Цестодозные заболевания животных

1.

2.

1. Общая характеристика цестод.
2. Болезни.
2. 1. Цистицеркоз свиней.
2.2. Цистицеркоз крупного рогатого скота.
2.3. Цистицеркоз травоядных и всеядных.
2.4. Ценуроз овец.
2.5. Эхинококкоз животных.
2.6. Альвеококкоз животных.
2.7. Мониезиоз жвачных. Тизаниезиоз жвачных.
2.8. Дрепанидотениоз гусей.
2.9. Лигулидозы рыб и птиц.
2.10. Ботриоцефалёз рыб.
2.11. Авителиноз жвачных.
2.12. Дипилидиоз плотоядных.
2.13. Дифиллоботриоз плотоядных.

3.

4.

Цестоды имеют лентовидную форму тела, размер варьирует от
нескольких миллиметров до десятков метров.
Тело – стробила состоит из:
сколекса (головки),
шейки
члеников (проглоттид).
Органы фиксации представлены четырьмя мышечными
присосками или двумя присасывательными щелями (ботриями) и
хитиновыми крючьями, располагающимися на хоботке сколекса.
Сколекс с крючьями называется вооружённым, а без крючьев –
невооружённым.

5.

Шейка является зоной роста.
Снаружи тело цестод покрыто
кутикулой, за ней мышечный слой и
внутри паренхима.

6.

Нервная система состоит из:
-
центрального узла, расположенного в сколексе, от которого
отходят нервные стволы.
Пищеварительная, кровеносная и дыхательная системы
отсутствуют. Питательные вещества в кишечнике хозяина
всасываются всей поверхностью цестоды.
Экскреторная система включает:
-
клетки с мерцательным эпителием;
-
протоки.

7.

Половая система: цестоды – гермафродиты.
Мужские половые органы состоят из:
- семенников;
семяпроводов;
- семявыносящего канала.
Семявыносящий канал заканчивается половой бурсой и
циррусом.
В женские половые органы входят: яичник, яйцевод, оотип,
тельце Мелиса, желточники, матка, вагина.

8.

Половые отверстия открываются на латеральной или
вентральной поверхности члеников.
Яйца округлой или овальной формы, зрелые.

9.

ЦИСТИЦЕРК – пузырь величиной от горошины до
куриного яйца, внутри содержит жидкость и один сколекс.
Встречаются в мышцах и на серозных покровах травоядных.
Всеядных животных и человека.
ЦЕНУР – тонкостенный пузырь величиной от лесного
ореха до куриного яйца, наполненный жидкостью. Имеет до
300 сколексов. Паразитирует в головном, реже в спинном
мозге овец.

10.

11.

ЭХИНОКОКК – крупный пузырь, наполненный жидкостью
и имеющий внутри дочерние и внучатые пузыри. Имеет до
700 сколексов. Встречается в паренхиматозных органах
травоядных, всеядных животных и человека.
АЛЬВЕОКОКК – напоминает эхинококк, внутренняя
полость разделена на ячейки, которые могут содержать
большое количество сколексов. Обнаруживают в
паренхиматозных органах грызунов и редко человека

12.

ЦИСТИЦЕРКОИД – передняя часть расширена,
а задняя вытянута. Встречается в теле беспозвоночных
животных.
ПЛЕРОЦЕРКОИД – иногда достигает
1 м длины. На переднем конце тела
две присасывательные щели.
Паразитирует в брюшной полости рыб.

13.

Биогельминты. При заглатывании с кормом или водой яиц цестод
промежуточными хозяевами в их кишечнике онкосфера
освобождается от яйцевых оболочек, проникает в места
излюбленного паразитирования и превращается в личиночную
стадию.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании
промежуточных хозяев или отдельных их органов,
инвазированных личиночными стадиями ленточных червей. У
цепней во внешнюю среду выделяются зрелые членики.
А у лентецов чаще яйца.

14.

15.

1. Определение болезни.
2. Морфология возбудителя.
3. Цикл развития или биология возбудителя.
4. Патогенез заболевания.
5. Клинические признаки.
6. Патологоанатомические изменения.
7. Диагностика, дифференциальная
диагностика.
8. Профилактика.

16.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СВИНЕЙ – это заболевание, вызывающееся
цистицерком Cysticercus cellulosae, представляющим собой
личиночную стадию свиного цепня Taenia solium, который
локализуется в организме промежуточных хозяев в сердце и
скелетной мускулатуре, а у человека в глазах и головном мозге.

17.

У свиного цепня Taenia solium стробила от 1 до 3 м в длину.
Сколекс вооружённный. В стробиле около 900 члеников.
Каждый зрелый членик содержит около 50000 яиц. Яйца
округлой формы, серого цвета, зрелые.
Cysticercus cellulosae – полупрозрачный пузырёк округлой
или овальной формы, величиной от горошины до фасоли,
содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным
рядом крючьев.

