИ
Выделяют 4 варианта:
а) С-S-образные извитости
б) перегиб артерии под острым углом (кинкинг)
в) патологическое петле- и спиралеобразование (койлинг)
г) сочетание различных вариантов деформаций.

24.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ АРТЕРИЙ ШЕИ

25.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ АРТЕРИЙ ШЕИ

26.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ АРТЕРИЙ ШЕИ

27.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ АРТЕРИЙ ШЕИ

28.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ АРТЕРИЙ ШЕИ

29.

АНОМАЛИИ ОТХОЖДЕНИЯ
А – норма
В – общее отхождение
брахиоцефального ствола и
левой общей сонной артерии
С – отхождение левой общей
сонной артерии от
брахиоцефального ствола
D – от дуги аорты отходит
единый брахиоцефальный
ствол и распадается на две
подключичные артерии и
бикаротидный ствол
(обнаружен у крупного
рогатого ствола).

30.

АНОМАЛИИ ОТХОЖДЕНИЯ
Норма ~ 70%
a.lusoria

31.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АРТЕРИЙ ШЕИ
Врожденная патология: Аплазия/агенезия сонных и позвоночных артерий
• Истинная аплазия явление очень редкое, при КТ диагностируется по отсутствию
канала сонной артерии височной кости
• При КТ-АГ определяется перестройка питания соответствующего полушария из
ветвей противоположной сонной артерии и вертебро-базилярного бассейна
Гипоплазия :
• Сонных артерий встречается не чаще аплазии, однако к постановке диагноза
следует подходить осторожно, т.к. причины могут быть разные.
Позвоночных артерий – явление более частое. При КТ-АГ дополнительно
визуализируется сужение отверстий позвоночных артерий поперечных отростков
шейных позвонков.
* Не следует путать с приобретенным сужением артерий на фоне
атеросклеротического сужения на уровне устья

32.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АРТЕРИЙ ШЕИ

33.

ФИБРОМЫШЕЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ
• Неатеросклеротическое, невоспалительное сосудистое заболевание,
относится к группе васкулопатий с высоким риском развития инсультов
головного мозга.
• Вследствие неатероматозного фиброза и утолщения мышечной оболочки
возникают расширения артериальной стенки с характерными
проявлениями в виде симптома «string of beads» - нитки бус, или четок.
• Наиболее частая локализация экстракраниальные отделы внутренней
сонной (75%) и позвоночной артерий (25%).
• Билатеральное поражение – характерный признак (75%).
• Частое сочетание с интракраниальными мешотчатыми аневризмами.
По В.Н. Корниенко и И.Н. Пронину (2006):
1 – норма
2 – сужение и удлинение ВСА
3 – образование перетяжек (вид бамбуковой
палочки)
4 – стадия образования эктатических
аневризмальных выпячиваний на фоне
стенозирования просвета

34.

ФИБРОМЫШЕЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

35.

ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИЙ ШЕИ
• Ежегодно спонтанная диссекция сонных артерий случается
приблизительно с частотой 2,5–3 случая на 100000 населения
• Расслоение сонных и позвоночных артерий может произойти
спонтанно без предшествующей симптоматики.
• Даже небольшие травмы, такие как переразгибание или сгибание шеи,
манипуляции на шейном отделе позвоночника, могут вызвать
диссекцию артерий шеи (1,3 случаев на 100000 населения, получавших
мануальную терапию в течение одной недели).
• Особенности соединительной ткани считаются этиологической
основой развития диссекции сонных и позвоночных артерий, включая
синдром Элерса-Данлоса IV типа, синдром Марфана, аутосомнодоминантный поликистоз почек, гиперго-моцистеинемию и
несовершенный остеогенез.

36.

ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИЙ ШЕИ

37.

ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИЙ ШЕИ

38. КТ в диагностике сосудистых заболеваний головы (аневризмы и мальформации)

39.

Страшны не только смерть,
старость и безумие.
Существует, например, апоплексия - это
громовой удар, он поражает вас, но не
уничтожает, однако после него все кончено.
Это все еще вы и уже не вы; вы, который
были почти ангелом, становитесь
неподвижной массой, которая уже почти
животное; на человеческом языке это
называется попросту апоплексией...
Александр Дюма-отец, «Граф Монте-Кристо»

40.

Сердечно-сосудистые заболевания –
ведущая причина смертности населения Санкт-
Петербурга в 2014 году
35431(55,7%)

41.

