ostraya_dyhatelnaya_nedostatochnost2022

1. Острая дыхательная недостаточность, ARF, (ОДН).

2. Респираторная система включает:

ЦНС (дыхательный центр, продолговатый мозг),
Периферическую нервную систему (периферические
нервы),
Дыхательную мускулатуру (диафрагма, наружные
межреберные мышцы, грудинно-ключичнососцевидные, лестничные, грудные),
Грудную стенку,
Легкие,
- Верхние дыхательные пути,
- Бронхиальное дерево,
- Альвеолы,
-Легочные сосуды.

3.

4. Мышцы «спокойного» дыхания

5. Мышцы «форсированного» дыхания

6.

Легочная вентиляция – это обмен воздуха
между атмосферой и легкими.
Основной результат вентиляции –
поддержание нормального состава
альвеолярного газа.
Необходимость газообмена обусловлена
аэробным характером клеточного метаболизма,
который требует непрерывной доставки в
организм О2 и выведения СО2

7. Нереспираторные функции легких

Фильтрация. В легочные капилляры поступает вся венозная
кровь с большого круга кровообращения,что позволяет им
выполнять роль фильтра для различных частиц, поступивших в
кровообращение.
Функция резервуара.
Метаболизм.
Пневмоциты обеспечивают:
Синтез сурфактанта;
Выполняют большую часть внепеченочного микросомального окисления;
при инфекциии и ССВО нейтрофилы и макрофаги легких выбрасывают
свободные радикалы;
Легочной эндотелий метаболизирует различные вазоактивные соединения
(норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины и лейкотриены);
гистамин и адреналин не метаболизируются в легких;
Легкие могут быть основным источником высвобождения гистамина при
аллергии.
Ангиотензин I в легких преобразуется в физиологически активный
ангиотензин ІІ.

8.

Острая дыхательная
недостаточность (ОДН) –это
состояние, развивающееся за короткий
промежуток времени, при котором
аппарат внешнего дыхания не может
обеспечить нормальные величины РаО2 и
РаСО2 в артериальной крови при
максимальном напряжении
компенсаторных механизмов, или если
поддержание этих показателей
осуществляется за счет высоких
энергетических потерь.

9. Классификация и патофизиология ОДН

10.

Два основных механизма представляются
наиболее важными в развитии ОДН:
1.Недостаточность вентиляционных
механизмов, приводящих к неадекватной
минутной
вентиляции, VE, с
последующей гиперкапнией.
2. Нарушения газообмена, приводящие
преимущественно к гипоксемии.

11.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ
(ГИПЕРКАПНИЧЕСКАЯ)
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ
(ГИІПОКСЕМИЧЕСКАЯ)
Центральная гиповентиляция –
угнетение
дыхательного центра
увеличение внутрилегочного
шунтирования
Нервно-мышечная гиповентиляция
преобладание перфузии
над вентиляцией
торако-абдоминальная
нарушение диффузии газов через
альвеоло-капиллярную мембрану
нарушение проходимости
дыхательных путей
апное и
прогрессирующая асфиксия

12.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОБСТРУКТИВНАЯ
(ОБУСЛОВЛЕНА
УВЕЛИЧЕНИЕМ
АЭРОДИНАМИЧЕСКОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ
ДВИЖЕНИЯ ВОЗДУХА)
РЕСТРИКТИВНАЯ
(ОБУСЛОВЛЕНА
УВЕЛИЧЕНИЕМ
ЭЛАСТИЧЕСКОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ ЛЕГКИХ
И/ИЛИ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
И БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

13. Вентиляционно-перфузионное соотношение

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет
4л/мин, легочной капиллярный кровоток (Q) — 5
л/мин, а их соотношение V/Q, которое называется
вентиляционно-перфузионным соотношением
соответствует 0,8.
Из 5 л крови, протекающей через легкие за 1
минуту, в легочных капиллярах одновременно
находится и принимает участие в газообмене
только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови
образует на альвеоло-капиллярной мембране
пленку площадью 50-100 м2 итолщиной в один
эритроцит. Кроме того, для обеспечения
полноценного газообмену каждый капилляр
контактирует не с одной, а с несколькими
альвеолами.

14. Модель газообмена в легких, которая демонстрирует вентиляцию мертвого пространства, нормальный альвеоло-капиллярный газообмен и

шунты

15. Мониторинг компонентов дихательнойцепи

Мониторинг
компонентов
дихательной
цепи

16.

Доставка кислорода к тканям
является произведением сердечного
выброса и концентрации О2 в
артериальной крови.
Содержание кислорода (в 100 мл
крови) = [(0,003 мл О2/100 мл
крови/мм рт. ст.) х PO2] + (SO2X
HbX 1,31 мл /1OO мл крови).