18.

19.

Дефинитивный хозяин – человек.
Промежуточный хозяин – свиньи.
Человек вместе с экскрементами выделяет во внешнюю
среду членики, которые освобождают большое количество
яиц (онкосфер) паразита. Свиньи могут поедать фекалии
человека вместе с яйцами или члениками и заражаться
цистицеркозом. Человек заражается тениозом при
употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного
свиного мяса.

20.

21.

Болезнетворное воздействие паразита на организм
свиней проявляется в период миграции личинок
из кишечника к местам локализации. В результате
травмирования тканей и инокуляции микробов, а
также отравления организма хозяина токсинами и
продуктами жизнедеятельности и распада
личинок цепня (аллергия).

22.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Слабость.
Плохой аппетит.
Понос.
Боли мышц.
Дыхание поверхностное.
Малокровие.
Отёки.
Судороги.

23.

Дистрофия и атрофия
мышечных волокон.
2. Разрост межмышечной
соединительной ткани.
3. В поперечнополосатой мускулатуре
на разрезе видны
мелкие пузырьки
размером от проса до
горошины.
1.

24.

25.

Учитывают:
- Клинические признаки;
- Эпизоотологические данные;
- Лабораторные методы исследования;
- Патологоанатомические изменения.
Диагноз при жизни установить практически невозможно.
Иногда применяют аллергический и серологический методы
исследования, а также рентгеноскопию.

26.

Ветеринарно-санитарная экспертиза всех
мясных туш на мясокомбинатах, убойных
пунктах и площадках.
2. Запрещение подворного убоя животных и
продажи мясных продуктов без ветеринарного
осмотра.
3. Ветеринарно-санитарный контроль за
санитарным состоянием ферм.
4. Пропаганда гельминтологических знаний среди
работников животноводства.
1.

27.

28.

1. Определение болезни.
2. Морфология возбудителя.
3. Цикл развития или биология возбудителя.
4. Патогенез заболевания.
5. Клинические признаки.
6. Патологоанатомические изменения.
7. Диагностика, дифференциальная диагностика.
8. Лечение и профилактика.

29.

Цистицеркоз крупного рогатого скота – это заболевание
крупного рогатого скота, вызывающееся личиночной
стадией – цистицерком (Cysticercus bovis) бычьего цепня
(Taeniarhynchus saginatus).

30.

Бычий цепень Taeniarhynchus saginatus до 10 м длины.
Сколекс невооружённый. Имеет двухлопастный яичник и
большое число боковых ветвей, отходящих от продольного
ствола матки. В зрелом членике до 175000 яиц.
Cysticercus bovis представляет собой пузырёк. Наполненный
полупрозрачной жидкостью, внутри пузырька находится
один сколекс.

31.

32.

Дефинитивный хозяин – человек.
Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот.
Зрелые членики бычьего цепня попадают во внешнюю среду
вместе с экскрементами человека, а также могут выползать
из анального отверстия. Крупный рогатый скот заражается
при заглатывании с кормом или водой яиц или онкосфер
бычьего цепня. При употреблении в пищу сырой говядины
происходит заражение человека тениаринхозом.

33.

34.

Повышение температуры тела.
2. Плохой аппетит и слабость.
3. Понос.
4. Атония преджелудков.
5. Болезненность жевательных, спинных и
брюшных мышц.
6. Увеличение предлопаточных и паховых
лимфоузлов.
7. Учащённое дыхание и сердцебиение.
1.

35.

В поражённых мышцах, брыжейке, брюшине и селезёнке
обнаруживают точечные кровоизлияния и мелкие
цистицерки.
2. При хронической форме скелетные мышцы серого цвета,
студенистые и дегенерированные (перерождённые).
1.

36.

37.

38.

Предложен люминисцентный метод для
диагностики цистицеркоза крупного рогатого
скота.

39.

40.

1. Определение болезни.
2. Морфология возбудителя.
3. Цикл развития или биология возбудителя.
4. Патогенез заболевания.
5. Клинические признаки.
6. Патологоанатомические изменения.
7. Диагностика, дифференциальная диагностика.
8. Лечение и профилактика.

41.

Цистицеркоз травоядных и всеядных – это заболевание
животных, вызываемое цистицерком Cysticercus tenuicollis,
представляющим собой личиночную стадию ленточного
червя Taenia hydatigena и локализующимся на сальнике,
брыжейке, печени, чаще у овец и свиней, реже у крупного
рогатого скота, лошадей, верблюдов и других животных.

42.

Taenia hydatigena – одна из наиболее крупных
цестод плотоядных (1-5 м длины). Сколекс
вооружён 26-44 крючьями. В зрелом членике от
продольного ствола матки отходят 5-10 боковых
ветвей. Яйца круглой формы, серого цвета,
содержат внутри онкосферу.
Личинка этого цепня – крупный тонкостенный
пузырь (до куриного яйца) с одним сколексом
внутри.