Классификация сосудистых поражений головного мозга
(Шмидт Е.В., 1985)
I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям
кровообращения в головном мозге (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
II. Нарушения мозгового кровообращения.
А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения.
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
В. Инсульт:
- Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.
- Геморрагический инсульт.
- Ишемический инсульт.
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.
1. Дисциркуляторная энцефалопатия:
- Атеросклеротическая.
- Гипертоническая.
- Венозные и другие или неуточнённые.

42.

Сосудистомозговые заболевания – одна из
ведущих причин смертности населения
Санкт-Петербурга
21,7%
ПОРОКИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
Артериовенозные мальформации
Наиболее клинически значимая форма ангиоматозных
пороков
до 10% всех субарахноидальных кровоизлияний
летальный исход в 10-23% случаев
Сложность лечения
Артериальные аневризмы
Встречаются у 0,8-8% человеческой популяции
62%-90% всех субарахноидальных кровоизлияний
смертность на догоспитальном этапе до 60%
в лечебном учреждении погибает 47%-78% поступивших
тяжелая инвалидизация у 17%

43.

Схематическое изображение
внутренней cонной артерии,
позвоночной артерии и их ветвей
в аксиальной плоскости
(Д. Лужа).
1. Орбита.
2. Верхнечелюстной синус.
3. Верхняя челюсть.
4. Большое затылочное отверстие.
5. Внутренняя сонная артерия.
6. Передняя мозговая артерия.
7. Передняя соединительная артерия.
8. Мозолисто-краевая артерия.
9. Перикаллозная артерия.
10. Лобно-полярная ветвь.
11. Средняя мозговая артерия.
12. Глазнично-лобные ветви.
13. Теменные ветви.
14. Височные ветви.
15. Ветвь угловой извилины.
16. Передняя ворсинчатая артерия.
17. Задняя соединительная артерия.
18. Задняя мозговая артерия.
19. Височные ветви.
20. Затылочные ветви.
21. Артерия лабиринта.
22. Верхняя мозжечковая артерия.
23. Передняя нижняя мозжечковая артерия.
24. Задняя нижняя мозжечковая артерия.
25. Базилярная артерия.
26. Позвоночная артерия.

44.

45.

Классификация сегментов ВСА, основанная на учении A. Bouthillier et al
в модификации H. Gibo.

46.

47.

48.

ВИЛЛИЗИЕВ КРУГ

49.

ВАРИАНТЫ СТРОЕНИЯ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА
А - Норма
Б - иногда передняя соединительная артерия отсутствует.
В - обе передние мозговые артерии могут начинаться от одной внутренней сонной артерии
Г - гипоплазия правой или левой передних мозговых артерий.
Д - вариант передних мозговых артерий.
Е - задняя соединительная артерия (правая или левая) может отсутствовать
или быть недоразвита с одной стороны.
Ж - обе или одна ЗСоА могут отсутствовать или быть недоразвитыми (гипоплазия).
З - задняя мозговая артерия (одна или обе) может отсутствовать или быть недоразвита.
И - одна или обе задние мозговые артерии могут отсутствовать или быть недоразвитыми.
Передние мозговые артерии могут отходить от общего ствола.
К - отдаленное нижнее объединение позвоночных артерий

50.

«СОСУДИСТЫЕ
МАЛЬФОРМАЦИИ»
или
«ангиодисплазии» -
синонимы

51.

«мальформация»
означает «порок развития».
к порокам развития сосудов головного
(сосудистым мальформациям)
относят гетерогенную группу дисэмбриогенетических
образований преимущественно ангиоматозного строения.
Сюда же относят персистирующие эмбриональные
сосуды,
а также всякого рода шунты и фистулы.

52.

Классификация сосудистых мальформаций
головного мозга (Д.Е. Мацко)
I. Ангиоматозные пороки развития:
1. Кавернозные.
2. Промежуточные.
3. Рацемозные:
- телеангиэктазии;
- венозные;
- артериовенозные.
4. Смешанные.
5. Сочетанные:
- в пределах ЦНС;
- факоматозы:
- нервно-кожный (болезнь Стерджа-Вебера);
- с поражением конечностей и спинного мозга
(синдром Клиппеля-Треноне).
II. Неангиоматозные пороки развития.
1. Варикоз.
2. Артериовенозные фистулы и соустья.
3. Персистирующие эмбриональные сосуды.
III. Неклассифицируемые пороки развития.

