Хронический гастрит

1. Хронический гастрит

2. Классификация хронического гастрита (модифицированная Сиднейская Система 1990-1996)

Тип гастрита
Синонимы
Этиология
Неатрофический
Поверхностный,
диффузный,
интерстициальный,
антральный, Тип В
H.pylori,
другие факторы
Атрофический
Аутоиммунный
Мультифокальный
Особые формы
Химический
Радиационный
Лимфоцитарный
Гранулематозный
Эозинофильный
Тип А, диффузный тела
желудка,
ассоциированный
с пернициозной анемии
реактивный рефлюксгастрит, Тип С
При целиакии
Изолированный
гранулематоз
аллергический
Аутоиммунный,
H.pylori,
Особенности питания,
факторы среды
Желчь, НПВП
Лучевые поражения
Идиопатический,
Болезнь Крона,
саркоидоз,
Пищевая аллергия

3. Хронический атрофический гастрит

-типа А,
-аутоиммунный,
-диффузный тела желудка,
-ассоциированный с витамин В12
дефицитной анемией
аутоиммунное заболевание,
обусловленное генетическими
факторами.

4.

Инициируют
аутоиммунное
воспаление
антитела к
обкладочным
клеткам. Это
приводит к их
гибели, атрофии
фундальных
желез и
ахлоргидрии.

5. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

гастрит типа В,
поверхностный,
диффузный антральный,
гиперсекреторный
начинается с поверхностных изменений
слизистой оболочки в антральном отделе с
последующим усугублением
морфологических изменений,
метаплазией эпителия по кишечному типу

6. у 100% больных причиной заболевания служит H.pylori.

7. Патогенез хронического антрального гастрита

HР проникает через слой слизи в желудке хозяина и
прикрепляется к эпителиальным клеткам антрального
отдела, где имеются рецепторы адгезии к этой бактерии;
НР защищает себя от кислого желудочного сока с
помощью уреазы – фермента, расщепляющего
мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая
щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы
водорода;
Повреждение слизистой оболочки желудка происходит
как непосредственно НР за счет аммиака, мощных
протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в
результате ответа иммунных факторов защиты и
образования БАВ.

8.

9. При этом типе ХГ выделяют два варианта развития:

1) вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки с
формированием гастродуоденита. Для этой формы ХГ
характерна пестрая палитра секреторных расстройств
(включая повышенную секреторную активность). Это связано с
разной степенью и глубиной поражения слизистой оболочки в
фундальном отделе, а также с нарушением регуляции
желудочной
секреции
в
результате
гибели
клеток,
вырабатывающих гастрин в антральном отделе желудка;
2)
распространение
воспалительных
изменений
в
проксимальном направлении с постепенным переходом в так
называемый хронический смешанный пангастрит, который
чаще встречается у пожилых больных, многие годы
страдавших хроническим антральным гастритом. Эта форма ХГ
протекает с постепенно нарастающей атрофией желез и
секреторной недостаточностью.

10. Роль топографической характеристики хронического гастрита

11. Клиника хронического неатрофического гастрита

в период обострения чувство тяжести,
появление тупой боли, дискомфорта в
надчревной области, которые могут
усиливаться натощак и уменьшаться после
приема пищи, особенно при развитии
гастродуоденита.
изжога, отрыжка, склонность к запору.
имеет ряд общих признаков с проявлениями
язвенной болезни дуоденальной
локализации. Но выраженность болевого
синдрома при хроническом гастрите
значительно меньшая, нет сезонности боли.

12. клиника хронического атрофического гастрита

встречаются у людей более зрелого возраста
жалобы на чувство тяжести, переполнения,
тошноту. ,горечь во рту, нарушение аппетита.
неустойчивый стул, послабление его, вздутие
живота, усиленное отхождение газов.
Нарушение стула, появление вздутия живота
нередко наблюдаются после приема молока,
жирной пищи.
потеря массы тела.
нередко выявляют В12-дефицитную анемию

13. Диагностика хронического гастрита включает:

Лабораторные методы:
Общий анализ крови;
Радиоиммунологический метод с определением в
крови гастрина (норма до 100 нг/л) и пепсиногена 1
(норма 40-130 мг/л);
Определение уровня уропепсина в моче (норма 3896 мг/сут);
Иммунологический метод с применением
иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ
к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках,
АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР.