43.

Дефинитивный хозяин – собаки, волки.
Промежуточный хозяин – травоядные и всеядные животные.
Собаки и волки выделяют вместе с фекалиями членики и
яйца половозрелой цестоды. Овцы, свиньи и другие
животные заражаются цистицеркозом при заглатывании с
кормом или водой яиц. При поедании собаками и волками
внутренних органов промежуточных хозяев происходит их
заражение.

44.

45.

Патогенное воздействие на организм ягнят и поросят
оказывают зародыши паразита в период миграции по печени
и другим органам. Во время роста на серозных покровах
цистицерки менее опасны.

46.

Повышение температуры.
2. Беспокойство.
3. Отказ от корма.
4. Учащение дыхания и пульса.
5. Болезненность при исследовании печени.
6. Истощение.
1.

47.

1. В печени и лёгких острый гепатит и очаговая пневмония.
2. На серозных покровах заметны цистицерки.

48.

Точный диагноз устанавливают посмертно при вскрытии
трупов и исследовании туш овец, свиней и других
животных.

49.

1. Ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш.
2. Уничтожение выявленных цистицерков.
3. Правильная утилизация трупов животных.
4. Уничтожение бродячих собак.
5. Содержание на привязи, паспортизация и плановые
профилактические дегельминтизации сторожевых собак.

50.

51.

52.

Ценуроз овец (истинная вертячка) – это заболевание овец
и коз, реже крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень
редко человека, вызываемое личиночной стадией – ценуром
мозговым Coenurus cerebralis. локализующейся в головном,
реже спинном мозге.

53.

Multiceps Multiceps достигает 40-100 см длины, имеет
сколекс, вооружённый 22-32 крючьями, и многочисленные
членики. Яйца округлые, внутри содержат онкосферу с тремя
парами эмбриональных крючьев.

54.

Ценур (Coenurus cerebralis) – крупный тонкостенный
пузырь, заполненный жидкостью, величиной от
горошины до куриного яйца.

55.

56.

Дефинитивные хозяева –
собаки, волки.
Промежуточные хозяева–
овцы, козы, КРС, человек.
Собаки выделяют с фекалиями
членики цестоды. При
движении членики
выдавливают яйца. Ягнята
заражаются при заглатывании
яиц. При поедании собаками и
волками голов овец,
инвазированных ценурами,
происходит их заражение.

57.

Паразит оказывает механическое воздействие на
организм овцы. Сначала мигрирующие зародыши
травмируют клетки мозга, а затем ценур разрушает
мозговую и костную ткани головы с последующими
функциональными нарушениями нервной системы.

58.

Различают четыре стадии:
1. От заражения до появления острых
симптомов – продолжается 2-3 недели.
Видимых отклонений от нормы у животного
нет.
2. Продолжается от одного дня до двух
недель. Характеризуется появлением
возбуждения, пугливости, бесцельных
резких движений.

59.

3. Выраженные симптомы болезни отсутствуют (2,5-8 месяцев).
4. Длительность 1-2 месяца. Резко ухудшается общее
состояние животного, у него часто наблюдают движения по
кругу, стремление вперёд, чередующееся с припадками судорог.

60.

1.
2.
3.
При второй стадии на поверхности мозга извилистые тяжи
жёлтого цвета.
При четвёртой стадии 1-2 ценура в мозгу, атрофия
мозгового вещества, истончение черепных костей.
Труп истощён.

61.

Учитывают:
1. Клинические признаки.
2. Эпизоотологические данные.
3. Лабораторные методы исследования.
4. Патологоанатомическое вскрытие.
Ценуроз надо дифференцировать от эстроза, мониезиоза.

62.

1.
2.
Панакур
Хирургическое вмешательство.

63.

1.
2.
3.
4.
Запрещение содержания собак на территории животноводческих
ферм, боен, в местах хранения кормов и кормовых кухнях.
Плановая дегельминтизация ежеквартально (1 раз в 3 месяца).
Убой животных проводить только на специализированных
бойнях или площадках.
Уничтожение и обеззараживание поражённых органов и трупов
животных.

64.

65.

Эхинококкоз животных – это заболевание
сельскохозяйственных животных и человека,
вызываемое эхинококком – личиночной стадией
ленточного червя Echinococcus granulosus,
локализующейся в печени и лёгких, а взрослые
эхинококки – в тонком отделе кишечника плотоядных.

66.

Echinococcus granulosus - 2-6 мм. Тело состоит из 4-х
членников. Сколекс вооружённый.

67.

Личиночная стадия эхинококка – заполненные жидкостью
пузыри разной величины, внутри которого могут быть
дочерние пузыри.

68.

69.