53.

КАВЕРНОЗНЫЕ И ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ АНГИОМЫ
Ангиомы - кавернозные пороки развития,
от слова «кавернозус» - пещеристый.
Это скопление сосудистых полостей, разделенных между собой
общими для нескольких полостей соединительнотканными
септами, выстланными изнутри эндотелием. Мозговое вещество
или элементы мягкой мозговой оболочки между отдельными
сосудистыми полостями отсутствуют.
Составляют 5-13% всех пороков развития головного мозга.
Кавернозные ангиомы могут встречаться практически
во всех отделах головного мозга, но чаще всего наблюдается их
супратенториальная локализация - в белом веществе.
Они описаны в подкорковых ганглиях, мозжечке,
синусах твердой мозговой оболочки, гипофизе.

54.

КАВЕРНОЗНЫЕ И ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ АНГИОМЫ
Располагаясь по средней линии, кавернозные ангиомы
способны приводить к эндокринным нарушениям,
могут давать симптоматику поражения тройничного нерва и
сочетаться с патологией других сосудов и внутренних органов.
Размеры могут колебаться от микромальформаций до
гигантских, занимающих целую долю.
Форма обычно приближается к округло-овальной.

55.

Клинически манифестируют в молодом возрасте (средний
возраст 23,5 года) судорожным синдромом (35-50% случаев),
картиной прогрессирующих неврологических выпадений,
симулирующих опухоль (35,5-50% случаев), или симптоматикой
внутричерепного кровоизлияния (20-30% случаев).
Возможны сочетания этих вариантов либо развитие более редких,
например, с нарушением психики, с выраженной тромбоцитопенией
и склонностью к кровотечениям
(синдром Карабаха-Меритта).
Описано появление первых клинических симптомов
у женщин на фоне беременности, родов или приема эстрогенов,
что, по-видимому, можно объяснить увеличением объема
порока из-за нарушения венозного оттока при повышении
внутрибрюшного давления либо специфической
чувствительностью к определенным гормонам.

56.

КТ-картина неспецифична:
масс-эффект обычно отсутствует,
в 35% случаев определяются
зоны повышенной плотности, связанные с кальцификацией.
Можно наблюдать контрастное усиление
и признаки острого кровоизлияния.
Лишь внедрение в клиническую практику МРТ
улучшило прижизненную диагностику этого вида
сосудистых мальформаций. Выявляется кольцо гемосидерина,
окружающее небольшое многоузловое ядро
смешанной интенсивности сигнала.
Гемосидерин и (или) обызвествления выявляются
в виде зон гипоинтенсивности сигнала на Т2-ВИ.
При наличии геморрагии картина зависит от давности ее.
Иногда наблюдается слабое контрастное усиление.

57.

Кавернозная ангиома
а
б
Рентгеновская компьютерная томография до (а)
и после введения контрастного вещества (б).
Кавернозная ангиома конвекситальных отделов правой теменной доли
представлена в виде округлого участка неоднородной плотности без
перифокального отека.
После внутривенного усиления (б) происходит незначительное повышение
плотности преимущественно в задних отделах кавернозной ангиомы.

58.

Кавернозная ангиома
Рентгеновская компьютерная томография. Кавернозная ангиома левой
теменной доли представлена в виде округлого участка повышенной
плотности без перифокального отека.

59.

Множественные кавернозные ангиомы
а
б
Магнитно-резонансная томография Т1-ВИ,
до (а) и после (б) контрастного усиления.
После введения парамагнитного контрастного вещества
интенсивность МР-сигнала не изменяется ни внутри ангиомы,
ни по периферии её

60.

Рацемозные пороки развития - прежнее
название «ветвистые ангиомы» сборная группа, представленная несколькими вариантами
сосудистых мальформаций, для которых характерно
наличие мозгового вещества или иной ткани между
сосудистыми стволами.
Эта группа включает в себя телеангиэктазии - очаговые
скопления капилляроподобных расширенных сосудов,
стенки которых практически лишены соединительной,
мышечной и эластической ткани и представлены лишь
базальной мембраной, выстланной эндотелием.
Между отдельными сосудистыми компонентами
располагается ткань мозга.
Рацемозные: - телеангиэктазии;
- венозные;
- артериовенозные.