17. Механизмы компенсации(ОДН)

При ОДН и быстро нарастающей гипоксемии такой
способ компенсации, как увеличение кислородной
емкости крови, не играет никакой роли, он просто не
успевает развиться.
Одной из первых и основных реакций на гипоксемию
является увеличение VE. Оно достигается вначале
увеличением дыхательного объема (если это возможно в
данных условиях), а затем учащением дыхания.
Увеличение глубины дыхания способствует снижению
шунтирования крови справа налево и улучшению
центральной гемодинамики, но при этом повышается
потребление кислорода.
Второй тип гипервентиляции — тахипноэ — менее
выгоден в связи с большими энергозатратами. При
увеличении VE на 44 % суммарная энергетическая
стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз.

18. Механизмы компенсации(ОДН)

В ответ на снижение оксигенации тканей
увеличивается сердечный выброс.
Однако при этом также имеют место два
механизма компенсации: увеличение ударного
объема (благоприятный тип компенсации) и
увеличение частоты сердечных сокращений и
сердечного индекса без возрастания ударного
объема(неблагоприятный тип компенсации).
При тахикардии, как правило, развивающейся
у больных с ОДН, значительно увеличивается
потребление кислорода миокардом и
истощаются резервы последнего.

19. Гипоксия и ее причины:

Дыхание газовой смесью с низким
содержанием кислорода (<17%).
Гемическая - тяжелая остро
развивающаяся анемия (Hb< 65-70 г/л),
отравление угарным газом, связывание
Hb ядами.
Циркуляторная - гемодинамические
нарушения.
Тканевая - отравление цианидами или
гиперкатаболические состояния.

20. СТАДИИ ОДН

1. (компенсированная) нарушения
газообмена обычно отсутствуют благодаря
компенсаторному напряжению дыхания и
кровообращения;
2. (субкомпенсированная) появляются
умеренные лабораторные нарушения
газообмена;
3. (декомпенсированная) – терминальное
состояние, характеризующееся наличием
клинических и лабораторных признаков
гипоксемии и гиперкапнии, которые могут
быть устранены только путем ИВЛ.

21. ОДН (ARF) диагностируется на основании :

1. Анализа газового состава артериальной
крови (РаО2, РаСО2, рН)
2. Клинической оценки
3. Истории заболевания
4. Рентгенографии грудной клетки

22. Клинические признаки ОДН

Одышка, тахипноэ >25 в минуту,
брадипноэ < 10 в минуту, апноэ.
Участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте дыхания – мышц
брюшного пресса, туловища, грудных
мышц, шеи
Парадоксальное дыхание – втяжение
брюшной стенки во время вдоха и
выпячивание во время выдоха.

23. Клинические признаки ОДН

Гипоксические расстройства и/или угнетение
сознания
Цианоз — относительно субъективный
фактор, наблюдается лишь в поздней стадии
ОДН и соответствует значительному
снижению насыщения и напряжения
кислорода в артериальной крови (SaO2<80 %,
РаО2<50 мм рт.ст.).
Потливость (при острой гиперкарбии)
Тахикардия или брадикардия
Стойкое повышение АД при гиперкапнии,
декомпенсация сердечной деятельности и
остановка сердца .

24. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОДН

Лабораторные:
Анализ газов артериальной крови и показателей
КОС
Инструментальные:
Рентгенография;
Спирография;
Пульсоксиметрия;
Капнография;
Транскутанный мониторинг газов;
Определение показателей легочной механики

25. Критерии ДН

• Частота дыханий более 35 или меньше 8 в минуту ;
• РаО2 меньше 70 mmHg;
• РаСО2 более 50 mmHg;
• РаО2 / FiO2 меньше 300;
• SpO2 меньше 90 при дыхании атмосферным
воздухом.
(Г.Андроге, М.Тобин., 2003)

26. Важнейшие аспекты лечения ОДН

Неотложная помощь – оксигенотерапия,
обеспечение свободной проходимости
дыхательных путей, респираторная
поддержка при несостоятельном
спонтанном дыхании больного.
Устранение патофизиологических
механизмов ОДН
Лечение нозологической формы

27. Помимо этого:

Терапевтический уход (дренирующее
положение, адекватная анальгезия,
нутритивная поддержка, профилактика
инфицирования)
Ликвидация нарушения других органов и
систем (анемия, гиповолемия, парез
ЖКТ)
Респираторная физиотерапия
(увлажнение и согревание дыхательной
смеси, аэрозольная терапия)

28. "респираторная терапия"

"респираторная терапия"
По определению А. П. Зильбера (1996),
"респираторная терапия — это лечебный
комплекс, предназначенный для
улучшения системы дыхания
воздействием на аппарат вентиляции
(легкие, грудная стенка и дыхательные
мышцы) главным образом физическими
методами".

29. "респираторная терапия"

"респираторная терапия"
К респираторной терапии можно отнести
большой комплекс фармакологических
воздействий на различные звенья системы
внешнего дыхания: центральную регуляцию,
мышцы вдоха и выдоха, дыхательные пути и
паренхиму легких, а также легочное
кровообращение.
С определенными допущениями к
респираторной терапии относится также и
респираторная поддержка.