Дефинитивные хозяева – собаки, волки, лисицы.
Промежуточные хозяева – копытные животные и человек.

70.

Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями
зрелые членики. При благоприятных условиях из члеников
выходят зрелые яйца, которые обсеменяют окружающую среду.
Животные (промежуточные хозяева) заражаются алиментарно
при поедании яиц с кормом и водой.

71.

Попав в организм животных, из яиц выходит онкосфера, которая
через стенку кишечника с током крови проникает в
паренхиматозные органы, где на протяжении 6-12 месяцев
превращается в инвазионный эхинококковый пузырь.
Дефинитивные животные (плотоядные) заражаются
алиментарно при поедании поражённых паренхиматозных
органов. В течение 2-3 месяцев в организме дефинитивного
хозяина формируется половозрелая особь. Человек заражается
при контакте с плотоядными животными алиментарным путём.

72.

Важную роль играют аллергический фактор и механические
повреждения жизненно важных органов, а также
инокуляторное, токсическое и трофическое воздействие.

73.

У больных промежуточных хозяев отмечают
постепенное увеличение поражённого органа и
признаки, связанные с их поражением.
Возможно затруднённое дыхание, одышка,
сухой кашель, общая слабость, угнетение,
истощение.
У дефинитивных хозяев нарушение функции
пищеварения (запор или понос), исхудание, зуд
в области анального отверстия. У человека
поражение дыхательных путей и печени.

74.

1.
2.
3.
Резкое увеличение
поражённых органов.
Поверхность органа
становится бугристой и
неровной.
В кишечнике у
дефинитивных хозяев
возможно катаральное
воспаление.

75.

Комплексная - учитываем:
1. Клинические признаки
2. Эпизоотологические данные
3. Лабораторные методы исследования
4. Патологоанатомические изменения

76.

В лабораторию от дефинитивных хозяев
отправляем фекалий и исследуем на
гельминтоскопию.
У промежуточных хозяев диагноз ставится
посмертно при проведении ветеринарносанитарной экспертизы внутренних органов.
Аллергическая диагностика: реакция Кацони

77.

1.
2.
3.
4.
5.
Цестал
Фенпраз
Адвокат
Бинакар
Азинокс

78.

1.
Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и
прифермских собак – 8 раз в год, собак при сезонном их
заражении – ежеквартально, собак, не имеющих контакта
с общественным скотом, - 2 раза (весной и осенью).

79.

2. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.
3. Ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях.
4. Своевременная уборка и надёжная утилизация трупов
сельскохозяйственных животных.
5. Соблюдение правил личной профилактики при общении с
собаками.

80.

81.

Альвеококкоз животных и человека – это заболевание,
вызываемое альвеококком – личиночной стадией ленточного
червя Alveococcus multilocularis.

82.

Длина 1,5-3 мм. Сколекс невооружённый.
Личиночная стадия альвеококка – небольшой конгломерат
мелких пузырьков. В промежутках между дольками
развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка
видна ячеистость.

83.

А – половозрелый гельминт; Б – срез альвеококкового пузыря;
В – морфологическое строение альвеококкового пузыря

84.

Дефинитивные хозяева – песцы, лисицы, собаки, волки,
корсаки.
Промежуточные хозяева – хлопковые крысы, полёвки,
хомяки, ондатры и человек.
Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду вместе
с фекалиями зрелые членики, заполненные яйцами.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с
кормом или водой зрелых члеников гельминта.

85.

Человек может заразиться при поедании сырых ягод
земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в
районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В
пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы
освобождаются от оболочек, внедряются в стенку
кишечника и током крови заносятся в печень, где через 1,5-4
месяца превращаются в личиночную стадию альвеококка.
Плотоядные заражаются при поедании инвазированных
грызунов.

86.

87.

Личиночная стадия альвеококка оказывает патогенное
воздействие на организм промежуточных хозяев. При
инфильтрирующем росте личинки паразита происходит
сдавливание и атрофия паренхимы печени, развиваются
аллергические реакции, нарушается функциональная
деятельность разных систем.

88.

У мышевидных грызунов не изучены.
У плотоядных исхудание, нарушение пищеварения (понос).

89.

90.

91.

У грызунов диагноз ставят только посмертно при вскрытии
трупов.
В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путём
исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек
зверей.

92.

Бромистоводородный ареколин

93.

1.
1.
Уничтожение грызунов в зверосовхозах
и на колхозных зверофермах.
Соблюдение личной гигиены.

94.

95.

Мониезиоз жвачных – это заболевание, вызываемое
цестодами Moniezia expansa и Moniezia benedeni,
паразитирующими в тонких кишках у овец, коз, крупного
рогатого скота, а также диких жвачных.

96.