61.

Венозные мальформации
могут быть рацемозными, либо иметь сходство с варикозом и
другими фистульными вариантами.
Их особенностью является частая локализация в мягкой мозговой
оболочке, склонность к поражению спинного мозга.
Венозные мальформации могут быть проявлением синдрома
Стерджа - Вебера.
Клинически
для них характерны судорожный синдром и атаксия, иногда они
могут протекать по геморрагическому типу (1 % случаев).
При МРТ венозные мальформации состоят из небольших вен,
которые проходят через мозговую паренхиму и впадают в
дренирующую коллекторную вену, нередко напоминая медузу.
При КТ с контрастным усилением можно увидеть коллекторную
вену, но синдром «медузы» может быть виден не так четко, как
при МРТ.

62.

Венозные мальформации

63.

Венозная мальформация левого полушария
мозжечка
состоит из небольших вен, которые проходят через мозговую
паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену,
нередко напоминая медузу

64.

Венозная мальформация правого полушария
мозжечка
состоит из небольших вен, которые проходят через мозговую
паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену,
нередко напоминая медузу

65.

Энцефалотригеминальный ангиоматоз - болезнь
Стерджа-Вебера-Краббе – (факоматозы)
Визуализируются
типичные
обызвествления,
повторяющие ход
извилин
Гемиатрофия левого
полушария.
Атрофические изменения и
обызвествления в области
ангиоматоза.

66.

Энцефалотригеминальный ангиоматоз - болезнь
Стерджа-Вебера-Краббе – (факоматозы)
Визуализируются
типичные
обызвествления,
повторяющие ход
извилин

67.

Артериовенозные мальформации
Артериовенозные мальформации (АВМ) наиболее значимы
с клинической точки зрения. Они являются причиной 5-10% всех
случаев субарахноидальных кровоизлияний,
причиной смерти 1 % больных, перенесших инсульт,
и встречаются с частотой 1-3% на 100 000 жителей.
АВМ чаще локализуются в системе ВСА, чаще средней мозговой
артерии (СМА). Достаточно часто АВМ кровоснабжаются из
нескольких артерий, которые могут принадлежать
даже к разным сосудистым бассейнам.
Микроскопически АВМ представляют собой конгломерат извитых
и переплетающихся сосудов различного диаметра. Размеры АВМ
колеблются от микроскопических до гигантских, поражающих
целиком все полушарие.

68.

Артериовенозные мальформации

69.

Виды артериовенозных мальформаций
а) Артериальная
c) артериовенозная рацематозная (75%)
e) артериовенозная кавернозная (11%)
b) артериовенозная фистулезная
d) артериовенозная мальформация
f) телеангиоэктазия g) венозная

70.

Клинические симптомы АВМ обусловлены кровоизлиянием,
масс-эффектом и ишемией. Вследствие ишемии, глиоза и
предшествовавших кровоизлияний развивается
судорожный синдром. АВМ склонны к разрывам.
Вероятность их составляет 3-4% в год.
В 60-80% случаев АВМ расположены субтенториально, причем
большие АВМ имеют и пиальный, и дуральный компоненты.
Пиальные АВМ обычно поверхностные, дуральные,
напротив, чаще расположены инфратенториально,
в том числе в позвоночном канале.
При КТ определяются участки неравномерной гетерогенной
плотности, пирамидальной формы без масс-эффекта.
При МРТ АВМ выглядят как аморфные образования,
гипоинтенсивные на Т1 - и Т2-ВИ. Реже встречаются АВМ
клиновидной формы, с верхушкой, обращенной в сторону
желудочков. Отека нет. Вокруг узла извитых сосудов на МРТ могут
обнаруживаться участки кровоизлияния,
иногда кальцификации и часто зона ишемии.
Дальнейшая тактика исследования АВМ, как правило,
сводится к проведению традиционной рентгеновской ангиографии.
Вместе с тем может использоваться и МРА.

71.

АВМ левой лобной доли
При компьютерной
томографии
определяются
участки неравномерной
гетерогенной плотности,
пирамидальной
формы без масс-эффекта
(стрелка).
При спиральной
компьютернотомографической
ангиографии
после SSD-реконструкции
отчетливо визуализируется
узел АВМ (толстая стрелка)
и отходящая от узла АВМ
расширенная, извитая
дренирующая вена
(тонкая стрелка).
На компьютерных
томограммах после
внутривенного усиления
на аксиальных срезах
определяются участки со
значительно возросшей
плотностью (стрелка).