14. исследование кислотообразующей функции желудка

субмаксимальный гистаминовый или
пентагастриновый тест при проведении
внутрижелудочной рН-метрии.
При планировании исследования
кислотообразующей функции желудка
необходимо отменить все кислотоснижающие
препараты за 1—2 дня до обследования.
Учитывая следовое действие блокаторов
протоновой помпы в течение 7 дней после их
отмены, исследование необходимо
проводить через 1 нед после отмены этих
препаратов.

15. Гастроскопическое исследование

позволяет выявить характер изменений
слизистой оболочки (отек, гиперемию,
ранимость, наличие эрозий, полипов, очаги
атрофии, гиперплазии, геморрагии,
распространенность процесса, тонус
пилорического и кардиального сфинктеров,
наличие рефлюкса).
Во время фиброгастродуоденоскопии
материал берут для морфологического
исследования, что является основой
верификации диагноза.

16. при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите

Гиперемия слизистой оболочки
антрального отдела желудка
характеризуется выраженной гиперемией и
отеком слизистой оболочки этого отдела
желудка, наличием подслизистых кровоизлияний
и эрозий, гиперплазией складок. Нередко
выявляется также замедление эвакуации из
желудка, антральный стаз и спазм привратника

17. хронический диффузный пангастрит

на поздних стадиях
сопровождающегося атрофией
слизистой, характерно
распространенное поражение
антрального отдела и тела желудка,
бледность, сглаженность,
истончение слизистой, через
которую просвечивают сосуды
подслизистого слоя. Как правило,
отмечается повышенная ранимость
слизистой, ее кровоточивость.
Выявляются также эндоскопические
признаки гипотонии желудочной
стенки, снижение моторики,
дуоденогастральный рефлюкс с
поступлением желчи в просвет
желудка.

18.

19. Рентгенологический метод

позволяет определить состояние слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки, уточнить состояние моторноэвакуаторной функции желудка.
Накануне исследования, до 18 часов, легкий
ужин
В день исследования не курить, не пить, не
принимать пищу

20. Диагностика инфекции, вызванной Нр

1. Бактериологический — посев биоптата слизистой
оболочки желудка на дифференциальнодиагностическую среду.
2. Морфологический — «золотой стандарт»
диагностики Нр: окраска бактерии в гистологических
препаратах слизистой оболочки желудка
цитологический—окраска бактерии в мазкахотпечатках биоптатов слизистой.
3. Дыхательный—определение в выдыхаемом
больным воздухе изотопов |4С или 13С,
выделяющихся в результате расщепления в желудке
меченой мочевины под действием уреазы.
4. Уреазный — определение уреазной активности в
биоптате слизистой оболочки желудка путем
помещения его в жидкую или гелеобразную среду,
содержащую субстрат, буфер и индикатор.

21. Методы выявления НР

Цитологический метод исследования
Материалом для цитологического исследования служат
мазки-отпечатки биоптатов, полученных при эндоскопии
из участков слизистой оболочки антрального отдела
желудка или двенадцатиперстной кишки с наиболее
выраженными
морфологическими
изменениями
(гиперемия, отек и т. п.). Мазки высушивают и окрашивают
по
Романовскому-Гимзе,
по
Папенгейму
или
метанолазурэозиновой смесью.
Микроскопия окрашенных мазков-отпечатков позволяет
выявить наличие НР и ориентировочно оценить
количество микроорганизмов. Выделяют три степени
обсемененности слизистой оболочки:
1. слабая (+) — до 20 микробных тел в поле зрения;
2. средняя (++) — от 20 до 40 микробных тел в поле зрения;
3. высокая (+++) — более 40 микробных тел в поле зрения.

22. Быстрый уреазный (CLO) тест

1. значительное инфицирование слизистой оболочки НР
(+++) — малиновая окраска теста появляется в течение 1 ч
от начала исследования;
2. умеренное инфицирование (++) — окраска индикатора
изменяется через 2–3 ч;
3. незначительное инфицирование (+) — малиновое
окрашивание теста появляется к концу суток.

23. Микробиологический метод

Самым
специфичным методом остается
культивирование
бактерий
H.pylori
в
микроаэрофильных условиях на специальных
средах с определением уреазной, каталазной
и оксидазной активности колоний. Из-за
высокой
стоимости
и
трудоемкости
бактериологический
метод
применяется
редко,
в
основном,
для
оценки
чувствительности Н.pylori к препаратам при
резистентности к стандартному лечению.