Moniezia expansa – крупная цестода, 10 м длины. Паразитирует
в организме овец. Сколекс невооружённый.
В гермафродитном членике двойной набор половых органов.
Половые отверстия открываются с каждого бока. Яйца тёмносерого цвета, треугольной формы.
Moniezia benedeni до 4 м длиной. Паразитирует в организме
телят. Стробила жёлто-белого цвета, широкая, тонкая и
полупрозрачная. Членики широкие. В гермафродитном членике
может содержаться до 600 семенников. Яйца четырёхугольной
формы.

97.

98.

99.

Дефинитивные хозяева – жвачные (преимущественно
молодняк).
Промежуточные хозяева – почвенные клещи. Больные
животные с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые
членики, которые, распадаясь, освобождают большое
количество яиц. Клещи питаются органическими остатками,
вместе с которыми поглощают яйца мониезий. В клещах
формируется цистицеркоид на протяжении 2,5-5 месяцев.

100.

Животные (ягнята и телята) заражаются на пастбище,
заглатывая с травой клещей с личинками. В кишечнике
жвачных через 1,5 месяца из каждой личинки вырастает
имагинальная форма маниезий. Продолжительность жизни в
кишечнике животных от 2 до 5 месяцев.

101.

102.

103.

Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных
механическое, токсическое и трофическое действия.

104.

При интенсивной инвазии (10 и более паразитов в 1 организме)
отмечают длительный понос чередующийся запором,
вздутие живота,
затруднённый акт дефекации,
анемичность слизистых оболочек,
возможны нервные явления (движения по кругу, подёргивание
мышц или судороги, запрокидывание головы на спину).
Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотно
принимают корм.
Задняя часть тела запачкана жидкими фекалиями. Возможен
падёж.

105.

ФОРМЫ ПРОЯВЛЕНИЯ МОНИЕЗИОЗА:
1. Тяжёлая токсическая форма: клиника
начинает проявляться за 2 недели до начала
выделения члеников. Животные вялые,
отказываются от корма и очень быстро худеют.
Фекалии мягкие, покрыты слизью. Появляется
понос, анемические процессы, пролежни.
Молодняк отстаёт в развитии и через 1-2
недели наступает гибель.

106.

2. Лёгкая токсическая форма: болеют ягнята и
телята 6-8 месяцев. Животные худеют,
наблюдается жидкий понос, с выделением
члеников. Заболевание длится 3-4 недели и
заканчивается выздоровлением.
3. Обтурационная стадия: у ягнят-сосунов 2-4
месяцев и характеризуется тем, что животные
оглядываются на живот, падают на землю и бьют
конечностями. Развиваются колики, со временем
животное может погибнуть от удушья, вызванным
вздутием кишок.

107.

4. Нервная форма: движения по кругу, запрокидывание
головы на спину, паралич конечностей, клонические
судороги, вследствие которых животные гибнут в течение
суток или двух.

108.

Наблюдается расширение, метеоризм и завороток или
инвагинация кишок, воспаление слизистой оболочки
(катаральное или геморрагическое). В просвете кишечника
мониезии. В грудной и брюшной полости жидкость
(транссудат). Труп истощён.

109.

Комплексная - учитываем:
1. Клиническое признаки.
2. Эпизоотологические данные.
3. Лабораторные методы исследования.
4. Патологоанатомические изменения.
В лабораторию отправляют фекалий и исследуют
на гельминтоскопию. Можно на
гельминтоовоскопию (метод флотации и
последовательных промываний.

110.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Фенасал
Феликсан
Альбендазол
Альзол
Фенбендазол
Дронтал
Ареколин
Метисульфат

111.

1.
2.
Преимагинальная дегельминтизация (весной трёхкратно:
1-й раз – через 25-30 дней с момента выгона на пастбище,
2-й раз – через 15 дней после первой (для ягнят), 3-й раз –
через 25-30 дней после второй (для телят).
Телят текущего года рождения подвергают
профилактическим дегельминтизациям: первый раз –
через 35-40 дней после перевода их на пастбище, второй –
через 35-40 дней после первой и телят старше года
однократно (спустя 35-40 дней после выгона на
пастбище).

112.

3. Запрещение выпаса ягнят и телят на заклещеванных и
заражённых прифермских территориях.

113.

114.

Тизаниезиоз жвачных – это заболевание, вызываемое цестодой
Thysaniezia giardi, паразитирующей в тонком отделе
кишечника.

115.

Размер 1-4,5 м. Сколекс невооружённый. Яйца
очень мелкие, округлой формы, серого цвета,
внутри яйца онкосфера.

116.

117.

Дефинитивные хозяева – молодняк жвачных.
Промежуточные хозяева – насекомые из отряда сеноедов.
Цикл развития как и у мониезий.

118.

1.
2.
3.
4.
Понос.
Анемичность слизистых оболочек.
Общее угнетение.
Нервные явления.

119.