72.

АВМ левой затылочной доли

73.

АВМ правой затылочной области
(больная А., 26 лет)
2
1
2
1
3
3
При магнитно-резонансной ангиографии в аксиальной и сагиттальной плоскости
определяется увеличение интенсивность МР-сигнала от задней (1)
и средней мозговой артерии (2),
по сравнению с противоположной стороной, расширение этих сосудов
на протяжении со стороны поражения, наличие интенсивного МР-сигнала
в области узла АВМ (3), вследствие ранее перенесенных кровоизлияний.

74.

Артериовенозная мальформация
области четверохолмия
2
1
Магнитно-резонансная томография Т2 –ВИ.
Правая вена Галена (1) увеличена в диаметре
и деформирована за счет интенсивного
сброса крови через узел АВМ (2).
Вена с противоположной стороны
не дифференцируется.

75.

Артериовенозная мальформация
с варикозным расширением большой вены
мозга

76.

Левостороння каротидная ангиограмма,
переднезадняя проекция,
поздняя артериальная фаза.
Контрастируется клубок
артериовенозной мальформации
левой лобной доли, кровоснабжение
которого осуществляется
множественными расширенными
ветвями левых ПМА и СМА.
Левосторонняя вертебральная
ангиограмма, переднезадняя
проекция.
Контрастируется расширенная
вдвое, по сравнению
со здоровой стороной, задняя мозговая
артерия, кровоснабжающая
артериовенозную мальформацию
левой теменной доли.

77.

ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ПРИМИТИВНЫЕ АРТЕРИИ
Неангиоматозные пороки развития. На ранних этапах развития существуют
каротико-базилярно-вертебральные анастомозы, которые с появлением задних
соединительных артерий редуцируются.
В редких же случаях
они не претерпевают
обратного развития и
могут быть
обнаружены у
взрослого человека.
-
примитивная тройничная артерия
примитивная слуховая артерия
примитивная подъязычная артерия
примитивная проатлантная артерия
Эти артерии
обозначают по
названию того из
черепных нервов,
рядом с которым они
оказываются
расположенными.

78.

ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ПРИМИТИВНЫЕ АРТЕРИИ

79.

АНЕВРИЗМЫ
СОСУДОВ
ГОЛОВНОГО МОЗГА

80.

Аневризма –
это местное расширение просвета артерии
вследствие изменений или повреждений ее стенок.
По форме расширение может быть
мешотчатым или веретенообразным.
Аневризмы всегда артериальные.
Расширение вен при его диффузном характере
принято обозначать термином «флебэктазия»,
а при ограниченном –
называть варикозом или узлами.

81.

АНЕВРИЗМА
Мешотчатые
Фузиформные

82.

Классификация аневризм головного мозга
(по Ю.А.Медведеву, Д.Е. Мацко, 1993)
Бифуркационно-гемодинамические АА-БГАА
(бывшие так называемые врожденные)
1.1. БГАА при системных артериальных гипертензиях
1.1.1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония)
1.1.2. Поликистозная дисплазия почек
1.1.3. Коарктация аорты
1.1.4. Другие системные артериальные гипертензии
1.2. БГАА при региональных гемодинамических нарушениях
1.2.1. Артериовенозный порок развития
1.2.2. Фиброзно-мышечная дисплазия
1.2.3. Болезнь Нишимото-Такеуши-Кудо (мойя-мойя)
1.2.4. Черепно-мозговая травма
1.2.5. Пороки развития артериального круга большого мозга
1.3. БГАА, происхождение которых остается невыясненным
1.

83.

Классификация аневризм головного мозга
(по Ю.А.Медведеву, Д.Е. Мацко, 1993)
2.
Аа при некоторых наследственных мезенхимопатиях
2.1. Синдром Марфана
2.2. Синдром Элерса-Данло
2.3. Синдром Гренбланда-Стренберга
3.
Дегенеративно-невротические АА
3.1. Атеросклеротические
3.2. Гипертонические (внутримозговые милиарные)
3.3. Лучевые
4.
Травматические АА (при ЧМТ)
4.1. АА в зоне прямого (первичного) повреждения
4.2. АА вне зоны прямого повреждения
4.2.1. Гемодинамический стресс
4.2.2. Вторичные повреждения артерий
5.
Воспалительные АА
6.
Эмболические АА
6.1. Бактериальные
6.2. Микотические
6.3. Онкогенные
6.3.1. «Доброкачественные» (при миксомах сердца)
6.3.2. «Злокачественные» (при злокачественных опухолях)

84.