24. Серологический метод

Основан
на
выявлении
у
больных,
инфицированных НР, специфических антител,
которые можно обнаружить в сыворотке крови
уже через 3–4 недели после инфицирования.
Достаточно высокий титр антител сохраняется
даже
в
периоде
клинической
ремиссии
заболевания. Отрицательным тест становится
после успешного антибактериального лечения,
что позволяет использовать метод для контроля
эффективности такой терапии.
Для
выявления
специфических
антител
используют различные методики, в частности,
метод иммуноферментного анализа (ИФА) с
определением антител IgG и IgA классов в
сыворотке крови.

25. Неинвазивный дыхательный тест с мочевиной

Раствор
мочевины,
меченной
14С
(радиоактивный
изотоп
источник
радиоактивной нагрузки) или 13С, в
апельсиновом соке принимается внутрь.
Расщепление мочевины под влиянием
уреазы H.pylori оценивается спустя 30 минут
по наличию в выдыхаемом воздухе меченого
углекислого газа.
Имеет близкую к 100% специфичность и
чувствительность.

26. Фракционное желудочное зондирование

Фракционное зондирование желудка проводится с помощью
тонкого зонда — полой резиновой трубки диаметром 4–5 мм и
длиной 100–150 см, слепой конец которой, вводимый в желудок,
имеет два боковых отверстия.
Стерильный зонд берут правой рукой на расстоянии 10–15 см от
слепого конца, а левой рукой поддерживают его свободный
конец. Слепой конец зонда помещают на корень языка, а затем
осторожно вводят в глотку. Пациент при этом должен глубоко
дышать и делать активные глотательные движения, благодаря
которым зонд постепенно продвигается по пищеводу.

27. Продолжение

Исследуется количество желудочного сока;
Цвет и запах желудочного сока;
Примеси;
Определяют кислотность желудочного сока.
Выделяют:
1. нормоацидное состояние (normoaciditas);
2. гиперацидное состояние (hyperaciditas);
3. гипоацидное состояние (hypoaciditas);
4. анацидное состояние (anaciditas).

28. Метод непосредственного измерения концентрации водородных ионов (Н+) — рН-метрия

Метод основан на измерении ЭДС,
возникающей между парой электродов,
помещаемых в раствор, в котором
присутствуют ионы Н+.
Для измерения рН желудочного
содержимого используют электроды,
вмонтированные в тонкий желудочный
зонд. Одна пара электродов находится на
конце зонда, другая — на некотором
расстоянии от него. Это позволяет
измерять рН желудочного содержимого
одновременно в пилорическом отделе
желудка, где кислый секрет главных
желез смешивается со слизью
пилорических желез, имеющей
щелочную реакцию, и в области тела
желудка, где непосредственно
расположены обкладочные клетки,
секретирующие HCl (корпусный
электрод).

29. Продолжение

Для оценки кислотообразующей функции
желудка чаще используют три показателя рН,
измеряемой корпусным электродом,
расположенным в теле желудка:
1. рН-корпуса натощак;
2. рН-корпуса в базальную фазу секреции;
3. рН-корпуса во время фазы стимулируемой
желудочной секреции.
В качестве стимуляторов секреции используют
раздражители, воздействующие
непосредственно на рецепторы желудка
(пентагастрин, гистамин

30. Диетотерапия

Питание должно быть дробным (5-6раз в
сутки), пища – не горячей.
При хроническом атрофическом гастрите и
ЯБ исключат блюда и продукты,
раздражающие СОЖ (соленые, копченые
блюда и т.д.).
При хроническом атрофическом гастрите с
секреторной недостаточностью показана
диета, в которой предусмотрена механически
щадящая пища в сочетании с химической
стимуляцией секретной активности желудка

31. Лечение хронического атрофического гастрита

1.Диета
2.Заместительная терапия.
3.Витаминотерапия, фитотерапия.
4.Метаболическая терапия
-Актовегин 5 мл (200 мг) внутримышечно, 1-2
раза в день 10- 15 дней; -Затем актовегин
200 мг по 1 таб. 2-3 раза в день, 20-30 дней;
-Повторный курс приема актовегина таб.
200мг через 3 месяца, по 1 таб. 2-3 раза в
день, 20 дней

32. Лечение гастрита типа В

Курс эрадикационной
терапии