Такая же, как и при мониезиозе.
Необходимо дифференцировать от мониезиоза.

120.

Олово мышьяковокислое.
2. Фенасал.
3. Феликсан.
4. Альбендазол.
5. Альзол.
6. Фенбендазол.
7. Дронтал.
8. Ареколин.
9. Метисульфат.
1.

121.

1.
2.
3.
Профилактические дегельминтизации
весной и осенью.
Выпас на искусственных пастбищах.
Стойловое содержание овец.

122.

123.

Дрепанидотениоз – это заболевание,
вызываемое цестодой
Drepanidotaenia lanceolata,
паразитирующей в тонких кишках
домашних и диких гусей.

124.

Drepanidotaenia lanceolata- размер 11-23 см.
Сколекс вооружённый. В гермафродитном членике
три семенника, расположенные по горизонтальной
линии. Половые отверстия односторонние, циррус
снабжён крупными шипами. Зрелый членик занимает
матка. Яйца овальной формы, светло-серого цвета,
зрелые.

125.

Дефинитивные хозяева – гуси.
Промежуточные хозяева – низшие ракообразные (циклопы
и диаптомусы).
Вместе с экскрементами инвазированных гусей выделяются
зрелые членики и яйца дрепанидотений. Во внешней среде
членики разрушаются, освобождая яйца этой цестоды. Для
дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их
заглатывают промежуточные хозяева.

126.

В органах пищеварения рачков из
яйцевых оболочек освобождается
онкосфера, которая проникает в полость
тела и через 1,5-3 недели превращается в
инвазионную личинку (цистицеркоид).
Гуси заражаются при заглатывании
низших ракообразных (циклопов и
диаптомусов), инвазированных
цистицеркоидами дрепанидотении. В
кишечнике гусей дрепанидотения через
2-3 недели достигает половозрелой
стадии.

127.

128.

Дрепанидотении оказывают на организм гусей
механическое, токсическое, трофическое и инокуляторное
воздействие, проявляющееся в нарушении целостности
слизистой оболочки кишечника, нервных явлениях и
исхудании.

129.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Жидкие фекалии с примесью члеников
цестод.
Угнетение.
Исхудание.
Отставание в росте и развитии.
Шаткая походка.
Приседание на хвост во время движения.
Искривление шеи и запрокидывание головы.
Плавательные движения лапками при
лежании на спине или на боку.

130.

1.
2.
3.
Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена,
гиперемирована.
В местах скопления дрепанидотений закупорка,
инвагинация.
Увеличение печени, желчного пузыря и селезёнки.

131.

Комплексная -учитываем:
1. Клинические признаки.
2. Эпизоотологические данные.
3. Лабораторные исследования.
4. Патологоанатомические изменения.
При жизни ставят на основании исследования фекалий по
методу последовательного промывания.

132.

1.
2.
3.
4.
5.
Фенасал
Битионол
Феликсан
Альзол
Ацемидофен

133.

1.
2.
3.
4.
Выращивание гусят на сухопутных выгулах.
Использование под выгулы для водоплавающей птицы на
колхозных птицефермах проточных водоёмов, глубоких
прудов и озёр.
Выключение из выпасных участков мелких, заросших
травой, стоячих прудов, канав и луж.
Гельминтологическая оценка водоёмов.

134.

5. Профилактические дегельминтизации гусей маточного
стада осенью и весной.
6. Недопущение на водоёмы вблизи птицеферм гусей и уток,
находящихся в личном пользовании, а также дикой
водоплавающей птицы.

135.

136.

Лигулидоз – это заболевание, вызываемое лентецами
(ремнецами) Ligula intestinalis и Digramma interrupta,
паразитирующими в половозрелой стадии в кишечнике
рыбоядных птиц, а в личиночной – в брюшной полости рыб.

137.

У ремнецов плотное, не разделённое на членики
тело. Лигула – крупный паразит, белого или
желтоватого цвета, 10-100 см длины. На переднем
конце тела две присасывательные щели.
Яйца овальной формы, жёлтого цвета, на одном
полюсе имеют крышечку, незрелые.
Второй представитель ремнецов – диграмма
отличается наличием в гермафродитных члениках
двойного полового аппарата.

138.

139.

Дефинитивные хозяева – птицы.
Промежуточные хозяева – циклопы и диаптомусы.
Дополнительные хозяева – рыбы.
Рыбоядные птицы с помётом выделяют в воду яйца
ремнецов. Днём крышечка яйца открывается, и в воду
выходит корацидий. Циклопы и диаптомусы заглатывают
корацидиев, из которых через 1-2 недели формируются
процеркоиды. При поедании карповыми рыбами
инвазированных ракообразных процеркоиды из кишечника
проникают в брюшную полость рыб и через 12-14 месяцев
превращаются в плероцеркоидов.

140.