Классификация аневризм головного мозга
(по Ю.А.Медведеву, Д.Е. Мацко, 1993)
7. Дизэмбриогенетические АА и аневризмоподобные образования
7.1. «Детские»
7.2. Из так называемых остаточных сосудов
7.3. Воронкообразное расширение устья ЗСоА
7.4. Долихоэктазия
8. Ятрогенные АА
8.1. После хирургических вмешательств
8.2. После лучевого лечения
9. Прочие АА
9.1. Синдром Фридрейха
9.2. Синдром Блюма
9.3. Болезнь Помпе (системный гликогеноз II типа)

85.

Частота выявления аневризм
сосудов головного мозга
1. - хиазма;
2. - ПСоА - 28%;
3. - передняя мозговая артерия;
4. - внутренняя сонная артерия;
5. - передняя соединительная артерия;
6. - передняя хориоидальная артерия;
7. - задняя соединительная артерия;
8. - бифуркация основной артерии - 3%;
9. - трифуркация ВСА- 5%:
10. - глазничная артерия;
11. - средняя менингеальная артерия;
21 12. - СМА 4%;
13. - СМА (М1) - 20,9%;
14. - средняя мозговая артерия
Не менее 90% аневризм
15. - ЗСоА -25%;
артериального круга большого
16. - задняя мозговая артерия;
мозга - это бифуркационно17. - зрительный тракт;
гемодинамические аневризмы,
18. - передняя нижняя мозжечковая
они располагаются исключительно
артерия;
в местах развилок артерий,
19. - основная артерия;
т. е. это болезнь тройников
20. - задняя нижняя мозжечковая
артерия;
артериального круга большого
21. - позвоночная артерия.
мозга.

86.

87.

Аневризма ПМА-ПСоА

88.

Аневризмы СМА

89.

Гигантская аневризма левой СМА
1
1
2
а
На компьютерной
томограмме с контрастным
усилением определяется
объемное образование в
области крыла основной
кости слева с ровными
четкими контурами,
размерами до 31 x 39 мм
(стрелка), повышенной
плотности (+49-53 HU).
б
На магнитно-резонансной томограмме
в Т2-ВИ в аксиальной плоскости (а)
определяется округлое образование с
гетерогенно гипоинтенсивным МР-сигналом,
связанное с М1 сегментом левой средней
мозговой артерии.
На Т1-ВИ в сагиттальной плоскости (б)
МР-сигнал от полости аневризмы или
хронической гематомы (1) гиперинтенсивный
вследствие наличия продуктов распада
гемоглобина.

90.

Большая аневризма основной артерии

91.

Гигантская частично тромбированная
аневризма супраклиноидного отдела
ЛВСА.
На компьютерной томограмме
(аксиальный срез) аневризма
представлена в виде округлого
гиперденсного образования с ровными
четкими контурами. Вдоль стенки
аневризматического мешка
выявляются кальцификаты (стрелки).
Гигантская частично тромбированная
аневризма супраклиноидного отдела
ЛВСА.
При СКТА объем контрастирующейся
части аневризматического мешка
(тонкая стрелка) уменьшен за счет
пристеночно расположенного тромба
плотностью 30-50 HU (толстая стрелка).

92.

Гигантская частично тромбированная
Крупная артериальная аневризма
аневризма супраклиноидного отдела
М1 сегмента ЛСМА.
левой внутренней сонной артерии.
На компьютерной томограмме
При СКТ-ангиографии после
(аксиальный срез)
SSD-реконструкции отчетливо виден
артериальная аневризма
объем контрастирующейся части
представлена в виде округлого
аневризматического мешка (толстая
гиперденсного образования
стрелка) и шейка аневризмы (тонкая
с ровными четкими контурами
стрелка) отходящая от левой ВСА.
(стрелка).

93.

Массивное
аневризматическое
кровоизлияние по
межполушарной
щели (стрелка)
имеет повышенную
плотность и
отчетливо видно без
применения
контрастного
усиления.

94.

Фузиформная аневризма
ПСМА

95.

Спасибо за внимание!