30. Оксигенотерапия

Кислородотерапия показана
во всех случаях
артериальной гипоксемии.
Она должна быть безопасной (т.е. проводиться
с соблюдением существующих инструкций —
скорость потока кислорода, увлажнение,
асептика), контролируемой (пульсоксиметрия,
анализы газов крови, капнография), легко
управляемой.
100 % кислород применяют лишь при
терминальных состояниях, апноэ,
гипоксической коме, остановке сердца,
отравлениях СО.

31.

Безопасная FiO2 равна 0,21, т.е. соответствует
концентрации кислорода в атмосферном
воздухе.
Следует полагать, что FiO2 0,40, используемая
длительное время, также безопасна, a FiO2 0,50,
возможно, нетоксична, но ее назначение
должно быть строго аргументировано.
При этом необходимо учитывать и возрастные
факторы, поскольку с возрастом нормальные
уровни PaO2 и SaO2 снижаются.
Любого больного, получающего кислород в
концентрации более 60 %, относят к группе
высокого риска.

32. Методы доставки кислорода

1.
2.
3.
Носовые канюли У взрослых каждый литр
кислорода, подаваемый через носовые
канюли, увеличивает FiO2 приблизительно на
3-4%. Как правило, FiO2 смеси, подаваемой
через носовые канюли, не может превысить
40-50%. Ингаляция высокого потока
кислорода(4-6 л/мин) в течение длительного
времени высушивает слизистую носа и
приводит к образованию корочек в нем, что
вызывает выраженный дискомфорт.
Лицевые маски
Гипербарическая оксигенация

33. Осложнения кислородотерапии

Абсорбционный ателектаз - высокая FiO2
может привести к образованию ателектазов в
участках легких с низким соотношением V/Q.
Когда азот замещается более растворимым
кислородом, объем альвеол уменьшается из-за
большего поглощения кислорода кровью.
Абсорбционные ателектазы, возникающие при
высокой FiO2 (80-100%), могут послужить
причиной прогрессирующего внутрилегочного
шунтирования.

34. Поддержание доступа к дыхательным путям

Методом выбора является интубация
трахеи.
По сравнению с оротрахеальной,
назотрахеальная трубка комфортнее для
больного, более надежно фиксирована
(значительно реже происходит
непреднамеренная экстубация), реже
вызывает повреждения гортани.

35. Поддержание доступа к дыхательным путям

С другой стороны, при назотрахеальной
интубации выше риск тяжелого носового
кровотечения, преходящей бактериемии,
подслизистого расслаивания носо- или
ротоглотки, синусита или отита (в результате
обструкции выходных слуховых труб).
Если предполагается длительная (свыше 6-7
дней) ИВЛ, то должен быть решен вопрос о
трахеостомии.

36.

Респираторная поддержка — это
механические методы или комплекс
методов, предназначенных для
частичного или полного протезирования
системы внешнего дыхания (желаемого
уровня альвеолярной вентиляции,
газообмена и вентиляционноперфузионных отношений в легких). Это
искусственная и вспомогательная
вентиляция легких (ИВЛ и ВВЛ).

37. Показания к переводу на ИВЛ

Тахипноэ >35 в минуту, брадипноэ < 8 в
минуту, апноэ.
Гипоксическое угнетение сознания.
Избыточная работа дыхания, усталость
основных и вспомогательных
дыхательных мышц.
Прогрессирующая гипоксемия,
рефрактерная к кислородотерапии,
ЖЕЛ< 15 мл/кг.

38. Показания к переводу на ИВЛ

Кома с нарушением глотательного и
кашлевого рефлекса.
Прогрессирующая тахикардия
гипоксического генеза.
Прогрессирующий альвеолярный отек
легких.
Остановка эффективной сердечной
деятельности.

39. Выбор режимов вентиляции не представляет труда приблизительно у 80% больных и может быть определен следующим предписанием:

1. Вентиляция, управляемая по объему
2. Время вдоха - 25% и паузы - 10%
3. Частота дыхания 12 - 16
4. Дыхательный объем, VT : 10-12 мл/кг массы
тела
5. FiO2 <0,40
6. PEEP< 5 см водн. ст.

40.

Отключение от респиратора может быть
произведено тогда, когда все проблемы,
приводящие к острой дыхательной
недостаточности, контролируются.
Предпочтительно переводить больных на
самостоятельное дыхание с постоянноположительныи давлением, СРАР, или с
поддержкой давлением в дыхательных
путях.

41. Фармакотерапия ДН

Антибактериальные препараты при
пневмонии
Бронходилататоры (β2-агонисты,
холинолитики, метилксантины)
Кортикостероиды
Муколитики (амброксол, ацетилцистеин,
бромгексин)
Антиоксиданты и антигипоксанты
(дроперидол, оксибутират натрия)

42. Спасибо за внимание!