Птицы заражаются лигулёзом и диграммозом на водоёмах
двумя путями: при поедании рыбы, инвазированной
личинками ремнецов, или путём заглатывания
плероцеркоидов, свободно плавающих в воде.

141.

142.

Крупные плероцеркоиды сдавливают внутренние органы
рыб, в результате чего отмечают атрофию яичников
(бесплодие), печени и других органов. Одновременно
развивается истощение, уменьшение гемоглобина. Кроме
того, личинки лигулид на организм рыб действуют
токсически, трофически и антигенно (аллергически).

143.

1.
2.
3.
Вздутие брюшка.
Плавание рыбы в
поверхностных слоях воды
вверх брюшком или на
боку.
Разрыв брюшной стенки
рыбы и выход личинок в
воду.

144.

У рыб лигулидозы диагностируют при вскрытии и
обнаружении в брюшной полости плероцеркоидов. Для
установления диагноза у уток можно исследовать фекалии
по методу флотации (прижизненно) или вскрывать трупы.

145.

1.
2.
3.
Скашивание надводной растительности.
Отпугивание диких птиц.
Периодически собирать и уничтожать поражённую рыбу.

146.

147.

Ботриоцифалёз – это заболевание, вызываемое лентецом
Bothriocephalus gowkongensis, паразитирующим в
кишечнике рыб.

148.

Размер 15-25 см. Состоит из сколекса
снабжённого двумя ботридиями, шейки и
члеников.
Яйца овальной формы, серого цвета, с
крышечкой на одном полюсе, небольшие.

149.

150.

Дефинитивные хозяева – рыбы.
Промежуточные хозяева – циклопы.
В водоёмы попадают незрелые яйца этого паразита вместе с
фекалиями рыбы. При благоприятных условиях через 3-5
дней внутри яйца формируется корацидий. Проглоченный
циклопом корацидий из кишечника проникает в полость
тела, где через неделю превращается в процеркоид.

151.

Молодь рыбы заражается при заглатывании циклопов,
инвазированных процеркоидами ботриоцефалов. В
кишечнике рыбы циклопы перевариваются, а
освободившиеся личинки через три недели развиваются в
половозрелых паразитов.

152.

153.

Ботриоцефалы оказывают механическое, токсическое,
трофическое, инокуляторное и антигенное действие на
организм больных рыб.

154.

1.
2.
3.
У больных рыб уменьшается подвижность, поедаемость
корма.
Увеличивается брюшко.
Жабры бледные.

155.

Иногда диагноз ставят при жизни: рыбу маточного стада
выборочно обследуют гельминтокопрологически методом
флотации на наличие яиц ботриоцефалов.

156.

ЦИПРИНОЦЕСТИН
ФЕЛИКСАН

157.

1.
2.
Молодняк профилактически дегельминтизируют осенью
перед посадкой в зимовальные пруды и весной (при
разгрузке зимовальных водоёмов).
Пруды дезинвазируют.

158.

159.

Авителиноз – это заболевание, вызываемое цестодой
Avitellina centripunctata, паразитирующей в тонких
кишках, характеризующееся воспалением
пищеварительного тракта, анемией, истощением жвачных
животных.

160.

Длиной около 3 м. По форме напоминает шнур. Членики
короткие. Половые отверстия расположены с одной
стороны. Сколекс невооружённый, имеет круглые присоски.
Матка в форме одинарного поперечного мешка, распадается
на капсулы, в которых помещаются яйца. Они среднего
размера, серого цвета.

161.

162.

Дефинитивный хозяин – жвачные.
Промежуточный хозяин – насекомые ногохвостки.
Цикл развития, как и у мониезий.

163.

164.

Гельминты вызывают поражение слизистой оболочки,
тонких кишок, нарушают их функции. У животных
развивается дисбактериоз.

165.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Угнетение.
Нарушение координации движений.
Судороги.
Анемия.
Понос или запор.
Исхудание.
Овцы стоят с опущенной головой, стонут,
дыхание ускорено.

166.

1.
2.
3.
В тонком кишечнике экссудативный или геморрагический
энтерит, нередко катаральное воспаление, местами
точечные кровоизлияния.
В кишках слизь с неприятным запахом и гельминтами.
Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на разрезе
матово-серые, сочные.

167.

Проводят лабораторное исследование методом
последовательного промывания. Находят членики цестод.
Применяют метод гельминтоскопии.

168.

1.
2.
3.
4.
5.
Фенбендазол.
Альбендазол.
Битионол.
Празиквантел.
Никлозамид.

169.

1.
2.
3.
Дегельминтизация животных дважды в год (весной и
осенью).
Стойлово-выгульное содержание.
Выпас животных на культурных пастбищах.

170.

171.

Дипилидиоз – это заболевание, вызываемое ленточными
червями Dipylidium caninum, локализующимися в тонких
кишках собак, котов, пушных зверей, диких плотоядных и
человека.

172.

Dipylidium caninum (огуречный цепень)бледно-жёлтого цвета, длиной 40-70 см.
Сколекс с тремя присосками и хоботком,
вооружённым 4-5-ю рядами мелких крючьев.
Половые органы двойные, открываются по
краям тела. В зрелых члениках матка
распадается на округлые капсулы (коконы). В
коконе около 20 мелких яиц серого цвета.
Внутри яйца находится зародыш (онкосфера),
имеющий 6 крючьев.

173.

174.

175.

Дефинитивные хозяева –
плотоядные животные
Промежуточные хозяева –
блохи и власоеды

176.

Дефинитивные хозяева выделяют с фекалиями зрелые
членики. Они попадают на пол, подстилку, шерсть
животных, где заглатываются личинками блох и власоедов.
В их желудке и кишках из яиц выходят онкосферы.
Инвазионная стадия – цистицеркоид – формируется в
организме взрослых промежуточных хозяев. Их развитие
длится около 50 суток.
Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании
имагинальных стадий блох и власоедов. Половозрелыми
цестоды становятся через три недели. Продолжительность
их жизни – несколько месяцев.

177.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Снижение аппетита.
Угнетение.
Истощение.
Понос.
Рвота.
Извращённый аппетит.
Нарушается координация движений.
Появляются судороги.

178.

1.
2.
3.
Труп истощён.
Слизистые оболочки бледные.
Катарально-геморрагическое воспаление тонких кишок.

179.

Комплексная -учитываем:
1. Клинические признаки.
2. Эпизоотологические данные.
3. Лабораторные исследования.
4. Патологоанатомические изменения.
Прижизненно на основании выявления в фекалиях
члеников. Используют метод Фюллеборна.

180.

Празиквантел
Дронцид
Азинокс
Цестал
Бунамидин
Фенпраз
Бинакар
Адвокат
Дронтал
Дирофен
Празицид

181.

1.
2.
Следят за ветеринарно-санитарным состоянием
содержания плотоядных животных и пушных зверей.
Уничтожение блох и власоедов с помощью инсектицидов.

182.

183.

Дифиллоботриоз – это заболевание плотоядных, всеядных
свиней и человека, вызываемое лентецами
локализующимися в тонких кишках.
Dyphyllobothrium latum,
Diphillobothrium minus,
Diphyllobothrium strictum,
Diphillobothrium tungussicum,

184.

Dyphyllobothrium latum – лентец широкий. У собак
достигает 10 м, у пушных зверей 1,5 м. Сколекс сдавлен с
боков, имеет две глубокии ботрии – щели. Членики
короткие, но широкие. Яйца овальные, серые, трематодного
типа, с крышечкой на одном полюсе.
Diphillobothrium minus – лентец малый, коричневого цвета,
26 см.

185.

Diphyllobothrium strictum
– лентец узкий, 47 см.
Diphillobothrium
tungussicum – лентец
тунгусский - 63 см.
Членики короткие. Яйца
напоминают грецкий орех, с
неровной поверхностью,
сетчатые.

186.

187.

188.

Дефинитивные хозяева –
собаки, кошки, лисица, песец,
куница, человек. Может и свиньи.
Промежуточные хозяева –
рачки-циклопы.
Дополнительные хозяева –
пресноводные рыбы.

189.

190.

Яйца попадают в воду, развивается корацидий за 20-25
суток, который заглатывается рачками. В рачках
формируется процеркоид (за 14-20 суток).
Затем рачки и диаптомусы поедаются рыбами.
Из кишечника рыб процеркоиды проникают в их
мышцы, икру, печень, подкожную клетчатку, где
превращаются в плероцеркоида (инвазионную личинку)
длиной 6-10 мм.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании рыбы.

191.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Угнетение или возбуждение
Извращение аппетита, поносы и запоры
Непроходимость кишечника
Катаральное воспаление кишок
Аллергическая реакция
Гиповитаминоз В12 и дисбактериоз
Анемия
Отставание в росте и развитии.
У пушных зверей ухудшается качество пушнины.

192.

Комплексная -учитываем:
1. Клинические признаки.
2. Эпизоотологические данные.
3. Лабораторные исследования.
4. Патологоанатомические изменения.
Прижизненно на основании выявления в фекалиях
члеников. Используют метод флотации.

193.

Фенасал, Феликсан
Лопатол, Празиквантел
(дронцит)
Фебантел, Цестал, Бинакар
Дирофен, Бунамидин, Адвокат
Празицид, Фенпраз, Дронтал

194.

1.
2.
3.
Не рекомендуется строить зверофермы и туалеты вблизи
рек и водоёмов.
Фекалии животных обезвреживают.
Запрещено скармливать заражённую рыбу в сыром виде.

195.

Доклад на тему «Аноплоцефалидозы лошадей»